楊大俏，張雪琴，李繼慎，湯培志，字學文

（鳳慶縣人民醫(yī)院心血管內科，云南臨滄 675900）

變異型心絞痛是一種特殊的自發(fā)性心絞痛，是指由冠狀動脈短暫痙攣引起心肌缺血導致的心絞痛，主要表現為靜息休息狀態(tài)時出現的一過性心絞痛，心電圖主要表現為一過性ST 段抬高，可引起急性心肌梗死、惡性心律失常、暈厥，甚至猝死［1-2］。本文報道1 例變異型心絞痛并發(fā)Ⅲ度房室傳導阻滯患者在靜息時、發(fā)作時心電圖變化及臨床診療全過程。

1 臨床資料

患者，男，57歲，因“黑便2次”于2020年7月28日入住消化內科，無胸悶、胸痛，無心悸，解黑色稀便2 次，每次量約200 g，無腹痛、腹脹，無惡心、嘔吐，無頭昏、頭暈。既往有“糖尿病”史6 年，“腔隙性腦梗死”病史1 年，2019 年因“左側頸內動脈閉塞”行“頸內動脈支架置入”，術后一直服用“阿司匹林、氯吡格雷片”，否認“高血壓”史，吸煙史30 余年。入院時考慮消化道潰瘍合并消化道出血，入院后急診行胃鏡檢查提示十二指腸球部潰瘍并出血、胃竇多發(fā)潰瘍（活動期、愈合期）、十二指腸球炎，血液分析提示紅細胞2.99×10-12/L，血紅蛋白96 g/L。消化內科給抑制胃酸、保護胃黏膜治療；患者于當日22 時23 分臥床休息時突然出現心悸、胸痛、大汗淋漓、意識不清、面色蒼白，心電監(jiān)護提示心率29 次/min，脈搏微弱，血壓測不出，行心電圖檢查提示間歇性Ⅲ度房室傳導阻滯，Ⅱ、Ⅲ、aVFST段弓背抬高（圖1），經搶救后患者病情稍平穩(wěn)，后急診行冠狀動脈造影，術中見右冠狀動脈間斷痙攣，冠狀動脈痙攣時心電監(jiān)護提示Ⅲ度房室傳導阻滯、Ⅱ導聯ST 段弓背抬高，左冠狀動脈正常，術中應用“硝酸甘油100 μg”后冠狀動脈痙攣解除，心率逐漸恢復至70 次/min 左右，ST 段回落，考慮為變異型心絞痛。于7月29日轉心血管內科治療，轉我科當日患者病情平穩(wěn)；于7 月30 日晨8 時20 分患者臥床休息時再次出現心悸、胸痛、大汗淋漓、意識不清、面色蒼白，大便失禁，四肢濕冷，心電監(jiān)護提示心率逐漸減慢至30～40次/min，心電監(jiān)護提示Ⅱ導聯ST段弓背上抬，血壓60/38 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），急查心電圖提示間歇性Ⅲ度房室傳導阻滯，Ⅱ、Ⅲ、aVFST 段弓背抬高，經“異丙腎、阿托品”等搶救后患者病情稍平穩(wěn)，心電圖Ⅱ、Ⅲ、aVFST 逐漸回落，心率恢復至70 次/min 左右（圖2），后間斷有上述癥狀發(fā)作，一直間斷發(fā)作至13 時左右，患者有間歇性Ⅲ度房室傳導阻滯合并阿-斯綜合征發(fā)作；根據《2012 年美國心臟病學會基金會/美國心臟協會/美國心律學會植入器械指南》，在成人獲得性房室傳導阻滯中，對于Ⅲ度或高度房室傳導阻滯患者，如果有嚴重的臨床癥狀可考慮植入永久性起搏器［3］。對于本例患者反復出現冠狀動脈痙攣并發(fā)Ⅲ度房室傳導阻滯，且伴隨有阿-斯綜合征，有明確永久性起搏器植入指征［3］，于當日14 時39 分植入永久性雙腔起搏器，并給患者加用“地爾硫”治療［4-5］。復查超聲心動圖提示二尖瓣少量反流；左心室收縮及舒張功能指標正常，經治療后患者未有相應癥狀發(fā)作及多次查肌鈣蛋白Ⅰ＜0.05 ng/mL（參考值為＜0.06 ng/mL）。術中造影和術后心電圖見圖3。出院后囑患者長期口服“地爾硫”，出院后多次隨訪患者未再有胸痛和惡性心律失常發(fā)作。

圖1 患者心電監(jiān)護圖（一）

圖2 患者心電監(jiān)護圖（二）

圖3 患者術中冠狀動脈血管造影圖及術后心電圖

2 討論

變異型心絞痛為自發(fā)性心絞痛的一種，1845 年Latham提出冠狀動脈痙攣可導致心絞痛，到1959 年Prinzmetal 等首先將其命名為變異型心絞痛［2］。主要為冠狀動脈主干及其主要分支發(fā)生一過性痙攣收縮，導致冠狀動脈管腔不同程度狹窄引起心肌缺血，常不伴有心肌耗氧量增加，心電圖常表現為相應導聯ST 段一過性抬高，血管痙攣較長可導致心肌梗死、各種心律失常，甚至心源性猝死［6］。其發(fā)作特點：患者多為中青年；心絞痛發(fā)作多與活動無關；易于夜間或清晨時發(fā)作；發(fā)作時心電圖相應導聯ST 段抬高；嚴重者可合并有室性心律失常、房室傳導阻滯，甚至阿-斯綜合征；口含硝酸酯類藥物、硝苯地平（心痛定）疼痛可緩解，ST 段回落；血清酶濃度正常。近年來，目前現有文獻［2］對變異型心絞痛發(fā)生機制主要包括冠狀動脈內皮細胞功能障礙、炎癥反應、自主神經系統失衡、血中鎂離子濃度低、基因差異、遺傳易感性等，以血管內皮功能障礙導致的一氧化氮缺乏和Rho 激酶途徑介導的血管平滑肌收縮功能增強為主要原因。

從本例患者冠狀動脈造影結果看，患者冠狀動脈屬于均衡型，冠狀動脈造影術中出現右冠狀動脈遠端痙攣，并且出現Ⅲ度房室傳導阻滯，在應用硝酸甘油后痙攣解除、心率恢復，另患者既往有糖尿病、長期吸煙史，考慮其出現變異型心絞痛主要為冠狀動脈內皮功能受損，導致舒張血管物質如前列環(huán)素I2、一氧化氮等合成分泌減少及縮血管物質如內皮素增加，從而致使右冠狀動脈遠端痙攣，因檢測條件有限，不能排除是否與基因差異、遺傳易感性等有關，另房室結主要由右冠狀動脈供血，一旦右冠狀動脈痙攣導致房室結供血不足，最終并發(fā)Ⅲ度房室傳導阻滯。

變異型心絞痛藥物治療以鈣離子拮抗劑、硝酸酯類藥、鎂劑、他汀類藥物、Rho 激酶抑制劑、β 受體阻斷藥等改善血管內皮功能、抑制血管痙攣，大部分患者心絞痛可得到控制，有小部分患者合并嚴重心律失常，在給予相應抗心律失常藥物治療無效時，對于合并緩慢性心律失常的患者可考慮植入永久性起搏器，對于合并室性心律失常的患者可植入埋藏式心臟復律除顫器［7-9］。對變異型心絞痛的患者在治療上主要以藥物抑制冠狀動脈痙攣，在器械植入方面無大規(guī)模臨床研究，但根據《2012 年美國心臟病學會基金會/美國心臟協會/美國心律學會植入器械指南》，在成人獲得性房室傳導阻滯中，對于Ⅲ度或高度房室傳導阻滯患者，如果有嚴重的臨床癥狀可考慮植入永久性心臟起搏器；但有少量文獻建議并發(fā)緩慢型心律失常的患者可植入普通心臟起搏器，并發(fā)快速型心律失常如室性心動過速、室性心房顫動的患者可植入植入性心臟復律除顫器（ICD）［7-9］；本文作者認為，變異型心絞痛并發(fā)嚴重心律失常的患者在心律失常藥物治療無法控制時應及時植入永久性心臟起搏器，可良好控制其臨床癥狀、降低猝死風險、達到增加患者獲益的目的［7-8］。本例患者合并嚴重緩慢心律失常，出現阿-斯綜合征，且反復多次發(fā)作，與國內外報道變異型心絞痛發(fā)生機制相同，在治療應用藥物后無法控制臨床癥狀，在應用“地爾硫”及植入永久性心臟起搏器治療后患者病情控制，經后期多次追蹤治療效果良好，相應癥狀一直未再發(fā)作。