徐寧

【摘要】目的：探討諾欣妥在慢性心力衰竭患者中的療效觀(guān)察及對(duì)心功能的影響研究。方法：選擇2021年1～12月本院慢性心力衰竭患者50例作為研究對(duì)象，采取雙盲法將其分為兩組，各25例。對(duì)照組予以貝那普利治療，觀(guān)察組予以諾欣妥治療，治療后對(duì)患者臨床治療指標(biāo)進(jìn)行評(píng)價(jià)，比較治療前后心功能變化、臨床療效、血清半乳糖凝集素.、糖類(lèi)抗原125、N 末端腦鈉肽前體水平以及治療依從度。結(jié)果：治療前，兩組患者心功能對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P >0.05），治療后，觀(guān)察組患者左室射血分?jǐn)?shù)以及6.min 步行距離均高于對(duì)照組（P <0.05），腦鈉肽低于對(duì)照組（P <0.05）;治療后，觀(guān)察組患者臨床治愈率高于對(duì)照組（P <0.05）;治療前，兩組各項(xiàng)指標(biāo)水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P >0.05），治療后，觀(guān)察組患者血清半乳糖凝集素.、糖類(lèi)抗原125、N 末端腦鈉肽前體水平等指標(biāo)均高于對(duì)照組（P <0.05）;治療后，觀(guān)察組患者治療總依從度92.00%高于對(duì)照組68.00%（P <0.05）。結(jié)論：采用諾欣妥治療慢性心力衰竭患者，能夠有效改善心功能指標(biāo)，改善血清半乳糖凝集素.、糖類(lèi)抗原125、N 末端腦鈉肽前體水平，提升患者治療依從度以及療效，利于病情好轉(zhuǎn)，促進(jìn)恢復(fù)。

【關(guān)鍵詞】諾欣妥;慢性心力衰竭;心功能;治療依從度;治療有效率

【中圖分類(lèi)號(hào)】R541.6+1【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2096-5249（2022）06-0038-04

心力衰竭是由于患者心臟收縮功能障礙或心臟負(fù)荷過(guò)重導(dǎo)致的心臟循環(huán)功能損傷癥狀，發(fā)病人群集中于中老年[1]。研究表明[2]，心力衰竭發(fā)生原因?yàn)榛颊咝呐K重塑，導(dǎo)致心室形狀改變。臨床患者存在呼吸困難以及肺部淤血等狀況。此病發(fā)病機(jī)制是由于心室重塑，而心室重塑是由于一系列復(fù)雜的分子和細(xì)胞機(jī)制導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型的變化[3]。這些變化包括心肌細(xì)胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白質(zhì)的再表達(dá)，心肌細(xì)胞外基質(zhì)量和組成的變化情況。目前藥物治療是臨床常用方法，臨床對(duì)患者心力衰竭原因認(rèn)識(shí)加強(qiáng)，促使治療方法不局限于利尿與擴(kuò)血管，逐漸發(fā)展為以抑制神經(jīng)內(nèi)分泌為主[4]。諾欣妥藥理上屬于復(fù)方制劑，主要成分包括沙庫(kù)巴曲與纈沙坦，能夠抑制人體血管緊張素受體以及腦啡肽酶分泌，降低死亡率。因此，本研究以慢性心力衰竭患者作為對(duì)象，探討諾欣妥在慢性心力衰竭患者中療效及對(duì)心功能的影響，報(bào)道如下。

1 對(duì)象與方法

1.1研究對(duì)象

選擇2021年1～12月本院收治的慢性心力衰竭患者50例作為研究對(duì)象，采取雙盲法將其分為兩組，各25例。對(duì)照組中男13例，女12例，年齡54～71（59.35±2.11）歲;住院時(shí)間4～21（11.25±3.26）d;病程1～8（4.85±1.7）年。觀(guān)察組中男14例，女11例，年齡52～75（59.77±2.68）歲;住院時(shí)間6～25（12.68±3.98）d 病程2～9（4.69±1.24）年。兩組一般資料對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）均符合2014年中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)制定的《中國(guó)心力衰竭診斷和治療指南》[5]慢性心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn);（2）年齡>18歲;（3）紐約心臟病協(xié)會(huì)（NYHA）心功能分級(jí)為Ⅲ～Ⅴ級(jí);（4）左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）<45%;（5）均具有知情權(quán)且簽署知情同意書(shū)。

排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）具有心力衰竭失代償期或存在急性心肌梗死癥狀;（2）具有惡性腫瘤或嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良;（3）存在肝腎等器官功能障礙。

1.2方法

所有患者在入院后均需進(jìn)行生命體征監(jiān)測(cè)，采用動(dòng)態(tài)心電監(jiān)護(hù)[TLC6000，冀食藥監(jiān)械（準(zhǔn)）字2010第2210047號(hào)，上海涵飛醫(yī)療器械有限公司]處理，在治療過(guò)程中采取強(qiáng)心劑以及擴(kuò)血管藥物和利尿劑進(jìn)行治療，囑患者在治療過(guò)程中保證充足睡眠。

對(duì)照組予以貝那普利（深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20054771，規(guī)格5 mg）治療，口服5～10 mg/d，治療1個(gè)月，若患者臨床出現(xiàn)不耐受或嚴(yán)重不良反應(yīng)等，需停止使用藥物。

觀(guān)察組予以諾欣妥（novartis pharma Stein AG，國(guó)藥準(zhǔn)字 H20170344，規(guī)格50 mg）治療，口服50～200 mg/ d，治療1個(gè)月，在后期治療中需要根據(jù)患者臨床血壓情況以及耐受程度，逐步調(diào)整劑量，最大耐受劑量不超過(guò)200mg/次。

1.3觀(guān)察指標(biāo)

（1）比較兩組患者心功能指標(biāo)變化。主要包括左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、6min 步行距離以及腦鈉肽（BNP）。

（2）比較兩組患者治愈率?；局斡鸀樾乃コ潭葴p輕，心功能 NYHA分級(jí)改善達(dá)到Ⅱ級(jí)及以上;好轉(zhuǎn)為心功能 NYHA分級(jí)改善達(dá)到Ⅰ級(jí);無(wú)效為病情無(wú)明顯變化。

（3）兩組治療前后血清半乳糖凝集素、糖類(lèi)抗原125、腦鈉肽N末端前體水平（NT-pro BNP）比較情況。

（4）兩組患者依從度情況。以調(diào)查問(wèn)卷形式進(jìn)行，分為依從（患者在治療過(guò)程中配合度高，無(wú)任何不適感）;部分依從（患者在治療過(guò)程中配合較高，出現(xiàn)些許不適感）和不依從（患者在治療過(guò)程中配合度差，出現(xiàn)嚴(yán)重不適感）3個(gè)版塊，總依從度=（完全依從+部分依從）例數(shù)/總例數(shù)×100%。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 25.0統(tǒng)計(jì)軟件處理。計(jì)量資料用（±s）表示，計(jì)數(shù)資料采用[ n（%）]表示，分別用 t檢驗(yàn)和χ2? 檢驗(yàn)。若 P<0.05表示存在顯著差異。

2 結(jié)果

2.1兩組患者治療后心功能指標(biāo)變化比較

治療前，兩組患者心功能對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后，觀(guān)察組患者LVEF 以及6min步行距離均高于對(duì)照組， BNP低于對(duì)照組（P<0.05），見(jiàn)表1。

2.2兩組患者臨床治愈率比較

治療后，觀(guān)察組患者臨床治愈率84.00%高于對(duì)照組56.00%（P<0.05），見(jiàn)表2。

2.3兩組患者治療前后血清半乳糖凝集素、糖類(lèi)抗原125、NT-pro BNP水平比較

治療前，兩組各項(xiàng)指標(biāo)水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后，觀(guān)察組患者血清半乳糖凝集素、糖類(lèi)抗原125、NT-pro BNP水平等指標(biāo)均高于對(duì)照組（P<0.05），見(jiàn)表3。

2.4兩組患者依從度對(duì)比

治療后，觀(guān)察組患者治療總依從度92.00%高于對(duì)照組68.00%（P<0.05），見(jiàn)表4。

3 討論

心力衰竭是臨床上較為常見(jiàn)的一種疾病，是由多種因素所致的心功能障礙性疾病。隨著生活水平的提升，慢性心力衰竭患者呈直線(xiàn)上升趨勢(shì)，其是冠心病終末期表現(xiàn)，臨床患者會(huì)出現(xiàn)急性肺水腫，心源性休克等[5]。該類(lèi)癥狀出現(xiàn)原因主要為患者體內(nèi)心肌肥厚會(huì)增加心臟負(fù)荷，逐漸出現(xiàn)循環(huán)淤血現(xiàn)象，心室重構(gòu)會(huì)導(dǎo)致心肌細(xì)胞死亡，加重心力衰竭癥狀。慢性心力衰竭在老年人群中較為常見(jiàn)，以往治療多采用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的藥物治療，但隨著醫(yī)學(xué)的發(fā)展，有研究指出可采用新型藥物治療[6-7]。

臨床上引起心力衰竭發(fā)病機(jī)制包括以下幾點(diǎn)。（1）代償機(jī)制以及心肌增厚。在早期心力衰竭，患者機(jī)體需要提高回心血量來(lái)維持正常血量的供應(yīng)，從而增加患者心臟負(fù)荷，促使心室舒張末期容積增大。對(duì)此，患者心臟的做功量及氧耗量也會(huì)隨之增加，因此會(huì)進(jìn)一步提高心力衰竭的發(fā)病概率。心力衰竭者的代償機(jī)制會(huì)引起心臟前后負(fù)荷增高，心肌細(xì)胞出現(xiàn)代償性增生肥大，但此時(shí)的心肌細(xì)胞數(shù)量少，主要以心肌細(xì)胞內(nèi)外纖維增生[8-9]。為了維持心肌細(xì)胞能量正常輸送至線(xiàn)粒體，患者體內(nèi)的心細(xì)胞核增大以及增多，但是其數(shù)量以及速度遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于心肌纖維的增多。在整體來(lái)看，心肌細(xì)胞依舊處于供給能量不足的情況中，若是持續(xù)保持這種效果，會(huì)致使心肌細(xì)胞出現(xiàn)大面積壞死，增加患者的病情。心肌細(xì)胞代償性增厚、心肌收縮功能改變，可相對(duì)維持心臟正常排血量，但是會(huì)因此致使心臟出現(xiàn)不耐受性，心臟功能降低，這時(shí)的患者雖然無(wú)任何明顯的臨床表現(xiàn)，但是心臟功能發(fā)生顯著的改變，在實(shí)質(zhì)上早已進(jìn)入心力衰竭的變化階段。心臟舒張功能喪失或是減弱的機(jī)制有兩點(diǎn)。①主動(dòng)舒張功能障礙。患者患有冠心病時(shí)，心肌細(xì)胞會(huì)出現(xiàn)缺血情況，能量供給不及時(shí)，細(xì)胞內(nèi)部的鈣離子不能在規(guī)定時(shí)間內(nèi)由肌漿網(wǎng)回?cái)z及泵出胞外，由此可引起心臟舒張功能喪失或減弱。②心肌細(xì)胞的適應(yīng)能力降低以及心臟充盈阻礙。如患者出現(xiàn)高血壓以及肥厚性心肌病，從而心臟舒張功能受到限制，引起心室舒張末期壓力過(guò)高，體內(nèi)循環(huán)出現(xiàn)阻礙、淤血、射血量下降等情況，進(jìn)而引起一系列相關(guān)病癥，最終結(jié)果為功能不全。（2）心室重構(gòu)。其基本流程為心肌細(xì)胞增生肥大與由此而引起的細(xì)胞死亡以及細(xì)胞間質(zhì)的變化。當(dāng)心肌細(xì)胞出現(xiàn)病理性肥大時(shí)，細(xì)胞自身并不會(huì)出現(xiàn)增殖，而是以心肌細(xì)胞內(nèi)纖維增多為主，這時(shí)患者體內(nèi)需要維持能量的線(xiàn)粒體會(huì)出現(xiàn)數(shù)量增多的情況，但是其數(shù)量會(huì)低于心肌纖維增多的數(shù)量，同時(shí)會(huì)隨著的患者病情發(fā)展，促使心肌細(xì)細(xì)胞大面積壞死，而細(xì)胞壞死則會(huì)影響心臟功能變化以及收縮功能，因此其在心臟重建中起到至關(guān)重要的作用。大幅度的纖維膠原沉積為心肌細(xì)胞間質(zhì)變化的主要表現(xiàn)，引起心臟功能出現(xiàn)各種狀況，如心臟纖維化，收縮功能阻礙以及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)受損。心室重構(gòu)的步驟中，由于受到心臟病初始病因無(wú)法根治的因素影響，在此過(guò)程中，病理反應(yīng)不斷加重，隨著時(shí)間的推移促使心力衰竭的發(fā)生?；颊咴谠缙谛牧λソ呔哂幸欢ǔ潭鹊拇鷥斝裕鞣N代償機(jī)制滿(mǎn)足患者供血需求的同時(shí)帶來(lái)較多的不良影響，進(jìn)而加重心力衰竭癥狀。（3）心力衰竭與神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活?；颊咴诔霈F(xiàn)心力衰竭的過(guò)程時(shí)，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)以及交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活會(huì)引起不良反應(yīng)。交感神經(jīng)興奮度升高，會(huì)致使患者血液中去甲腎上腺素（NE）水平升高，其位于心肌腎上腺素能受體，具有增加心肌收縮力以及提升心率作用，收縮外周血管，心臟后負(fù)荷增加，都會(huì)引起大量心肌耗氧量。另外， NE水平對(duì)心肌細(xì)胞具有直接毒副作用，可引起心肌細(xì)胞死亡;交感神經(jīng)出現(xiàn)興奮度升高，會(huì)影響心肌傳導(dǎo)系統(tǒng)，增加心律失常發(fā)生的可能性;血管緊張素Ⅱ可位于1型血管緊張素受體，從而提高血管張力，增加心臟負(fù)荷;醛固酮會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)水鈉潴留等不利情況的出現(xiàn)。而心力衰竭者體內(nèi)炎癥水平會(huì)出現(xiàn)改變，如白細(xì)胞介素6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α （TNF-α）等。 TNF-α是由巨噬細(xì)胞被激活后所出現(xiàn)的一種炎性介質(zhì)， TNF-α可依靠細(xì)胞毒作用，引導(dǎo)導(dǎo)一氧化氮合成酶，進(jìn)而產(chǎn)生自由基，促使心肌細(xì)胞壞死。另外， TNF-α還能依靠激活多種細(xì)胞死亡過(guò)程，引導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡，激發(fā)心肌細(xì)胞肥大，而引起細(xì)胞間質(zhì)發(fā)生變化。 TNF-α促進(jìn)IL-1、IL-6、干擾素等細(xì)胞因子的表達(dá)和釋放的同時(shí)，可使這些細(xì)胞因子提高細(xì)胞組織對(duì)TNF-α的敏感度，且在共同作用下引起心力衰竭發(fā)展?；颊叱霈F(xiàn)心力衰竭時(shí)，體內(nèi)IL-6的數(shù)值升高，會(huì)引起轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β（TGF-β）以及纖溶酶原激活物抑制劑（PAI-1）等纖維化因子表達(dá)，轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β （TGF-β）會(huì)提高細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細(xì)胞的可能性，與基質(zhì)蛋白和結(jié)合素合成增加，基質(zhì)金屬蛋白酶合成降低，提高膠原合成率，減少細(xì)胞外基質(zhì)降解，致使心臟出現(xiàn)纖維化。 IL-6還可在一定程度上激活一氧化氮，進(jìn)而促使降低心肌收縮能力，誘發(fā)細(xì)胞出現(xiàn)死亡。 IL-10屬于免疫細(xì)胞的一種，其所產(chǎn)生的多功能細(xì)胞因子在體內(nèi)起到至關(guān)重要的免疫調(diào)節(jié)作用以及抗炎效果，可抑制多種炎癥細(xì)胞因子發(fā)生生物學(xué)作用，如IL-10對(duì)轉(zhuǎn)錄因子-κB（NF-κB）的活性具有顯著的抑制作用，同時(shí)對(duì)TNF-α所引起的致氧化應(yīng)激反應(yīng)同樣也可起到抑制作用，且在很大程度上提高可溶性的腫瘤壞死因子受體的表達(dá)，使得生物活性降低，阻礙體內(nèi)的性氧（ROS）及NO生成，降低心力衰竭發(fā)生的概率。對(duì)此，患者出現(xiàn)心力衰竭時(shí)，長(zhǎng)時(shí)間的神經(jīng)內(nèi)系統(tǒng)分泌，心室重構(gòu)受到慢性激活的影響，后者可進(jìn)一步影響神經(jīng)內(nèi)系統(tǒng)分泌，進(jìn)而形成惡性循環(huán)。與此同時(shí)，慢性心力衰竭的發(fā)生過(guò)程中，利鈉肽系統(tǒng)同樣也會(huì)發(fā)生影響，利鈉肽系統(tǒng)是由一組組織結(jié)構(gòu)近乎相同的肽類(lèi)激素組成，如心房鈉尿肽、腦鈉肽以及C型鈉尿肽等，利鈉肽系統(tǒng)對(duì)改善尿鈉排泄功能，舒張血管等有有效作用[10-12]。

本研究中，治療后，觀(guān)察組患者LVEF 以及6min 步行距離均高于對(duì)照組（P<0.05），BNP低于對(duì)照組（P<0.05），說(shuō)明采用諾欣妥治療慢性心力衰竭患者能夠有效改善心功能指標(biāo)。貝納普利屬于血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，該類(lèi)物質(zhì)在使用過(guò)程中能夠通過(guò)水解抑制活性，使外周血管阻力下降，充分改善患者體內(nèi)血壓狀況，同時(shí)該類(lèi)物質(zhì)還能使心室負(fù)壓減輕。諾欣妥藥方中包含沙庫(kù)巴曲與纈沙坦，該類(lèi)藥物使用中能抑制體內(nèi)腦啡肽酶，改善患者心血管指標(biāo)，抑制神經(jīng)興奮，對(duì)體內(nèi)腎素及血管緊張素系統(tǒng)激活存在一定影響，可降低死亡風(fēng)險(xiǎn)，臨床耐受程度較高。相對(duì)于貝那普利治療，采用諾欣妥能夠顯著改善心室重構(gòu)功能，安全性較高，同時(shí)降低后期不良反應(yīng)發(fā)生率。本研究中，治療后，觀(guān)察組患者臨床治愈率高于對(duì)照組（P<0.05），說(shuō)明采用諾欣妥治療慢性心力衰竭患者，能夠提高治愈率，促進(jìn)恢復(fù)。治療前，兩組各項(xiàng)指標(biāo)水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后，觀(guān)察組患者血清半乳糖凝集素、糖類(lèi)抗原125、NT- proBNP水平等指標(biāo)均高于對(duì)照組（P<0.05）。治療后，觀(guān)察組患者治療總依從度92.00%高于對(duì)照組68.00% （P<0.05）。腦鈉肽是由心室心肌細(xì)胞受到牽扯后，受到刺激而釋放源性神經(jīng)激素，其在早期的分泌以B 型利鈉肽原前體（pre-proBNP）形式為主，但是后酶解為兩種成分， BNP 以及 NT-proBNP，其中 BNP具有發(fā)揮生物學(xué)的作用。因NT-proBNP只能被腎小球過(guò)濾，所以 NT-proBNP水平不會(huì)被腦啡肽酶抑制劑所影響，且患者體內(nèi)的NT-proBNP的表達(dá)水平與心功能不全起到一定的關(guān)聯(lián)性，對(duì)此， NT-proBNP水平的高低則是意味著心力衰竭疾病的嚴(yán)重程度。通過(guò)本次研究可知，經(jīng)過(guò)有效的藥物治療后，患者NT-proBNP具有顯著的下降趨勢(shì)，且患者治療依從度高，說(shuō)明諾欣妥不僅能改善心力衰竭，且治療效果顯著。但長(zhǎng)時(shí)間服用諾欣妥會(huì)出現(xiàn)一些不良反應(yīng)，如血管性水腫，低血壓、腎功能損害、高鉀血癥等，部分患者則會(huì)出現(xiàn)惡心嘔吐，咳嗽等輕微反應(yīng)。在服用諾欣妥期間，患者若出現(xiàn)血管性水腫，應(yīng)立即停止藥物治療，且采取相對(duì)應(yīng)的措施;若是患者出現(xiàn)血壓降低的情況，則依據(jù)實(shí)際情況調(diào)增藥物劑量;若是患者出現(xiàn)高鉀血癥，可以與利尿劑合用治療，并且還要定期監(jiān)測(cè)血清鉀水平。需要注意的是，在服用諾欣妥期間不可將其與普利類(lèi)的藥物或是沙坦類(lèi)的藥物合用，容易發(fā)生藥物相互作用，而影響到藥效。在用藥方面，一定要先從小劑量服用，然后再根據(jù)患者的耐受情況，逐漸給患者增加劑量。

綜上所述，采用諾欣妥治療慢性心力衰竭患者，能夠有效改善心功能指標(biāo)，改善血清半乳糖凝集素、糖類(lèi)抗原125、NT-proBNP水平，提升患者治療依從度以及治療療效，利于病情好轉(zhuǎn)，促進(jìn)恢復(fù)。

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（收稿日期：2022-01-25）