廖志強
[摘要] 目的 探討依帕司他治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床研究。方法 選擇2017年1月—2019年6月來該院就診的糖尿病周圍神經(jīng)病變疾病患者128例,按照患者來院就診順序的不同,分為對照組以及研究組,各64例,兩組患者分別接受不同的治療方法,對照組接受常規(guī)治療,而研究組患者,則接受依帕司他治療,對比其觀察指標:SOD(血清超氧化物歧化酶)、GSH(還原性谷胱甘肽)水平、正中神經(jīng)MCV(運動神經(jīng)傳導速度)、SCV(感覺神經(jīng)傳導速度)、FPG(空腹血糖)、2 hPG(餐后2 h血糖)、HbA1c(糖化血紅蛋白)。結果 對比兩組患者治療前以及治療后4周SOD、GSH水平、正中神經(jīng)MCV、SCV以及血糖水平進行對比,治療前,研究組與對照組差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后4周,研究組SOD、GSH、正中神經(jīng)MCV、SCV均高于對照組,F(xiàn)PG、2hPG、HbA1c,研究組低于對照組,兩組患者的組間數(shù)據(jù)對比,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論 依帕司他治療糖尿病周圍神經(jīng)病變能有效的增加神經(jīng)傳導速度,改善患者的神經(jīng)功能,提升預后效果。
[關鍵詞] 依帕司他治療;糖尿病周圍神經(jīng)病變;臨床研究
[中圖分類號] R5 ? ? ? ? ?[文獻標識碼] A ? ? ? ? ?[文章編號] 1672-4062(2020)04(a)-0190-03
糖尿病周圍神經(jīng)病變是糖尿病患者較為常見的一種并發(fā)癥,隨著糖尿病疾病的發(fā)展,周圍神經(jīng)病變的發(fā)生不斷提升,周圍神經(jīng)病變的發(fā)生與患者自身的高血糖、脂質(zhì)代謝異常以及微血管病變等密切相關,多種因素相互作用,相互促進,進而導致周圍神經(jīng)病變的發(fā)生,至于周圍神經(jīng)病變的發(fā)生原因,臨床上尚無有效定論,也無特效藥物[1-2]。臨床上對于糖尿病周圍神經(jīng)病變,主要是采用對癥治療,通過營養(yǎng)神經(jīng)、改善微循環(huán)、鈣拮抗等,進而達到緩解臨床癥狀的目的,隨著臨床上對糖尿病周圍神經(jīng)病變研究的深入,認為在治療過程中,改善氧化應激反應,改善神經(jīng)功能是治療的關鍵,依帕司他能夠有效地對抗氧化應激反應,進而改善患者的神經(jīng)功能,緩解臨床癥狀,治療效果顯著[3]。該次研究選取2017年1月—2019年6月來該院就診的糖尿病周圍神經(jīng)病變疾病患者128例,著重探討依帕司他治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的臨床效果,讓對照組接受常規(guī)治療,讓研究組接受依帕司他治療,對比兩組患者的臨床治療效果,現(xiàn)報道如下。
1 ?資料與方法
1.1 ?一般資料
選擇來該院就診的糖尿病周圍神經(jīng)病變疾病患者128例,按照患者來院就診順序的不同,分為對照組以及研究組,各64例,對照組中,男性有33例,女性有31例,年齡54~85歲,平均年齡為(75.83±3.12)歲;病程1~5年,平均病程(2.13±1.22)年。研究組患者中,男性有30例,女性有34例,年齡52~85歲,平均年齡為(74.93±3.55)歲;病程1~5年,平均病程(2.42±1.43)年。研究在開始篩選患者之前,均獲得醫(yī)學倫理會審批,研究人員將患者的一般資料收集,所有患者的一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。具有可比性。
納入標準:①納入研究的患者,存在足部感覺減退、正中神經(jīng)傳導速度減慢、踝反射消失等臨床癥狀,證實為糖尿病周圍神經(jīng)病變疾病[4];②無性別要求,年齡在17~85歲;③患者自愿簽署知情同意書;④患者精神狀況可、意識狀況可。
排除標準:①既往接受過依帕司他治療;②患者的生存周期小于3個月;③伴有傳染疾?。喊滩?、乙肝等;④存在中樞系統(tǒng)以及外周神經(jīng)系統(tǒng)疾病;⑤同時伴有嚴重的重大器官疾病;⑥患者不愿意參與。
1.2 ?方法
兩組患者均接受胰島素(國藥準字H10890001)控制血糖,采用皮下注射。對照組接受常規(guī)治療,讓患者靜脈滴注α-硫辛酸(國藥準字H20100158)治療,0.6 g/d,1次/d,連續(xù)治療4周。而研究組患者,則接受依帕司他(國藥準字H20040012)治療,讓患者口服,3次/d,50 mg/次,連續(xù)治療4周。
1.3 ?觀察指標
根據(jù)研究要求,將患者治療前以及治療后4周正中神經(jīng)MCV、SCV、SOD、GSH水平以及FPG、2 hPG、HbA1c統(tǒng)計記錄。
1.4 ?統(tǒng)計方法
采用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù),計數(shù)資料以[n(%)]表示,行χ2檢驗;計量資料以(x±s)表示,行t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2 ?結果
觀察對照組與研究組的研究結果,對比兩組患者的正中神經(jīng)MCV、SCV,治療前,研究組與對照組差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后4周,研究組正中神經(jīng)MCV、SCV均高于對照組,兩組患者的組間數(shù)據(jù)對比,表明該次研究差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
對比兩組患者治療前以及治療后4周SOD、GSH水平進行對比,治療前,研究組與對照組差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后4周,研究組SOD、GSH均高于對照組,兩組患者的組間數(shù)據(jù)對比,表明該次研究差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
治療前,兩組患者的FPG、2 hPG、HBA1c對比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,研究組FPG、2 hPG、HBA1c均低于對照組,兩組患者的組間數(shù)據(jù)對比,表明該次研究差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。
3 ?討論
周圍神經(jīng)病變[5]是糖尿病患者較為常見的一種并發(fā)癥,也是危害患者生活質(zhì)量并發(fā)癥,該疾病的發(fā)病率逐漸上升,周圍神經(jīng)病變也是導致患者出現(xiàn)殘疾的原因之一,既往的研究表明,糖尿病周圍神經(jīng)病變與患者自身的血管異常、代謝紊亂以及氧化應激反應等密切相關,氧化應激反應也是導致周圍神經(jīng)病變基本病理機制,機體長期處于高血糖狀態(tài)下,進而引起機體氧化應激反應,故而在臨床治療過程中,改善應激反應是治療周圍神經(jīng)病變的關鍵[6]。對于糖尿病周圍病變的患者,檢測患者的血清SOD以及GSH水平,是監(jiān)測患者體內(nèi)氧化應激反應變化的重要標志,依帕司他是一種醛糖還原酶抑制劑,通過恢復Na+-K+-ATP酶以及肌醇活性,抑制醛糖還原酶活性,可有效的增加內(nèi)皮細胞一氧化氮的形成,減少糖尿病患者的羧甲基懶氨酸產(chǎn)物,達到治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的目的[7]。
該次研究中,對照組接受常規(guī)治療,而研究組患者,則接受依帕司他治療,兩組患者在不同治療后,兩組患者在治療前的SOD、GSH水平、正中神經(jīng)MCV、SCV進行對比,研究組與對照組差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);而在兩組患者接受不同藥物治療后4周,研究組SOD、GSH、正中神經(jīng)MCV、SCV均高于對照組,F(xiàn)PG、2 hPG、HbA1c,研究組低于對照組(P<0.05);研究結果證實,依帕司他有效的提升患者腦組織神經(jīng)傳導速度,同時還能有效的提升血糖控制效果,其臨床療效較為顯著,該次研究結果與鄭焱等[8]文獻作者的研究結果一致,均證實了依帕司他治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的有效性。
綜上所述,依帕司他治療糖尿病周圍神經(jīng)病變能有效的增加神經(jīng)傳導速度,改善患者的神經(jīng)功能,提升預后效果。
[參考文獻]
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[8] ?鄭焱,於松達.甲鈷胺足三里穴位注射聯(lián)合α-硫辛酸治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的療效觀察[J].中國基層醫(yī)藥,2019, 26(4):404-407.
(收稿日期:2020-01-11)