王鴻偉，李寧川，劉妮妮，吳 芬，陳甜甜

1 引言

肥胖是由于體內(nèi)脂肪細(xì)胞儲存過多的脂肪導(dǎo)致的脂肪細(xì)胞數(shù)量增多體積增大的病理性變化，使脂肪組織與其他組織之間的比例異常的一種不健康狀態(tài)。脂肪是人體正常組織的組成部分，在機體發(fā)揮著必不可少的生理功能，比如為機體供能、緩沖外界沖擊等等，但體內(nèi)脂肪過多所引發(fā)的肥胖癥狀反而會對機體造成不良影響。流行病學(xué)研究表明某些疾病如冠心病、動脈硬化，三高病癥（高血脂、高血壓、高血糖）的發(fā)生有著密切的聯(lián)系。

為了全面了解運動干預(yù)對肥胖影響問題的研究，通過CNKI中國期刊全文數(shù)據(jù)庫，以“肥胖運動干預(yù)”為主題，以“核心期刊”為范圍，進行高級檢索，參考相關(guān)文獻資料30余篇，進行總結(jié)和闡述。

2 肥胖對人體的影響

肥胖對機體的生理、生化、物質(zhì)能量代謝以及神經(jīng)體液調(diào)節(jié)等方面有著消極的影響。蓋奇等研究人員發(fā)現(xiàn)在常見病發(fā)生方面，肥胖人群的死亡率比正常人要有明顯的提高（大約1～2倍）。

近年來，隨著居民生活水平的提高，營養(yǎng)物質(zhì)的過量攝入以及運動量的不足導(dǎo)致居民肥胖率驟增，其中以兒童肥胖率增長最快.肥胖對于兒童的影響是比較嚴(yán)重的，不僅給兒童造成心理壓力，而且會影響兒童正常的生長發(fā)育。

3 運動干預(yù)對肥胖人群的影響

3.1 以有氧運動為主的運動干預(yù)對肥胖的影響

研究發(fā)現(xiàn)運動不會使脂肪細(xì)胞減少，但是運動鍛煉可以減少細(xì)胞內(nèi)脂肪的含量，縮小脂肪細(xì)胞的體積，主要表現(xiàn)在：通過運動可以減輕胰島素抵抗，減少血糖轉(zhuǎn)化為脂肪的量，抑制脂肪的合成；另一方面運動可以加快體內(nèi)能量的消耗，動員脂肪氧化，使脂肪細(xì)胞縮小。有氧運動對于減小脂肪細(xì)胞體積，促進脂肪代謝有著重要意義，同時在進行運動的過程中會帶動相關(guān)激素水平的變化，比方說腎上腺素、兒茶酚胺以及胰高血糖素的排泄和調(diào)節(jié)加快增進了脂肪的分解。

3.2 以無氧運動為主的運動干預(yù)對肥胖的影響

以高強度間歇性訓(xùn)練（HIIT）為例，通過一種爆發(fā)，快速，全力的鍛煉方法，可以在短時間內(nèi)提升機體心率，能夠最大限度的消耗能量，是一種在短時間內(nèi)有變化的無氧運動。一般來說，通過HIIT這種通過無氧運動可以在短時間內(nèi)減少機體內(nèi)的脂肪含量，改善身體成分，促進脂肪代謝。高強度有變化的無氧運動，對于減肥的效果比較明顯，中等強度的無氧運動可以消耗大量的脂肪，而且在訓(xùn)練之后的二十四小時內(nèi)，機體基礎(chǔ)代謝率會升高，意味著機體將會在運動后消耗更多的能量來恢復(fù)自身。高艷敏等人發(fā)現(xiàn)與中等強度持續(xù)有氧訓(xùn)練減肥相比，有氧運動后的各項指標(biāo)與高強度間歇訓(xùn)練后的指標(biāo)下降趨勢一致，但下降幅度不如高強度間歇訓(xùn)練大，結(jié)果表明高強度間歇訓(xùn)練相比有氧運動，前者對改善肥胖有著更加積極的影響。

3.3 有氧運動聯(lián)合無氧運動干預(yù)對肥胖的影響

有氧運動和無氧運動都對消耗脂肪有著其特有的效果，但是要在一定的時間和強度的前提下才能產(chǎn)生良好的效果。機體在中等強度運動大約20min之后，身體內(nèi)的糖原消耗完畢，脂肪才會被動員并分解釋放能量，先進行有氧，機體先把糖原消耗完，脂肪才會被消耗，運動效率比較低；先進行無氧再進行有氧就能合理利用機體不同的供能方式，最大限度的發(fā)揮應(yīng)有的運動效果。

所以說，良好的運動效果需要科學(xué)的運動計劃，合理安排有氧和無氧運動，最大限度的發(fā)揮運動對人體的良性影響。

4 運動干預(yù)肥胖的作用機制

4.1 能量代謝因素介導(dǎo)的運動干預(yù)肥胖機制

4.1.1 激素介導(dǎo)的運動干預(yù)肥胖機制

4.1.1.1 瘦素

瘦素，可以調(diào)控體內(nèi)脂肪的儲存，研究發(fā)現(xiàn)，Leptin主要通過三個途徑對機體脂肪進行調(diào)控：①通過中樞神經(jīng)系統(tǒng)（下丘腦），降低食欲，減少能量攝入；②通過提高細(xì)胞代謝，增加能量消耗，降低脂肪儲量；③通過抑制脂肪合成，促進脂肪分解。大多的營養(yǎng)性肥胖的人群對于本身表達過強的內(nèi)源性的leptin其實不敏感，也就表現(xiàn)為“l(fā)eptin抵抗”的現(xiàn)象，F(xiàn)riedman等學(xué)者的研究直接表明Leptin抵抗是造成肥胖的主要原因。

4.1.1.2 胰島素

胰島素（Insulin，INS）它是由胰臟中的胰島βcell分泌的一種激素，屬于蛋白質(zhì)類的激素，主要作用于脂肪的合成促進，抑制其動員和分解。引發(fā)的胰島素抵抗主要源于胰島素作用的靶器官或者靶細(xì)胞對于胰島素本身不敏感導(dǎo)致正常對水平的胰島素達不到應(yīng)有效果的異常病理現(xiàn)象。

4.1.2 AMPK介導(dǎo)的運動干預(yù)肥胖機制

AMPK是一種重要的調(diào)節(jié)因子，作用于過氧化物酶體增殖物激活受體γ輔激活子PGC-1α的激活，調(diào)節(jié)線粒體的生理功能，促進脂肪酸的氧化，在抑制單純性肥胖發(fā)揮著重要的作用。

4.1.3 線粒體介導(dǎo)的運動干預(yù)肥胖機制

線粒體作為一種能量代謝的細(xì)胞器其形態(tài)結(jié)構(gòu)在不斷地發(fā)生分裂與融合，這種現(xiàn)象稱為線粒體動力學(xué)。線粒體動力學(xué)對于促進線粒體內(nèi)物質(zhì)的混合，促進不同線粒體之間的物質(zhì)和信號交流，調(diào)節(jié)線粒體分布狀況以及更新等方面具有重要意義。孫劍等研究發(fā)現(xiàn)，建立肥胖模型的大鼠中脂肪細(xì)胞線粒體體積變小，數(shù)量變少，部分線粒體腫脹，形態(tài)完整性破壞，表明線粒體形態(tài)和功能受到損傷，經(jīng)過有氧運動干預(yù)后，肥胖大鼠線粒體形態(tài)結(jié)構(gòu)恢復(fù)，膜結(jié)構(gòu)完整，無明顯腫脹，逐漸恢復(fù)接近正常狀態(tài)，表明有氧運動對脂肪細(xì)胞內(nèi)的線粒體形態(tài)和功能的恢復(fù)有積極影響，能夠預(yù)防以及恢復(fù)線粒體的形態(tài)和功能。

4.2 脂代謝因素介導(dǎo)的運動干預(yù)肥胖機制

4.2.1 脂聯(lián)素（APN）介導(dǎo)的運動干預(yù)肥胖機制

脂聯(lián)素（Adiponectin，APN）作為一種迄今發(fā)現(xiàn)的唯一與肥胖成負(fù)相關(guān)的細(xì)胞因子是由脂肪細(xì)胞所分泌的，以成熟脂肪細(xì)胞分泌為主的特異性蛋白。APN可通過與受體結(jié)合，減少游離脂肪酸進入肝臟，血清中APN含量降低是代謝綜合征的危險因素之一。肥胖個體通常表現(xiàn)出較低的APN水平，影響自身脂代謝。但經(jīng)過一段時間的運動干預(yù)后，肥胖個體的APN水平可出現(xiàn)上升。

4.2.2 脂肪酶（LPS）介導(dǎo)的運動干預(yù)肥胖機制

脂肪酶（Lipase，LPS）是專門分解甘油三酯的一種糖蛋白，在分解脂肪過程中發(fā)揮著重要作用。脂肪在機體內(nèi)的水解受LPS的調(diào)節(jié)，LPS的活性越高，脂肪動員的速度就越快。邱烈風(fēng)等研究結(jié)果顯示，低氧運動可以提高脂肪組織LPS的活性，有利于脂肪動員。

4.2.3 脂蛋白脂酶（LPL）介導(dǎo)的運動干預(yù)肥胖機制

脂蛋白脂酶（lipoprotein lipase，LPL）是一種降解甘油三酯的限速酶。寧采亭等研究發(fā)現(xiàn)，運動和低氧運動可以提高腓腸肌LPL的活性，且低氧運動效果更明顯。可以推測運動可以促進骨骼肌細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷水平升高，進而刺激骨骼肌中LPL表達和活性的增加，而肌組織LPL活性升高有利于脂肪酸進入肌組織以及肌內(nèi)甘油三酯（IMTG）的分解利用，促進脂肪分解。

4.2.4 骨骼肌肌膜脂肪酸轉(zhuǎn)運蛋白（FAT/CD36）介導(dǎo)的運動干預(yù)肥胖機制

骨骼肌作為一種重要的能量消耗器官在糖脂代謝中發(fā)揮著重要作用，有學(xué)者經(jīng)過研究發(fā)現(xiàn)當(dāng)骨骼肌中脂肪酸積累過多的時候會出現(xiàn)骨骼肌中甘油三酯的積累，進而引發(fā)骨骼肌胰島素抵抗，引起骨骼肌中脂代謝異常，骨骼肌中脂代謝主要依靠叫做骨骼肌肌膜脂肪酸轉(zhuǎn)運蛋白（FAT/CD36）的一種膜蛋白，它可以將脂肪酸轉(zhuǎn)運到骨骼肌進行氧化分解，對于降低骨骼肌中的脂肪酸作用巨大，在研究時發(fā)現(xiàn)肥胖患者肌膜上的FAT/CD36蛋白比較多，這樣會導(dǎo)致血液中的脂肪酸不斷的轉(zhuǎn)運到細(xì)胞內(nèi)引發(fā)代謝的障礙從而引起肥胖的發(fā)生。

4.2.5 microRNA介導(dǎo)的運動干預(yù)肥胖機制

microRNA是小片段的RNA，一般由18到25個核苷酸組成，作為一張調(diào)控機制而存在，它的作用體現(xiàn)在甘油三酯的合成上和膽固醇的轉(zhuǎn)運中，和肥胖的發(fā)生息息相關(guān)，其中miRNA-33和miR-NA-122發(fā)揮主要作用，研究發(fā)現(xiàn)miRNA-33表達過度的話會明顯抑制轉(zhuǎn)運體A1（ABCAl）的表達，如果抑制了miRNA-33就會使轉(zhuǎn)運體A1（ABCAl）表達增加，從而促進相關(guān)物質(zhì)的轉(zhuǎn)運，表明miRNA-33可特異性靶向ABCA1。經(jīng)過運動干預(yù)之后，發(fā)現(xiàn)表明miRNA-33表達下降有可能是通過影響轉(zhuǎn)運體A1（ABCAl）的表達來抑制肥胖發(fā)生的。

5 小結(jié)

通過對人體的運動干預(yù)能夠極大程度的預(yù)防和減輕肥胖的發(fā)展趨勢，不過引發(fā)肥胖的原因有很多，不同的干預(yù)方式也會起到不同的效果，運動干預(yù)可通過影響機體的能量代謝和脂代謝等相關(guān)因子變化來影響肥胖，以達到控制體重的目的。不同的運動干預(yù)對機體體脂的影響存在差異，一般采用有氧運動和無氧運動綜合干預(yù)對體脂減少效果比單一運動干預(yù)更加顯著。