英殿武
摘 ?要:目的 ?探討氯吡格雷與阿司匹林聯(lián)合應(yīng)用在急性腦梗死治療中的療效。方法 ?抽取本院2018年4月~2020年6月時(shí)段呼倫貝爾市地方病防治研究所收治的急性腦梗死患者共67例,以拋硬幣方式劃分為單藥組(33例)、聯(lián)合組(34例)。單藥組為阿司匹林治療,聯(lián)合組為氯吡格雷與阿司匹林治療,比較患者總有效率、血小板指標(biāo)、并發(fā)癥總發(fā)生率。結(jié)果 ?單藥組總有效率低于聯(lián)合組;單藥組并發(fā)癥總發(fā)生率高于聯(lián)合組;聯(lián)合組血小板指標(biāo)均優(yōu)于單藥組,以上數(shù)據(jù)比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 ?針對(duì)急性腦梗死患者,氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療操作可顯著增強(qiáng)機(jī)體總有效率,改善血小板指標(biāo),預(yù)防各類并發(fā)癥,適用于臨床。
關(guān)鍵詞:氯吡格雷;阿司匹林;急性腦梗死;總有效率;血小板指標(biāo);并發(fā)癥總發(fā)生率
中圖分類號(hào):R743.33 ? ?文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A ? ?文章編號(hào):1009-8011(2020)-11-0190-02
急性腦梗死(Acute cerebral infarct)是因腦部血供系統(tǒng)中斷引起的腦組織壞死現(xiàn)象,和動(dòng)脈粥樣硬化、血栓形成等因素密切相關(guān),逐步進(jìn)展為管腔狹窄或閉塞,誘發(fā)腦組織缺血或缺氧,個(gè)別情況下異常物體還會(huì)侵入血液循環(huán)系統(tǒng),引起血流阻斷、血流量驟減等問(wèn)題。報(bào)道顯示,急性腦梗死是因血小板活化反應(yīng)引起的血栓導(dǎo)致的,而抗血小板凝集則是該病治療的關(guān)鍵,如阿司匹林,但單藥治療下療效較差,多和氯吡格雷聯(lián)合給藥[1-2]。抽取本院2018年4月~2020年6月時(shí)段內(nèi)收治的急性腦梗死患者共67例,報(bào)告如下。
1 ?資料與方法
1.1 ? 一般資料
抽取本院2018年4月~2020年6月期間時(shí)段內(nèi)收治的急性腦梗死患者共67例,經(jīng)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)且簽署同意書,以拋硬幣的方式劃分為單藥組(33例)、聯(lián)合組(34例)。單藥組男患者共17例、女患者共16例;年齡區(qū)間在42~79歲,平均(60.5±18.5)歲。聯(lián)合組男患者共19例、女患者共15例;年齡區(qū)間在40~80歲,平均(60.0±20.0)歲。兩組數(shù)據(jù)比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 ?納入及排除標(biāo)準(zhǔn)
納入標(biāo)準(zhǔn):①均經(jīng)頭顱CT檢查并確診;②滿足急性腦梗死指征;③1個(gè)月內(nèi)未施行溶栓;④抗血小板等治療。
排除標(biāo)準(zhǔn):①肝腎功能障礙者;②免疫系統(tǒng)缺陷者;③重癥器質(zhì)性病變者;④妊娠期或哺乳期女性;⑤藥物過(guò)敏史者。
1.3 ?方法
入院時(shí)患者均采取內(nèi)科規(guī)范性救治,如降顱內(nèi)壓(20%甘露醇)、保護(hù)神經(jīng)和改善微循環(huán)等,且聯(lián)合降壓、降糖、降脂等原則。
以此為基礎(chǔ),單藥組為阿司匹林治療,聯(lián)合組為氯吡格雷與阿司匹林治療,詳細(xì)為:①阿司匹林(生產(chǎn)企業(yè):拜耳醫(yī)藥保健有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字J20130078)??诜o藥,單次劑量為150mg,1次/d,晚間服藥。②氯吡格雷(生產(chǎn)企業(yè):蘇州天馬醫(yī)藥集團(tuán)天吉生物制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20103577)??诜o藥,劑量為75mg/(次·d),晚間服藥?;颊呔┬?周治療。
1.4 ?觀察指標(biāo)
①比較患者總有效率[3]。若患者神經(jīng)功能趨向于正常,未見(jiàn)復(fù)發(fā)征象為顯效;若患者神經(jīng)功能出現(xiàn)好轉(zhuǎn),偶見(jiàn)復(fù)發(fā)征象為有效;若患者神經(jīng)功能未改善,且存在病情反復(fù)的現(xiàn)象,為無(wú)效??傆行?(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。②比較患者血小板指標(biāo)。是以血栓彈力圖儀評(píng)估ADP途徑、AA途徑誘導(dǎo)血小板抑制率,若抑制率越低證明療效越差。③比較患者并發(fā)癥總發(fā)生率。包括語(yǔ)言功能障礙、心肌梗死、運(yùn)動(dòng)功能障礙[4]。
1.5 ?統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
通過(guò)統(tǒng)計(jì)軟件SPSS23.0,對(duì)本研究數(shù)據(jù)進(jìn)行匯總處理。血小板指標(biāo)等計(jì)量資料用(x±s)表示,組間數(shù)據(jù)采用t檢驗(yàn);總有效率、并發(fā)癥總發(fā)生率等計(jì)數(shù)資料用[n(%)]表示,組間數(shù)據(jù)采用χ2 檢驗(yàn)。P<0.05證明數(shù)據(jù)比較有意義。
2 ?結(jié)果
2.1 ?比較患者總有效率
單藥組總有效率為75.76%,聯(lián)合組為94.12%,數(shù)據(jù)比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
2.2 ?比較患者血小板指標(biāo)
治療前患者血小板指標(biāo)較為相似(P>0.05);但治療后,聯(lián)合組血小板指標(biāo)均優(yōu)于單藥組,數(shù)據(jù)比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
2.3 ?比較患者并發(fā)癥總發(fā)生率
單藥組并發(fā)癥總發(fā)生率為30.30%,聯(lián)合組為8.82%,數(shù)據(jù)比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。
3 ?討論
急性腦梗死是腦循環(huán)系統(tǒng)病癥,具有起病急的特點(diǎn),多在安靜休息、睡眠等狀態(tài)下發(fā)病,起病數(shù)小時(shí)至1~2d會(huì)出現(xiàn)峰值,且存在頭痛、眩暈和半身不遂、惡心嘔吐、吞咽困難等狀況。隨著國(guó)內(nèi)急性腦梗死發(fā)病率的增高,使心腦血管救治工作備受各界的重視。傳統(tǒng)經(jīng)驗(yàn)下,患者神經(jīng)功能恢復(fù)狀況和治療是否及時(shí)、方法是否合理等因素存在相關(guān)性,若未保證治療方案的科學(xué)性和合理性,必將會(huì)誘發(fā)神經(jīng)功能缺損,逐步進(jìn)展為語(yǔ)言功能或運(yùn)動(dòng)功能障礙,降低機(jī)體生活質(zhì)量。而在臨床治療中,多為對(duì)癥救治,即是以患者基礎(chǔ)癥狀、合并癥狀為前提,施行降壓、降糖和降脂、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等操作[5]。
阿司匹林為急性腦梗死患者常見(jiàn)藥,是血栓素A2(TXA2)抑制劑,于口服給藥條件下,藥物內(nèi)成分可對(duì)環(huán)氧化酶內(nèi)絲氨酸殘基予以誘導(dǎo),構(gòu)成乙?;磻?yīng),起到環(huán)氧化酶滅活的目的,再阻斷前列腺素、TXA2生成,抑制血小板聚集。氯吡格雷則為血小板抑制劑,藥理作用為阻斷血小板合成。特別是在上述藥物聯(lián)合運(yùn)用期間,優(yōu)勢(shì)為:①效果顯著。由于急性腦梗死患者表現(xiàn)為腦組織缺氧缺血,若未有效處理會(huì)誘發(fā)軟化、壞死等問(wèn)題,逐步進(jìn)展為腦血栓,加重血液循環(huán)系統(tǒng)障礙。而通過(guò)氯吡格雷和阿司匹林聯(lián)合運(yùn)用,可在增強(qiáng)抗血栓效果的同時(shí),以多途徑阻斷血小板形成。②修復(fù)損傷神經(jīng)功能。因神經(jīng)功能缺損和腦組織持續(xù)性缺血、缺氧密切相關(guān),雖在對(duì)癥治療和阿司匹林給藥下,可對(duì)神經(jīng)予以保護(hù),但恢復(fù)速度較慢,整體療效較差。而在氯吡格雷聯(lián)合作用下,既可起到抗血小板效果,還可對(duì)病灶處微環(huán)境予以改善,加快血流再通,減輕腦組織損傷[6]。本研究可知,單藥組總有效率低于聯(lián)合組;單藥組并發(fā)癥總發(fā)生率高于聯(lián)合組;聯(lián)合組血小板指標(biāo)均優(yōu)于單藥組。聯(lián)合組血小板指標(biāo)均優(yōu)于單藥組,數(shù)據(jù)比較有意義(P<0.05)。
綜上,針對(duì)急性腦梗死患者,氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療操作可顯著增強(qiáng)機(jī)體總有效率,改善血小板指標(biāo),預(yù)防各類并發(fā)癥,適用于臨床。
參考文獻(xiàn)
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