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      研究早發(fā)冠心病發(fā)病與幽門螺桿菌感染相關(guān)性及根除幽門螺桿菌預(yù)后觀察

      2022-04-14 13:30:32吳平珍
      智慧健康 2022年2期
      關(guān)鍵詞:級者螺桿菌幽門

      吳平珍

      (徐州市賈汪區(qū)人民醫(yī)院,江蘇 徐州 221011)

      0 引言

      冠心病是由心肌缺血引起,導(dǎo)致胸部及附近不適,胸前有陣發(fā)性、壓迫性窒息,主要發(fā)生在胸骨后,胸骨是胸部及左上肢周圍區(qū)域,有專家對該病病機進行整理,認為本病與年齡、性別、遺傳、高血脂、吸煙等因素有關(guān)[1]。在一定條件下,冠狀動脈供血和供氧不能滿足心肌的需要,且患者多在40歲以上。幽門螺桿菌(helicobacter pylori,Hp)感染是近幾年來胃腸道外疾病中關(guān)聯(lián)密切的發(fā)病機制,尤其是與主動脈粥樣硬化的關(guān)系,而冠心病的危險因素與動脈粥樣硬化息息相關(guān),冠心病屬于多因素疾病,有很大可能還存在其他致病因素[2]。為了探究徐州及周邊地區(qū)早發(fā)冠心病發(fā)病與Hp感染相關(guān)性,本次研究報告如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料

      本次研究選取2019年8月1日-2021年7月31日,在徐州市賈汪區(qū)人民醫(yī)院擬診PCAD行選擇性冠狀動脈造影的患者200例為觀察組,其中男性99例,女性101例,男性≤55歲,女性≤65歲,再選取同時間段內(nèi)非冠心病患者200例為對照組,其中男性109例,女性91例,男性≤57歲,女性≤63歲。兩組患者的基本資料對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),有可比性。

      1.2 方法

      對所有患者進行冠狀動脈造影,檢查前,對患者詳細講解影像過程,并告知患者一般運動軌跡和聲音,防止患者產(chǎn)生焦慮、緊張等情緒,獲得患者的信任和理解,提高患者的治療配合?;贾珒?nèi)旋10°,用束縛帶固定。止血帶系在距腳踝10cm處。選擇Blue Chase程序,完成透視終點和起點的設(shè)置,連接高壓注射器,造影劑注射量24~30mL,注射速率5~10mL/s,注射壓力0,同時,利用控制器控制速度,仔細檢查靜脈血流量動態(tài),流程圖線、造影劑向上流速和導(dǎo)管床流速必須一致,以確保造影劑在圖像中,曝光結(jié)束后,按下速度控制器,使曝光臺回到原來的位置,使兩個序列產(chǎn)生相減,得到清晰的圖像。

      1.3 觀察指標(biāo)

      通過對相關(guān)指標(biāo)的量化分析,并排除狹窄或閉塞血管的供血范圍、心功能分級、高血壓、高血脂、吸煙、糖尿病、肥胖、慢性腎臟疾病、治療中斷等差異影響研究結(jié)果分析,根據(jù)Killip分級將心功能分為:Ⅰ-無心力衰竭征象;Ⅱ-輕至中度心力衰竭;Ⅲ-重度心力衰竭;Ⅳ-出現(xiàn)心源性休克。從患者的生活質(zhì)量、心功能分級、再發(fā)心絞痛及頻率、急性心肌梗死發(fā)生率、心律失常、心因死亡率等預(yù)后指標(biāo),患者死亡為研究終點。

      1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

      用SPSS 20.0軟件對所統(tǒng)計的研究數(shù)據(jù)進行處理和分析,計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗,計數(shù)資料用率(%)表示,采用χ2檢驗,如果P<0.05,則說明差異有統(tǒng)計學(xué)有意義。

      2 結(jié)果

      2.1 兩組患者感染率比較

      徐州及周邊地區(qū)早發(fā)冠心?。≒CAD)患者(觀察組)Hp感染率明顯高于非冠心病患者(對照組),兩組數(shù)據(jù)對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

      表1 兩組患者感染率比較(n,%)

      2.2 兩組患者預(yù)后比較

      將兩組患者的再發(fā)心絞痛、急性心肌梗死發(fā)生率、心律失常等預(yù)后指標(biāo)進行比較,以患者死亡為研究終點,結(jié)果顯示觀察組預(yù)后相比于對照組較差,兩組數(shù)據(jù)對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。

      表2 兩組患者預(yù)后比較[n(%)]

      2.3 兩組患者生活質(zhì)量比較

      觀察組患者生活質(zhì)量相比于對照組患者來說較差,兩組數(shù)據(jù)對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表3。

      表3 兩組患者生活質(zhì)量評分對比(,分)

      表3 兩組患者生活質(zhì)量評分對比(,分)

      組別 例數(shù) 軀體功能 角色功能 情緒功能 認知功能 社會功能觀察組 200 66.73±13.16 73.24±17.30 77.63±13.42 79.46±18.77 68.21±21.92對照組 200 80.54±21.64 88.75±27.64 88.98±17.65 88.97±13.21 80.66±19.43 t 3.8556 3.3634 3.6197 2.9298 3.0054 P 0.0012 0.0011 0.0015 0.0042 0.0034

      2.4 兩組患者心功能狀態(tài)比較

      根據(jù)Killip分級對患者心功能狀態(tài)進行評估,觀察組患者心功能狀態(tài)為Ⅰ級者32例、Ⅱ級者21例、Ⅲ級者88例、Ⅳ級者59例,對照組患者心功能狀態(tài)為Ⅰ級者67例、Ⅱ級者73例、Ⅲ級者42例、Ⅳ級者18例,觀察組整體心功能狀態(tài)顯示較差。

      3 討論

      世界衛(wèi)生組織將冠心病根據(jù)臨床治療原則分為兩類:慢性冠心病與急性冠狀動脈綜合征,其中慢性冠心病中最常見的是穩(wěn)定型心絞痛[3]。心絞痛的反復(fù)發(fā)作不但危及患者生命,而且嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量,因此深入研究治療本病具有重要的臨床意義和廣闊的前景。冠心病的發(fā)病原因較多,主要原因為患者血壓降低、主動脈血供減少、冠狀動脈閉塞可直接導(dǎo)致心臟血供減少;心臟瓣膜病、血液黏度改變、心肌病變本身也會減少對心臟的供血?;颊甙l(fā)病的臨床表現(xiàn)為:疲勞或緊張時,胸骨或胸前區(qū)有悶痛或縮窄性疼痛,并輻射至左肩和上臂,持續(xù)3~5min,休息放松會自行緩解,并伴隨出汗[4]。體力活動時出現(xiàn)胸悶、心悸、氣短,休息時可自行緩解,會呈現(xiàn)與運動有關(guān)的喉嚨痛、灼熱、縮窄和牙痛,排便時心悸、胸悶、氣短或胸痛,突然心動過緩、低血壓或暈厥,無法解釋地疲倦和缺乏精力,無典型癥狀的患者僅感到胃部不適、惡心或牙痛、頸痛等。心臟活動所需的能量幾乎完全由有氧代謝提供,因此即使在安靜的情況下,心肌的血氧攝取率也非常高。正常情況下,人體可以通過自我調(diào)節(jié)使血液供需相對恒定,從而保證心臟的正常工作。當(dāng)某種原因?qū)е滦募」┭黄胶鈺r,就構(gòu)成了真正意義上的心肌缺血[5]。

      冠心病是多種因素作用于不同環(huán)節(jié)導(dǎo)致動脈粥樣硬化的結(jié)果。吸煙、高血壓、高脂血癥、糖尿病和糖耐量減低是冠心病的獨立危險因素,確定幽門螺桿菌感染是否是冠心病的一個新的危險因素的研究是近年來的一個熱點[6]。幽門螺桿菌是唯一已知能寄生在酸性胃黏膜表面并導(dǎo)致癌癥的細菌。它能在胃黏膜上皮細胞和巨噬細胞中存活和復(fù)制,從而逃避宿主清除。近年來,隨著Hp相關(guān)研究的深入,幽門螺桿菌與心血管疾病的關(guān)系越來越受到人們的關(guān)注。對于慢性Hp感染與冠心病易感因素之間的關(guān)系,已有研究發(fā)現(xiàn)慢性幽門螺桿菌感染與冠心病患者的高血壓史、糖尿病史、吸煙史、年齡、性別、職業(yè)、生活環(huán)境、飲酒史及冠心病家族史無關(guān),職業(yè)和生活環(huán)境各不相同[7]。盡管關(guān)于幽門螺桿菌與冠心病的關(guān)系存在許多爭議,但大多數(shù)研究仍然認為幽門螺桿菌感染是冠心病的獨立危險因素。有研究表明,心肌硬死亡與心絞痛具有共同的病理生理學(xué)特征,包括動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定、血小板聚集和血栓形成,其觸發(fā)機制可能與感染有關(guān)。唐碧瑋等[8]發(fā)現(xiàn)心肌梗死患者的Hp抗體陽性率高于對照組,證實慢性Hp感染可增加急性心肌梗死的風(fēng)險,幽門螺桿菌陽性率也高于其他類型冠心病患者。因此,推測幽門螺桿菌感染誘導(dǎo)免疫應(yīng)答,引起粥斑局部不穩(wěn)定,促進凝血和血栓形成,易發(fā)生心肌梗死和心絞痛。幽門螺桿菌的致病作用與其細菌類型有關(guān),細胞毒素是幽門螺桿菌的毒力因子之一,細胞毒素相關(guān)蛋白(CagA)和空泡細胞毒素(VacA)是幽門螺桿菌的毒力標(biāo)志物。后者可能是引起消化性潰瘍的一個重要因素。細胞毒素相關(guān)蛋白是一種高分子幽門螺桿菌抗體。細胞毒素相關(guān)蛋白陽性菌株脂多糖是一種特殊的內(nèi)毒素,其增強的毒性和細胞毒性產(chǎn)物可能與冠心病有關(guān)[9]。幽門螺桿菌感染后,由致病因子細胞毒素相關(guān)蛋白引起的炎癥過程可能是誘發(fā)動脈粥樣硬化(AS)的危險因素之一。幽門螺桿菌感染后,致病因子細胞毒素相關(guān)蛋白引起的炎癥過程可能是動脈粥樣硬化的危險因素之一[10]。本次研究報告結(jié)果顯示,徐州及周邊地區(qū)早發(fā)冠心?。≒CAD)患者Hp感染率明顯高于非冠心病患者。觀察組預(yù)后相比于對照組較差,觀察組患者生活質(zhì)量相比于對照組患者來說較差,觀察組患者心功能狀態(tài)為Ⅰ級者32例、Ⅱ級者21例、Ⅲ級者88例、Ⅳ級者59例、對照組患者心功能狀態(tài)為Ⅰ級者67例、Ⅱ級者73例、Ⅲ級者42例、Ⅳ級者18例,觀察組整體心功能狀態(tài)顯示較差,兩組數(shù)據(jù)對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。以上指標(biāo)對比說明早發(fā)冠心病發(fā)?。≒CAD)與幽門螺桿菌感染存在明顯的相關(guān)性,可能是由于幽門螺桿菌感染時會導(dǎo)致局部粥狀斑塊不穩(wěn)定,引發(fā)血栓,從而造成心絞痛或者心肌梗死的發(fā)生。在患者的預(yù)后改善中要對幽門螺桿菌感染情況進行重視,而幽門螺桿菌與冠心病之間的關(guān)系探究也為冠心病的發(fā)病機制提出了新思路,能夠作為預(yù)防冠心病發(fā)生的潛在途徑,早期發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌感染,及時有效地用抗生素殺滅幽門螺桿菌,對冠心病的預(yù)防和控制具有重要意義。

      綜上所述,徐州及周邊地區(qū)早發(fā)冠心病發(fā)?。≒CAD)與Hp感染存在明顯的相關(guān)性,且根除幽門螺桿菌能夠有效改善早發(fā)冠心病患者的預(yù)后狀況,在冠心病患者的臨床診治中應(yīng)當(dāng)予以重視,從而減少相關(guān)不良事件發(fā)生,提高臨床治療效果,具有重要臨床意義。

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