楊澳 ，趙媛 ，章金曦 ，苗青

1.北京中醫(yī)藥大學(xué)研究生院，北京 100029； 2.中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院西苑醫(yī)院，北京 100091

特發(fā)性肺纖維化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）是一種以進(jìn)行性呼吸困難和肺功能進(jìn)行性惡化為特征的慢性纖維化性間質(zhì)性肺炎[1]，病程長(zhǎng)，病變不可逆轉(zhuǎn)，病勢(shì)遷延不愈，多發(fā)于中老年人群，目前其發(fā)病機(jī)制尚不明確。西醫(yī)治療IPF主要包括藥物治療（如糖皮質(zhì)激素、抗纖維化藥物）和非藥物治療（如吸氧和佩戴呼吸機(jī)、肺移植），治療方法局限，療效欠佳且預(yù)后較差，發(fā)病率及致死率較高[2]。中醫(yī)藥在改善IPF患者癥狀、提高生存質(zhì)量、減少急性加重次數(shù)等方面具有一定優(yōu)勢(shì)。根據(jù)IPF臨床表現(xiàn)，可將其歸于中醫(yī)學(xué)“肺痿”“肺痹”等范疇[3]。筆者總結(jié)分析中醫(yī)藥理論在指導(dǎo)IPF治療方面的研究進(jìn)展，認(rèn)為從“玄府-肺絡(luò)”理論辨治本病，可詳細(xì)闡明其病機(jī)及治則治法，為IPF患者的診療提供新思路。

1 玄府-肺絡(luò)理論

1.1 玄府理論

玄府首載于《黃帝內(nèi)經(jīng)》，“腎汗出逢于風(fēng)，內(nèi)不得入于藏府，外不得越于皮膚，客于玄府……所謂玄府者，汗空也”（《素問(wèn)·水熱穴論篇》），初為汗孔之意。劉完素對(duì)玄府的概念進(jìn)行了擴(kuò)展，“玄府者，謂玄微府也。然玄府者，無(wú)物不有……乃氣出入升降之道路門戶也”（《素問(wèn)玄機(jī)原病式》），認(rèn)為玄府乃氣機(jī)通利之門戶。后世醫(yī)家不斷挖掘玄府理論精微，認(rèn)為玄府分布廣泛，是氣血津液之運(yùn)行、臟腑經(jīng)絡(luò)之開(kāi)闔的微小結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，具有廣泛性、微觀性、通利性、開(kāi)闔性等生理特點(diǎn)。因其分布部位不同，可分別歸屬為臟腑玄府、九竅玄府、五體玄府、五官玄府等，為絡(luò)脈通路之孔穴[4]。

1.2 肺絡(luò)理論

絡(luò)脈首載于《靈樞·脈度》“經(jīng)脈為里，支而橫者為絡(luò)，絡(luò)之別者為孫”。絡(luò)脈屬人體氣血運(yùn)行通道中的支路，具有滲灌氣血、濡養(yǎng)四末的作用，廣泛分布于臟腑經(jīng)脈之間，將精微物質(zhì)輸送至各器官組織末梢，是勾連臟腑肢節(jié)間營(yíng)衛(wèi)氣血的重要結(jié)構(gòu)[5]。

肺絡(luò)為肺之絡(luò)脈，屬絡(luò)脈系統(tǒng)的一部分，由別絡(luò)至孫絡(luò)的各級(jí)分支組成，布散于肺臟和肺系組織，是肺中滲灌氣血、濡養(yǎng)流動(dòng)的網(wǎng)絡(luò)通道。根據(jù)肺絡(luò)不同的特點(diǎn)與屬性，可將其分為氣絡(luò)、血絡(luò)等。氣絡(luò)為內(nèi)外清濁之氣輸送的通道，體現(xiàn)肺主氣、司呼吸的生理特點(diǎn)；血絡(luò)主要功能為滲灌營(yíng)血，是肺朝百脈、助心行血的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。二者協(xié)同配合，共同構(gòu)建良好的肺部氣血循環(huán)網(wǎng)絡(luò)，維持肺臟及肺系組織的正常生理功能[6]。

1.3 玄府-肺絡(luò)關(guān)系理論

玄府與肺絡(luò)均為肺臟及肺系組織中的微觀結(jié)構(gòu)。絡(luò)脈為通道，主運(yùn)行滲灌；玄府為孔隙，主開(kāi)闔通利。二者在結(jié)構(gòu)與功能上互相補(bǔ)充，生理與病理上密切相關(guān)。

肺絡(luò)依賴玄府通利開(kāi)闔以維持其正常生理功能。肺之氣絡(luò)納清吐濁，需玄府開(kāi)闔有司，方能維持氣的正常升降出入過(guò)程，避免氣機(jī)瘀滯；肺之血絡(luò)細(xì)小狹窄，易留痰致瘀，需玄府通利得當(dāng)，方能阻隔氣絡(luò)之邪滲灌入血，避免肺絡(luò)郁結(jié)、損傷。

玄府依賴肺絡(luò)精微物質(zhì)之濡養(yǎng)，方能張弛有度，更好發(fā)揮其功用。肺絡(luò)本身具有迂曲錯(cuò)雜、微狹纖細(xì)等特點(diǎn)，若肺虛日久，絡(luò)脈不榮，將造成氣血輸布通道受阻，或可改變玄府生理結(jié)構(gòu)[7]。氣絡(luò)與血絡(luò)互滲失常，精微物質(zhì)難以轉(zhuǎn)運(yùn)，終致絡(luò)病累及玄府，失養(yǎng)玄府又加重肺絡(luò)之病，形成惡性循環(huán)。

2 玄府-肺絡(luò)結(jié)構(gòu)特點(diǎn)與特發(fā)性肺纖維化病機(jī)

2.1 玄府-肺絡(luò)結(jié)構(gòu)實(shí)質(zhì)探析

肺絡(luò)既是人體氣血津液運(yùn)行交匯的場(chǎng)所，也是疾病入侵的通道。有研究者認(rèn)為，肺之氣絡(luò)主運(yùn)行經(jīng)氣，其實(shí)質(zhì)在生理上與解剖學(xué)中細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡的結(jié)構(gòu)及通氣換氣功能相對(duì)應(yīng)；血絡(luò)主濡養(yǎng)滲灌，其實(shí)質(zhì)生理結(jié)構(gòu)及功能與肺毛細(xì)血管網(wǎng)基本一致[8]。

后世醫(yī)家通過(guò)玄府的宏觀、微觀概念及結(jié)構(gòu)功能特性，對(duì)其實(shí)質(zhì)進(jìn)行探索，認(rèn)為玄府的生理特性與離子通道及細(xì)胞間隙相似[9]。細(xì)胞間隙中存在的細(xì)胞外液所介導(dǎo)的信息傳遞、代謝支持作用與玄府循環(huán)流通氣液、支撐臟腑經(jīng)絡(luò)組織溝通聯(lián)系的功能基本一致[10]；離子通道的微觀結(jié)構(gòu)、陰陽(yáng)屬性、通道開(kāi)閉功能、傳遞信息介質(zhì)等方面與玄府的結(jié)構(gòu)功能特點(diǎn)高度相似[11]。基于玄府的結(jié)構(gòu)實(shí)質(zhì)，有研究者將肺之玄府的中醫(yī)概念定義為肺臟的氣血屏障，可操控肺泡與肺毛細(xì)血管的分離與聯(lián)系，并通過(guò)氣體交換與過(guò)濾保證機(jī)體氣血的正常循環(huán)代謝，氣血屏障亦屬于肺泡與毛細(xì)血管的一部分，依賴肺泡與毛細(xì)血管之間氣血流通的滋養(yǎng)[12]。

2.2 中西醫(yī)發(fā)病機(jī)制

IPF的發(fā)病機(jī)制普遍認(rèn)為是肺泡上皮細(xì)胞反復(fù)受損和異常修復(fù)，在一定微環(huán)境條件下，肺成纖維細(xì)胞過(guò)度增殖，發(fā)生表面形態(tài)改變，產(chǎn)生過(guò)量細(xì)胞外基質(zhì)，肌成纖維細(xì)胞進(jìn)而分泌膠原和促纖維化因子，導(dǎo)致正常肺組織結(jié)構(gòu)缺失，使異常修復(fù)的纖維組織取而代之，構(gòu)成IPF。本質(zhì)病理特征是持續(xù)炎癥導(dǎo)致肺組織異常損傷，修復(fù)后形成纖維性病灶[13]。

中醫(yī)學(xué)者擅從絡(luò)病理論辨治IPF，并通過(guò)絡(luò)脈的廣義與狹義概念論述IPF機(jī)制，提出“肺絡(luò)瘀阻”為其主要病機(jī)特點(diǎn)，認(rèn)為IPF多屬虛實(shí)夾雜、本虛標(biāo)實(shí)之證。肺臟由于邪毒入侵、先天失養(yǎng)或后天不足，導(dǎo)致肺衛(wèi)失和，氣絡(luò)受邪，宣發(fā)肅降功能失司，氣血津液運(yùn)行輸布失調(diào)，血絡(luò)失于濡養(yǎng)，舒縮滑利功能出現(xiàn)障礙，致使血脈瘀滯，痰濁膠阻，郁久成毒，灼傷肺絡(luò)，久之則肺虛絡(luò)瘀，陷入惡性循環(huán)，由此致病。

2.3 基于“氣絡(luò)-玄府-血絡(luò)”結(jié)構(gòu)闡釋發(fā)病機(jī)制

IPF以肺絡(luò)瘀阻為基本病機(jī)，在疾病發(fā)生不同時(shí)期有不同的辨證思路。大部分中醫(yī)學(xué)者提倡分期論治，認(rèn)為早期以實(shí)邪入侵為主，中期虛實(shí)夾雜，晚期因虛致瘀。由于氣體交換的途徑為肺泡-氣血屏障-毛細(xì)血管，與氣絡(luò)-玄府-血絡(luò)進(jìn)行氣血互滲內(nèi)容相似，符合病邪由表入里、由淺及深的傳變順序[14]，故由此切入探討。

2.3.1 穢濁之邪入侵，直中氣絡(luò)

IPF病因不明，存在吸煙、粉塵、大氣污染、各種病原微生物及家族遺傳等多種危險(xiǎn)因素。氣絡(luò)是肺臟與外界氣體交換的主要通路，IPF發(fā)病之初，多由六淫邪氣或內(nèi)傷因素侵襲氣絡(luò)，致使氣絡(luò)郁閉，失于條暢，傳導(dǎo)清氣功能失司，痰、濁、熱、瘀等病理產(chǎn)物由此而生，積聚于氣絡(luò)，發(fā)為肺痹。病程初期多為正邪交爭(zhēng)之時(shí)，邪氣盛，正氣未虛，此階段患者癥狀大多表現(xiàn)為氣息短促、口燥咽干、干咳無(wú)痰或少痰，胸部高分辨CT顯示有部分炎性、滲出性改變，以雙下肺多見(jiàn)。以上均為氣絡(luò)受損，病位相對(duì)較淺之征象。

2.3.2 玄府開(kāi)闔失司，氣血失和

氣為血之帥，氣行則血行。肺之氣絡(luò)受邪，若玄府閉塞，氣絡(luò)與血絡(luò)之間失去輸布通利的介質(zhì)，必將引發(fā)血絡(luò)不暢；若玄府未閉卻開(kāi)闔失司，氣絡(luò)感邪產(chǎn)生的病理產(chǎn)物滲灌至血絡(luò)，則與前者病勢(shì)走向無(wú)二，病位加深，病情加重。外邪引動(dòng)內(nèi)傷，釀液成痰，凝血為瘀，痰瘀互結(jié)，“病久入深，營(yíng)衛(wèi)之行澀，經(jīng)絡(luò)時(shí)疏，故不通”（《素問(wèn)·痹論篇》），此階段患者表現(xiàn)為痰瘀阻絡(luò)之象，咳嗽咯痰，痰白或黃質(zhì)稠、難以咯出，胸悶氣促較前加重。肺朝百脈，助心行血，血行不暢，四末失養(yǎng)，則唇甲色黯，部分患者四肢關(guān)節(jié)腫脹不適，高分辨CT顯示雙肺底及胸膜下彌漫性磨玻璃影、支氣管壁及血管增粗、小葉間隔增厚等。此階段病情進(jìn)展迅速，氣血失調(diào)導(dǎo)致機(jī)體末梢不榮，患者血氧降低，肺泡上皮細(xì)胞異常修復(fù)，成纖維細(xì)胞過(guò)度增殖，取代正常肺組織，臨床研究顯示鏡下普遍可見(jiàn)肺泡腔充滿滲出液、間質(zhì)水腫和膠原蛋白大量沉積[15]，皆為失去濡養(yǎng)、功能異常的玄府實(shí)體結(jié)構(gòu)，加之痰、瘀等病理產(chǎn)物共同阻滯肺絡(luò)，正氣受損，難以排除病邪，病勢(shì)纏綿，虛實(shí)夾雜，遷延不愈。

2.3.3 痰瘀積聚日久，血絡(luò)虛損

肺絡(luò)瘀阻日久，痰瘀之邪壓制正氣，發(fā)為毒邪?！岸?，邪氣蘊(yùn)結(jié)不解者”（《金匱要略心典》），此時(shí)患者正氣虧虛，毒侵肺損，病勢(shì)兇險(xiǎn)，易于傳變。絡(luò)脈空虛，難以御邪，痰瘀毒邪無(wú)法運(yùn)化，灼傷血絡(luò)，侵損肺臟，肺體皺縮不張，肺絡(luò)蔓行不整，肺痹久羈，發(fā)為肺痿。IPF晚期患者大多出現(xiàn)肺泡萎陷，高分辨CT顯示大量條索狀、網(wǎng)狀病灶，肺組織結(jié)構(gòu)變形，出現(xiàn)牽拉性支氣管擴(kuò)張及肺大泡、肺氣腫等，可見(jiàn)蜂窩肺征象。肺換氣功能下降，彌散面積減少，患者癥狀表現(xiàn)為呼吸淺快，喘促明顯，痰鳴有聲，活動(dòng)耐量明顯下降，唇甲紫紺，肌肉關(guān)節(jié)痿廢不用。以上皆是機(jī)體慢性缺氧、二氧化碳潴留之征象，這些癥狀將進(jìn)一步加重機(jī)體組織的缺血缺氧，損傷肺血管內(nèi)皮細(xì)胞，往復(fù)循環(huán)，最終導(dǎo)致肺性腦病、呼吸衰竭等嚴(yán)重后果，危及生命。

3 審機(jī)論治

3.1 從“承制調(diào)平”出發(fā)

承制調(diào)平是根據(jù)“氣-陰陽(yáng)-五行”學(xué)說(shuō)提出的理論，是機(jī)體內(nèi)平衡自穩(wěn)態(tài)、病理代償性調(diào)節(jié)治療的效應(yīng)規(guī)律。吳以嶺等[16]認(rèn)為，“營(yíng)衛(wèi)承制調(diào)平”揭示了“脈絡(luò)-血管系統(tǒng)病”發(fā)病、病機(jī)、辨證與治療規(guī)律。“承”為人體與自然界物質(zhì)與能量交換的自穩(wěn)態(tài)，提示IPF治療應(yīng)首先排除外邪，疏通氣絡(luò)；“制”為自穩(wěn)能力失和，機(jī)體在病理狀態(tài)下的代償，提示IPF受邪后應(yīng)維持玄府-肺絡(luò)正常輸布功能，阻止自身內(nèi)環(huán)境中病理物質(zhì)的產(chǎn)生和積聚；“調(diào)”為關(guān)鍵，旨在調(diào)整人體失衡狀態(tài)，轉(zhuǎn)復(fù)陰陽(yáng)調(diào)和之穩(wěn)態(tài)，提示IPF中后期治療應(yīng)匡扶正氣，抗御邪毒；“平”為治療的理想終局，即“陰平陽(yáng)秘”。

3.2 分期論治

3.2.1 抗御外邪，暢通氣絡(luò)

IPF發(fā)病初期，邪氣初入，正氣未衰，病在肺衛(wèi)，未及營(yíng)血，治療首應(yīng)暢通氣絡(luò)，清除外邪，從標(biāo)論治?；颊叽穗A段以咳逆上氣為主要表現(xiàn)，治以宣肺降氣、化痰泄?jié)釣橹鳎謴?fù)氣絡(luò)正常生理功能。若患者癥狀以咳為主，實(shí)證明顯，治宜金沸草散合止嗽散[17]，主清氣絡(luò)之邪，邪除則清濁之氣輸送有道。此合方既可解風(fēng)邪表證，也可降逆平喘，對(duì)新發(fā)并停滯于氣絡(luò)的痰、瘀等病理產(chǎn)物有一定清除功效，止咳降逆兼益氣。

若患者平素體虛，時(shí)令不旺，發(fā)病之初即有正虛痰凝之象，則通宣祛邪為主，扶正為輔，可予二陳湯、丹參飲合升陷湯加減[18]，主還氣絡(luò)宣肅之功。方中二陳湯行氣化痰，丹參飲活血化瘀兼補(bǔ)益氣血，升陷湯調(diào)暢氣機(jī)，此合方彌補(bǔ)損傷之正氣，恢復(fù)氣血運(yùn)行，較前方化瘀行氣之力更強(qiáng)，祛邪而不傷正。

3.2.2 濡養(yǎng)玄府，輸布?xì)庋?/p>

病程中期，痰瘀已成，玄府或閉塞，或開(kāi)闔失司，致使邪入血絡(luò)，部分失于濡養(yǎng)的玄府實(shí)體結(jié)構(gòu)脫離氣血屏障，滲灌至肺絡(luò)細(xì)狹末端，與氣絡(luò)未除的痰瘀熱邪共同釀液成毒，布散至肺臟肌理，積聚為痹。此階段治療當(dāng)以化痰祛瘀、活血通絡(luò)為主。若高分辨CT提示炎性滲出物明顯、小葉間隔增厚等病程進(jìn)展之象，患者咳嗽加重，咯吐黃白黏痰，喘息氣促，用肺纖方化裁疏通肺絡(luò)。關(guān)于此方，不同醫(yī)家有不同的化裁之法，但都以化瘀通絡(luò)為主要治法，此時(shí)血絡(luò)痹阻已成，應(yīng)首先恢復(fù)玄府開(kāi)闔之功，輸送精微，補(bǔ)益正氣，阻止病邪產(chǎn)物繼續(xù)滲灌入血。研究表明，肺纖方具有調(diào)控肺組織生長(zhǎng)因子及輔酶含量、修復(fù)損傷肺組織自由基的作用[19]，即恢復(fù)絡(luò)脈孔隙功能、補(bǔ)養(yǎng)虛損肺絡(luò)。

若患者兼有爪甲不榮，四肢經(jīng)絡(luò)不通，出現(xiàn)胸悶胸痛征象，用補(bǔ)陽(yáng)還五湯、血府逐瘀湯加減。肺朝百脈，肺之血絡(luò)瘀阻不除，終會(huì)影響各級(jí)血絡(luò)運(yùn)行，此時(shí)治療當(dāng)以益氣活血、消癥化滯為主，增強(qiáng)除滯通痹之力。補(bǔ)陽(yáng)還五湯以黃芪為君，補(bǔ)氣活血，氣行則血行，配伍諸多活血化瘀藥，主暢通經(jīng)絡(luò)，通達(dá)四末；經(jīng)絡(luò)不通則痛，血府逐瘀湯主治胸中血瘀證，既能活血化瘀，又可行氣止痛、除瞀悶。審機(jī)辨證，療效甚佳。

3.2.3 去菀陳莝，扶正調(diào)平

晚期患者正氣已虛，治療應(yīng)以扶正固本、補(bǔ)益肺腎為主。“故凡病于上者，必其竭甚于下者也，余故曰虛邪之至，害必歸陰，五藏之傷，窮必及腎”（《景岳全書·虛損》），說(shuō)明肺虛日久損耗腎氣，終致肺腎兩虛[20]。此階段患者出現(xiàn)低氧血癥，唇甲紫紺，活動(dòng)耐量明顯下降，呼多吸少，喘促較前加重，甚則張口抬肩，不能平臥，咳嗽無(wú)力，痰質(zhì)黏，難以咯出，高分辨CT提示蜂窩肺。治療應(yīng)標(biāo)本兼顧，補(bǔ)肺氣、益腎精，通過(guò)補(bǔ)益，濡養(yǎng)“玄府-肺絡(luò)”之主要結(jié)構(gòu)，恢復(fù)整個(gè)氣道-氣血孔竅-毛細(xì)血管網(wǎng)絡(luò)的正常生理功能。方用補(bǔ)腎通絡(luò)湯、參蛤散、金水六君煎等[21]。正氣充盈，方能抗御外邪，化瘀通絡(luò)。此外，IPF中晚期患者肺絡(luò)受損嚴(yán)重，血絡(luò)空虛，氣絡(luò)不暢，常有“肝著”之象，自覺(jué)胸悶憋氣，捶頓胸口后有所緩解，即“其人常欲蹈其胸上”，可在前方基礎(chǔ)上加用旋覆花湯化裁，頗有成效。

4 典型病例

患者，男，64歲，2021年8月31日初診。2年前因咳嗽咳痰、喘息氣促就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，診斷為“特發(fā)性肺纖維化”，予止咳化痰平喘等對(duì)癥治療，具體不詳。2周前患者自覺(jué)胸悶氣短，喘息明顯，活動(dòng)耐量下降，難以平臥，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院復(fù)查胸部高分辨CT示：雙肺可見(jiàn)彌漫性小葉間隔增厚，胸膜下可見(jiàn)部分網(wǎng)格狀影及蜂窩肺樣改變，雙肺牽拉性支氣管擴(kuò)張，雙肺多發(fā)肺氣腫，符合雙肺間質(zhì)性病變。建議使用糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑等療法，患者拒絕，遂來(lái)尋求中醫(yī)治療。刻下：胸悶氣短，自行捶胸后有所緩解，喘息氣促，活動(dòng)后加重，偶有干咳，痰少質(zhì)黏，口唇色黯，杵狀指。納少，眠差，大便干，小便調(diào)。舌紫黯，舌下絡(luò)脈有瘀斑，苔白膩，脈弦滑。于診室測(cè)指氧飽和度94%。西醫(yī)診斷：IPF。中醫(yī)診斷：肺痹，肺絡(luò)瘀阻、氣滯血瘀證。治以活血通絡(luò)、益氣消瘀。方用血府逐瘀湯合補(bǔ)陽(yáng)還五湯加減：當(dāng)歸15 g，桃仁10 g，紅花10 g，赤芍15 g，枳殼15 g，澤蘭15 g，黃芪30 g，麩炒蒼術(shù)10 g，旋覆花15 g，川芎10 g，地龍10 g，苦杏仁10 g，炙甘草6 g。7劑，日1劑，水煎，早晚分服。

2021年9月7日二診，患者訴胸悶氣短明顯緩解，喘息較重，活動(dòng)耐量較前改善，近日因天氣轉(zhuǎn)涼自覺(jué)畏寒肢冷，咳聲陣發(fā)。前方去地龍、枳殼、赤芍，加茯苓20 g、桂枝10 g、白芍10 g。繼服14劑。

2021年9月21日三診，患者訴已無(wú)胸悶喘促，偶有氣短、咳嗽，活動(dòng)后明顯。前方加紫菀15 g、百部15 g、款冬花15 g。繼服14劑。1個(gè)月后電話隨訪，患者咳嗽癥狀已基本好轉(zhuǎn)。2022年4月電話隨訪，患者癥狀控制良好，喘息氣短偶發(fā)，對(duì)正常生活影響不大，復(fù)查胸部高分辨CT未見(jiàn)病理性進(jìn)展。

按：本案患者病屬IPF中晚期，平素身體基本狀況尚可，肺絡(luò)瘀阻已成，機(jī)體處于正邪交爭(zhēng)狀態(tài)，尚未損及腎氣。氣絡(luò)受邪瘀阻，則喘息氣促；玄府開(kāi)闔失司，則氣血不通，胸悶短氣；血絡(luò)凝滯，肺臟痿痹，則出現(xiàn)CT異常征象。治以活血通絡(luò)、扶正祛瘀為主。初診時(shí)以當(dāng)歸、桃仁、紅花、川芎、地龍行氣活血、通利玄府，使氣血屏障孔竅暢通；赤芍、枳殼、澤蘭化瘀通絡(luò)，清除血絡(luò)毒邪；旋覆花、苦杏仁降氣平喘、宣肅氣絡(luò)；黃芪、蒼術(shù)等益氣扶正；甘草調(diào)和諸藥。全方通調(diào)氣血，清除肺絡(luò)之癥瘕，疏利肺氣兼扶正。二診因節(jié)氣時(shí)令變化，患者受涼，致使?fàn)I衛(wèi)失和，故去部分活血化瘀藥，改用白芍柔肝斂陰，加茯苓、桂枝調(diào)和營(yíng)衛(wèi)，溫通經(jīng)絡(luò)，助益氣化。三診時(shí)主癥得減，針對(duì)咳嗽癥狀，加用止咳藥，標(biāo)本兼治，療效益彰。

5 結(jié)語(yǔ)

玄府-絡(luò)脈理論體系適用于多種絡(luò)病、血管病的系統(tǒng)證治，IPF作為一種慢性纖維化性間質(zhì)性肺病，其發(fā)病機(jī)理、傳變規(guī)律及論治方法皆與玄府-肺絡(luò)理論密切相關(guān)?；凇皻饨j(luò)-玄府-血絡(luò)”結(jié)構(gòu)，總結(jié)IPF的主要病機(jī)為“肺絡(luò)瘀阻”，其根本病因在于玄府開(kāi)闔失司、絡(luò)脈氣血輸布失調(diào)。治療以“承制調(diào)平”為總則，在疾病的不同階段分別應(yīng)用扶正祛邪、通利玄府、活血化瘀、補(bǔ)腎通絡(luò)等治法，法雖異，綱領(lǐng)同，有助于拓寬視野，為IPF臨床相關(guān)診療提供借鑒。