魚藤酮
- 導(dǎo)入酵母NDI1基因減少魚藤酮誘導(dǎo)的分化型帕金森病細(xì)胞模型的損傷
NDI1),以魚藤酮誘導(dǎo)經(jīng)分化的人神經(jīng)細(xì)胞系SH-SY5Y建立帕金森病細(xì)胞模型,研究酵母NDI1蛋白對人線粒體復(fù)合體Ⅰ功能缺陷和細(xì)胞病理特征的改善作用。本研究可以為散發(fā)型帕金森病的酵母NDI1基因治療提供研究基礎(chǔ)。1 材料與方法1.1 材料1.1.1 細(xì)胞:人神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞系SH-SY5Y(美國菌種保藏中心)。1.1.2 試劑(盒):5型重組腺相關(guān)病毒rAAV5-NDI1(委托武漢樞密腦科學(xué)技術(shù)有限公司包裝);抗人α-突觸核蛋白(α-synuclein)
基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床 2023年10期2023-10-11
- 魚藤酮通過調(diào)控JAK/STAT3通路對口腔鱗狀細(xì)胞癌細(xì)胞增殖、凋亡的影響
分迫切[2]。魚藤酮作為一種從豆科魚藤屬植物根中提取到的有毒黃酮類化合物,多作為植物性殺蟲劑使用,但近期研究[3]表明其能夠抑制肺癌、肝癌等癌細(xì)胞的增殖[3]。還有研究[4-5]表明魚藤酮類化合物魚藤素能抑制頭頸部鱗狀細(xì)胞癌細(xì)胞系的增殖。酪氨酸激酶/信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄活化因子3(Janus kinase/signal transducers and activators of transcription 3,JAK/STAT3)信號通路已被發(fā)現(xiàn)其參與癌細(xì)胞的增
蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)報 2023年6期2023-08-02
- SNP-9對魚藤酮所致帕金森病細(xì)胞模型的作用及機制研究
究。本研究使用魚藤酮損傷SH-SY5Y 細(xì)胞作為PD 細(xì)胞模型，探討魚藤酮作用下SNP-9 對PD 細(xì)胞模型細(xì)胞活力和凋亡的影響，并進(jìn)一步考察SNP-9對PD 細(xì)胞模型活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平，以及酪氨酸羥化酶（tyrosine hydroxylase，TH）、α-syn 和凋亡相關(guān)蛋白Bax/Bcl-2 的影響，為SNP-9防治PD的研究提供實驗基礎(chǔ)。1 材 料1.1 試 劑DMEM 高糖培養(yǎng)基、胎牛血清（美國
中國藥科大學(xué)學(xué)報 2023年2期2023-05-12
- Apelin-36對魚藤酮誘導(dǎo)的SH-SY5Y細(xì)胞凋亡及線粒體功能的影響*
關(guān)[3-4]。魚藤酮(rotenone)是一種細(xì)胞毒性物質(zhì)，可選擇性地抑制細(xì)胞呼吸鏈 NADH 脫氫酶(即復(fù)合物I，complex I)的活性，使NADH氧化為NAD的過程受阻，減少ATP生成，阻礙質(zhì)子傳遞，細(xì)胞中活性氧的含量進(jìn)而增加，導(dǎo)致自由基過量累積，從而促進(jìn)細(xì)胞凋亡[5-6]。Apelin最初是從牛胃組織中分離出來的。Apelin-13、apelin-17和apelin-36是apelin前體肽經(jīng)水解生成的生物活性形式。越來越多的證據(jù)表明，apeli
濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院學(xué)報 2022年4期2022-08-19
- N-甲基-4-異亮氨酸環(huán)孢素通過抑制線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔減輕凋亡誘導(dǎo)因子的核易位和細(xì)胞凋亡
推測，如能減少魚藤酮誘導(dǎo)的ROS產(chǎn)生、維持線粒體膜電位和抑制AIF產(chǎn)生，將對維持線粒體膜穩(wěn)定和細(xì)胞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)，減少細(xì)胞死亡發(fā)揮重要作用。環(huán)孢素A（cyclosporin A，CsA）是一種通過與Cyp-D結(jié)合抑制MPTP的免疫抑制劑，N-甲基-4-異亮氨酸環(huán)孢素（N-methyl-4-isoleucine-cyclosporin，NIM811）是一種CsA衍生物。在本實驗中，我們研究了NIM811對魚藤酮誘導(dǎo)的海馬神經(jīng)元細(xì)胞死亡的體外影響，通過檢測ROS的
寧夏醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 2022年7期2022-08-15
- 魚藤酮致帕金森病模型的最佳造模方法探討
意義。目前采用魚藤酮(rotenone)創(chuàng)建帕金森病動物模型尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，因此造模成功率差異較大。本研究旨在探尋盡可能全面模擬出帕金森病特征且死亡率較低的最佳魚藤酮造模方案，以供參考。1 魚藤酮的發(fā)現(xiàn)及其理化特性魚藤酮分子式為C23H22O6，屬異黃酮家族的一員，最開始是從醉魚豆屬植物毛魚藤(serris)根莖和葉的膠狀液汁魚藤膠中提取分離出的無色化學(xué)物質(zhì)，為魚藤根的主要活性成分，特別存在于魚藤屬、灰葉屬等植物中，同時也存在于一些中草藥如地瓜子、苦檀子、昆
中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志 2022年9期2022-06-01
- 中空介孔二氧化硅納米粒子負(fù)載的魚藤酮納米顆粒在黃瓜植株中的吸收和傳導(dǎo)特性
其他化學(xué)藥劑。魚藤酮(Rotenone)是一種植物源殺蟲劑，對薊馬Thrips、蚜蟲Aphids和菜青蟲Pieris rapae等蔬菜害蟲具有良好的殺蟲活性[20-21]。但是，魚藤酮在環(huán)境中不穩(wěn)定，容易發(fā)生光解和水解，持效期短。此外，施藥后，只有少量魚藤酮進(jìn)入植物體內(nèi)，利用率和防治效果大大降低。據(jù)統(tǒng)計，截至2021年2月，魚藤酮在中國取得登記的制劑產(chǎn)品有20個，原藥產(chǎn)品有2個[22]，未有相關(guān)魚藤酮納米劑型登記。斜紋夜蛾Spodoptera litura
華南農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)報 2022年1期2022-01-14
- 吡咯喹啉醌對魚藤酮損傷細(xì)胞線粒體分裂融合的影響*
發(fā)現(xiàn)PQQ 對魚藤酮損傷的神經(jīng)元具有保護(hù)作用，能促進(jìn)線粒體生物發(fā)生，提示PQQ可能通過調(diào)節(jié)線粒體功能發(fā)揮作用，在PD 的防治中具有潛在的應(yīng)用價值。線粒體分裂融合是維持線粒體動力學(xué)平衡的主要因素，分裂融合紊亂導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)異常線粒體聚集，這是導(dǎo)致包括PD 在內(nèi)的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病的病理機制之一[6]。線粒體的分裂融合是由動力相關(guān)蛋白1（dynamin-related protein 1，Drp1)、線粒體分裂蛋白（fission 1，F(xiàn)is1)和線粒體融合蛋白1
南通大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版） 2021年3期2021-09-16
- 杞歸八味口服液對魚藤酮誘導(dǎo)PC12細(xì)胞損傷的防護(hù)作用*
歸八味口服液對魚藤酮誘導(dǎo)PC12細(xì)胞損傷的防護(hù)作用及其作用機制?，F(xiàn)報道如下。1 材料與方法1.1 儀器、試藥與細(xì)胞儀器：3111型CO2細(xì)胞培養(yǎng)箱（美國Thermo公司）；GS－15KGS型高速冷凍離心機（美國Beckman公司）；CKX41型光學(xué)倒置顯微鏡（日本Olympus公司）；165－8001型蛋白電泳儀、轉(zhuǎn)膜槽、Chem I Doc型超高靈敏度化學(xué)發(fā)光成像系統(tǒng)（美國Bio－Rad公司）；HR30－11A2型生物安全柜（青島海爾股份有限公司）；C6
中國藥業(yè) 2021年17期2021-09-12
- 魚藤酮對PC12細(xì)胞及大鼠腦線粒體的損傷作用
物，比如殺蟲劑魚藤酮等各種危險因素相關(guān)［1］。現(xiàn)有的藥物僅可以緩解癥狀，不能終止或逆轉(zhuǎn)疾病進(jìn)程。故建立簡便有效的PD模型對于開展病因、發(fā)病機制、藥物篩選研究具有重大意義。本研究旨在細(xì)胞、腦組織水平，探討魚藤酮對線粒體的影響，為建立魚藤酮誘導(dǎo)的PD模型提供實驗依據(jù)。1 材料與方法1.1 細(xì)胞及實驗動物 PC12細(xì)胞株（大鼠腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤細(xì)胞）購自中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院基礎(chǔ)所。清潔級SD雄性大鼠，6只，體重280～300 g，購自北京維通利華實驗動物技術(shù)有限公司，合
沈陽醫(yī)學(xué)院學(xué)報 2021年3期2021-06-02
- 單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷酯對魚藤酮誘導(dǎo)的大鼠中腦神經(jīng)元細(xì)胞的保護(hù)作用
此，本研究通過魚藤酮建立帕金森細(xì)胞模型，觀察單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷酯對多巴胺細(xì)胞的保護(hù)作用，并探討其可能的機制。1 材料與方法1.1 主要試劑及材料 雌性Sprague-Dawley（SD）大鼠24只，由中國科學(xué)院上海實驗動物中心提供。DF12/DMEM細(xì)胞培養(yǎng)液、胎牛血清、胰蛋白酶、青霉素、鏈霉素、B27（Gibico，美國）；MTT、Hoechst 33258（碧云天生物技術(shù)有限公司）；異硫氰酸熒光素（FITC）和四甲基異硫氰酸羅丹明（TRITC）（Sigm
醫(yī)學(xué)信息 2021年10期2021-06-02
- 一氧化氮對魚藤酮誘導(dǎo)神經(jīng)細(xì)胞損傷的調(diào)節(jié)作用
在使用天然毒素魚藤酮等制備的大鼠、小鼠等PD動物模型中，也體現(xiàn)出NO的重要作用[4-5]。魚藤酮處理SH-SY5Y細(xì)胞是構(gòu)建PD神經(jīng)細(xì)胞模型的最常用方法之一，該模型可以模擬出含α-突觸核蛋白(α-synuclein)等成分的路易小體類似物，與PD細(xì)胞病理表現(xiàn)相似而被較廣泛地使用[6]。那么，在魚藤酮誘導(dǎo)的SH-SY5Y細(xì)胞中，是否能夠產(chǎn)生NO，NO的存在對于PD細(xì)胞模型是否必要呢？一些文獻(xiàn)對此進(jìn)行了報道，但報道不統(tǒng)一，甚至有些矛盾。Yin等報道，魚藤酮處理
石河子大學(xué)學(xué)報（自然科學(xué)版） 2021年2期2021-05-13
- 水熱合成法制備魚藤酮納米顆粒的方法研究
好的納米載體。魚藤酮（Rot）作為一種優(yōu)異的生物農(nóng)藥，在環(huán)境中易降解，在植物中無不內(nèi)吸傳導(dǎo)特性。通過水熱合成法制備出納米載體MSN，再通過溶劑揮發(fā)法將Rot負(fù)載到MSN上制備得到納米顆粒Rot@MSN，其載藥率為33.2%，且具有控制緩釋特性。研究表明，所制備的Rot納米顆粒具有良好的緩釋效果，持效期延長。此研究對減少農(nóng)藥的使用量、降低環(huán)境污染和保障食品安全具有重要意義。關(guān)鍵詞：水熱合成法;介孔二氧化硅;魚藤酮;納米顆粒;制備方法;表征中圖分類號：S482
江蘇農(nóng)業(yè)科學(xué) 2021年4期2021-05-06
- FGF21對魚藤酮導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞損傷的作用及其機制
究。本研究采用魚藤酮建立PD 樣損傷神經(jīng)細(xì)胞模型，考察在該模型下FGF21 對神經(jīng)細(xì)胞的細(xì)胞活性和細(xì)胞凋亡、酪氨酸羥化酶（tyrosine hydroxylase，TH）和α-syn 變化、以及胞內(nèi)活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平的影響，在細(xì)胞水平上探討FGF21 對魚藤酮導(dǎo)致PD 樣神經(jīng)細(xì)胞損傷的保護(hù)作用及機制。1 材 料1.1 試 劑FGF21（純度：95.66%，實驗室制備）；魚藤酮（純度：98.12%，美國MCE
中國藥科大學(xué)學(xué)報 2020年6期2020-12-29
- 魚藤酮與阿維菌素復(fù)配對菜青蟲的毒力測定及田間藥效評價
，在室內(nèi)測定了魚藤酮、阿維菌素、魚藤酮與阿維菌素5個配比及煙堿對菜青蟲3齡幼蟲的毒力，并就篩選出的毒力較高配比進(jìn)行了田間藥效試驗。室內(nèi)毒力測定表明，5個配比中，6.77%（魚藤酮+阿維菌素）的聯(lián)合毒力高于魚藤酮和其他配方，其共毒系數(shù)為268.52，LC50值比其他配方低，其次為3.85%（魚藤酮+阿維菌素），共毒系數(shù)為121.71。6.77%（魚藤酮+阿維菌素）與3.85%（魚藤酮+阿維菌素）的共毒系數(shù)均超過120，表明這兩個配方對菜青蟲幼蟲有顯著增效作用
農(nóng)業(yè)災(zāi)害研究 2020年4期2020-11-02
- 柯諾辛對魚藤酮所致帕金森病小鼠運動功能影響
探討柯諾辛對魚藤酮所致帕金森?。≒D）小鼠運動功能的影響。方法 8周齡雄性C57BL/6n小鼠96只，隨機分為4組，每組24只?？瞻讓φ战M給予空白溶劑，PD模型組給予魚藤酮（5 mg/kg），雷帕霉素組聯(lián)合給予雷帕霉素（10 mg/kg）和魚藤酮（5 mg/kg），柯諾辛組聯(lián)合給予柯諾辛（10 mg/kg）和魚藤酮（5 mg/kg），均灌胃給藥，每天1次，連續(xù)12周。分別于實驗周期的第4、8和12周末，應(yīng)用轉(zhuǎn)棒實驗檢測各組小鼠在轉(zhuǎn)棒上持續(xù)運動的時間。結(jié)果
青島大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版） 2020年2期2020-06-08
- 常見植物性殺蟲劑在抗寄生蟲病中的應(yīng)用
植物性殺蟲劑：魚藤酮、除蟲菊酯和擬除蟲菊酯。關(guān)鍵詞：植物性殺蟲劑;魚藤酮;除蟲菊酯;擬除蟲菊酯;寄生蟲病中圖分類號： S859.79+5?文獻(xiàn)標(biāo)識碼：B文章編號：2095-9737（2020）02-0045-021?魚藤酮魚藤酮是源自某些植物根部的一種殺蟲劑。最初，南美洲的土著人用來麻痹魚類，使魚浮于水面以便輕松地抓獲。在19世紀(jì)，被首次用于防治食葉毛蟲。魚藤酮是豆科藤本植物魚藤的根部提取的一種天然殺蟲劑，作為線粒體呼吸酶的抑制劑而發(fā)揮作用。魚藤酮不溶于水
現(xiàn)代畜牧科技 2020年2期2020-03-30
- 運用乙醇滲漉法優(yōu)化三葉魚藤中魚藤酮提取工藝
——基于響應(yīng)面法
類物質(zhì)，尤其以魚藤酮最為特殊[3-4].該物質(zhì)有毒，民間最早用作殺魚劑[5].后來發(fā)現(xiàn)魚藤酮的殺蟲活性，在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中得到實際應(yīng)用[6-8].近來，在醫(yī)藥方面研究發(fā)現(xiàn)，魚藤酮對帕金森病有一定的預(yù)防和治療作用[9-10].目前有大量文獻(xiàn)和專利報道提取魚藤屬中的魚藤酮.使用的溶劑有甲醇、乙醇、丙酮、正丁醇、苯、氯仿等[11-12].其中丙酮和氯仿為管制溶劑，苯的毒性較大，這些溶劑危險性較高，環(huán)境風(fēng)險較大，越來越不適合實驗室和工業(yè)生產(chǎn)使用.甲醇沸點低、正丁醇沸點太
華中師范大學(xué)學(xué)報（自然科學(xué)版） 2020年1期2020-03-14
- 異鼠李素激活PI3K/Akt/GSK-3β/CREB信號通路減輕魚藤酮誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞損傷
B信號通路抑制魚藤酮誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞毒性損傷未見報道。本實驗通過建立魚藤酮損傷PC12細(xì)胞模型，探討異鼠李素是否能夠通過PI3K/Akt/GSK-3β/CREB信號通路抑制多巴胺能神經(jīng)元損傷。1 材料與方法1.1 試劑與儀器大鼠腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤細(xì)胞PC12購自吉妮歐生物有限公司。異鼠李素(R018214)購自上海易恩化學(xué)技術(shù)有限公司。Roswell Park Memorial Institute-1640(RPMI-1640)培養(yǎng)基(31870082)、
中國藥理學(xué)通報 2020年2期2020-02-18
- 魚藤酮在農(nóng)藥應(yīng)用中的專利技術(shù)綜述
分析國內(nèi)外關(guān)于魚藤酮在農(nóng)藥應(yīng)用中的專利申請，對全球申請量趨勢、主要來源國/地區(qū)申請量、申請人類型（中國）、主要技術(shù)主題申請量和重要申請人進(jìn)行了梳理，以期為魚藤酮在農(nóng)藥領(lǐng)域的研發(fā)提供理論支撐。關(guān)鍵詞：魚藤酮;農(nóng)藥;專利;綜述中圖分類號：TQ450.6 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A 文章編號：1003-5168（2019）15-0050-03Abstract： This survey analyzed the patents about the rotenone appli
河南科技 2019年15期2019-09-10
- 露地和大棚條件下魚藤酮和印楝素在黃瓜和土壤中的殘留及消解動態(tài)
具有重要意義。魚藤酮是用于蔬菜、果樹和茶葉的新型植物源殺蟲劑，廣泛存在于魚藤屬植物的根皮部，因其高效低毒、廣譜、殺蟲快、殘留時間短、害蟲不易產(chǎn)生抗性等特點，被視為較理想的殺蟲劑[6]。近年來有研究表明，魚藤酮為強烈的神經(jīng)毒劑，與包括帕金森綜合癥在內(nèi)的一些疾病有關(guān)，且對水生生物有極高的毒性[7]。印楝素存在于印楝樹的種子、樹葉及樹皮中，具有對有害生物高效、對非靶標(biāo)生物安全、易分解、不污染環(huán)境等特點，是世界上公認(rèn)的理想植物殺蟲劑[8]。目前，有關(guān)魚藤酮和印楝素
河南農(nóng)業(yè)科學(xué) 2019年7期2019-07-29
- 魚藤酮致帕金森病動物模型研究進(jìn)展?
有的文獻(xiàn), 對魚藤酮帕金森病動物模型的研究現(xiàn)狀進(jìn)行簡要的綜述, 期望為研究者提供參考價值。1 帕金森病的動物模型目前迫切需要臨床相關(guān)的模型來研究帕金森病的發(fā)病機制，并促進(jìn)帕金森病的有效治療。了解帕金森病致病機制可能使我們能夠:(1)推斷潛在的病因，包括遺傳因素，環(huán)境因素和基因—環(huán)境相互作用；(2)制定有效的治療策略，如神經(jīng)保護(hù)藥物、基因治療、手術(shù)、干細(xì)胞移植和其他醫(yī)療器械。由于帕金森病病因?qū)W的復(fù)雜性，動物模型可以對帕金森病的所有臨床特征和病理改變進(jìn)行概括，
醫(yī)學(xué)理論與實踐 2019年7期2019-02-26
- 魚藤酮在甘藍(lán)中降解動態(tài)探索
藍(lán)在施用了5%魚藤酮微乳劑后，不同時間點采集樣品，用液相色譜質(zhì)譜法檢測甘藍(lán)中魚藤酮的殘留量變化，并進(jìn)行了一級動力學(xué)方程模擬，其半衰期為0.3～5.3天。為正確評價魚藤酮在甘藍(lán)上的安全使用提供了依據(jù)。[關(guān)鍵詞]魚藤酮;甘藍(lán);殘留;降解[中圖分類號]S482.3[文獻(xiàn)標(biāo)識碼]A魚藤酮是魚藤酮類植物家族成員之一，是一種從豆科魚藤屬和醉魚豆屬植物萃取的天然毒性物質(zhì)。魚藤酮光下易分解。一般情況，其有毒成分5～6天分解，而陽光充足的夏天，僅需2～3天。在世界各地都普遍
農(nóng)村經(jīng)濟(jì)與科技 2019年23期2019-02-14
- 魚藤酮致帕金森病大鼠模型的行為學(xué)與病理損傷的研究
的重視[3]。魚藤酮(Rotenone)是一種從豆科植物中提取的脂溶性的殺蟲劑，可以透過血腦屏障進(jìn)而造成黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元選擇性的死亡[4]。近年來已有多項研究證實魚藤酮給藥后，可以成功制作包括大小鼠在內(nèi)的不同的PD動物模型[5-6]。但相應(yīng)模型的制作方法具有操作復(fù)雜、需要特殊設(shè)備、費用昂貴和模型成功率低等缺點，并未在PD的研究中廣泛應(yīng)用。本研究通過長期小劑量給予Wistar大鼠腹腔注射魚藤酮中鏈甘油三酯乳液(medium-chain triglyceri
山東第一醫(yī)科大學(xué)(山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院)學(xué)報 2019年1期2019-01-14
- 2.5%魚藤酮微膠囊懸浮劑在普通白菜上的消解特性
225127〕魚藤酮是近年來用于防治蔬菜、果樹和茶葉害蟲的一種新型植物源農(nóng)藥，具有廣譜毒殺活性。其在自然界中形成了完善的降解機制，在環(huán)境中降解徹底，無殘留，環(huán)境污染小。魚藤酮與常規(guī)化學(xué)農(nóng)藥差異較大，植物中魚藤酮類化合物復(fù)雜多樣，能夠作用于害蟲的多個器官系統(tǒng)，有利于克服害蟲抗藥性（徐漢虹，2001；張興 等，2002；Isman，2006）。近年來，魚藤酮殺蟲劑產(chǎn)品的使用呈遞增趨勢，魚藤酮產(chǎn)品在農(nóng)藥市場上的需求量也非常大，但其劑型還是以傳統(tǒng)的乳油為主，如2.
中國蔬菜 2018年11期2018-11-08
- 腦黑質(zhì)單側(cè)注射魚藤酮制備帕金森小鼠模型方法的建立和行為分析
向。目的：注射魚藤酮制備帕金森小鼠模型方法探討，并從行為學(xué)神經(jīng)元形態(tài)學(xué)角度分析模型。本文實驗方法和數(shù)據(jù)參考新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院谷爭、候田田、周度爽、趙二奇、趙營在腦黑質(zhì)單側(cè)注射魚藤酮制備帕金森小鼠模型方法的建立和行為分析一文。方法：為了使得實驗?zāi)軌蚯宄恼宫F(xiàn)效果，采取實驗組、溶媒組和正常組來進(jìn)行。每組各10只清潔級NIH小鼠。實驗組采用立體定向微量注射法將溶解于二甲基亞砜（DMSO）的魚藤酮注射入小鼠腦右側(cè)黑質(zhì)致密區(qū)，溶媒組以同樣的方法僅注射相同體積的DMSO，正常
健康大視野 2018年15期2018-10-31
- TauN368和磷酸化α-synuclein在3種帕金森病動物模型腦區(qū)的表達(dá)
小鼠PD模型、魚藤酮小鼠PD模型及魚藤酮大鼠PD模型3種經(jīng)典PD動物模型，觀察不同PD模型黑質(zhì)、紋狀體及海馬p-α-syn(S129)和tauN368的表達(dá)差異，旨在為研究PD的病理生理機制提供新的思路。1 材料和方法1.1實驗動物選取雄性C57/BL6小鼠40只，8～9周齡；雄性SD大鼠20只，4～8周齡，體重150～180 g。實驗動物均購自武漢華中科技大學(xué)實驗動物中心(中國)，SPF級動物房內(nèi)飼養(yǎng)，喂養(yǎng)溫度維持在21～23℃，12 h晝夜交替，均采用
- GAPDH降解途徑在魚藤酮誘導(dǎo)多巴胺能神經(jīng)元損傷中的作用
切關(guān)系[5]。魚藤酮（rotenone）是一種常用的魚塘清理劑和殺蟲劑，是廣泛存在于自然界的環(huán)境毒素，與我們的生活密切相關(guān)且容易接觸。它通過抑制線粒體復(fù)合物Ⅰ活性，抑制線粒體呼吸鏈對氧的利用，使細(xì)胞缺氧而發(fā)揮毒性作用。作為一種新型的造模工具藥，目前廣受關(guān)注。線粒體功能障礙也是PD發(fā)病的重要機制之一，我們選取魚藤酮誘導(dǎo)多巴胺能神經(jīng)細(xì)胞SH-SY5Y建立PD細(xì)胞模型，能夠很好地模擬PD的發(fā)病機制[6]。本研究在模型中觀察細(xì)胞內(nèi)GAPDH表達(dá)變化，并分別加入蛋白
中國組織化學(xué)與細(xì)胞化學(xué)雜志 2018年4期2018-09-27
- 魚藤酮對老齡小鼠血壓及焦慮行為的影響
只。實驗組給予魚藤酮5 mg/（kg·d）灌胃，對照組給予等量不含魚藤酮的溶劑。兩組分別于給藥1周、2周、3周、1月、2月、3月后進(jìn)行鼠尾血壓測量及曠場檢測。結(jié)果兩組各時間點平均動脈壓比較，差異無顯著性（P>0.05）。曠場檢測結(jié)果顯示，實驗組給藥2周周圍區(qū)域活動時間與中央?yún)^(qū)域活動時間的比值較對照組明顯增大，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=3.019，P結(jié)論魚藤酮灌胃給藥不能使C57BL/6小鼠的平均動脈壓發(fā)生變化，魚藤酮短時間給藥能夠使小鼠產(chǎn)生焦慮樣行為。[關(guān)鍵詞
青島大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版） 2018年2期2018-07-12
- 魚藤酮微球制備及其誘導(dǎo)大鼠帕金森病模型的初步研究*
等[3]建立的魚藤酮帕金森病大鼠動物模型，具有選擇性多巴胺能神經(jīng)元受損、殘存多巴胺能神經(jīng)元內(nèi)出現(xiàn)lewy小體、多巴胺能神經(jīng)元進(jìn)行性損傷等一系列帕金森病核心特征，受到帕金森病研究者的廣泛重視。該模型的制作方法有頸靜脈手術(shù)埋泵法[4]，長期低劑量皮下注射法[5-6]等，造模成本高，耗時長，成功率低，限制了它的應(yīng)用與發(fā)展。微球是指藥物分散或吸附在高分子聚合物基質(zhì)中形成的微小球狀實體，具有長效緩釋作用[7]。本實驗采用乳化-溶劑揮發(fā)法，制備魚藤酮微球，并對其質(zhì)量進(jìn)
濟(jì)寧醫(yī)學(xué)院學(xué)報 2018年3期2018-06-14
- 魚藤酮誘導(dǎo)神經(jīng)毒性機制的研究進(jìn)展
210042)魚藤酮是魚藤酮類植物家族成員之一，是一種從豆科魚藤屬(Derris)和醉魚豆屬(Lonhocarpus)植物萃取的天然毒性物質(zhì)[1]。魚藤酮光下易分解。一般情況，其有毒成分5～6天分解，而陽光充足的夏天，僅需2～3天。魚藤酮在泥土和水中也易降解。半衰期僅1～3天[2]。由于魚藤酮半衰期短，易分解，不污染環(huán)境，因此在世界各地都普遍應(yīng)用于農(nóng)作物蟲害治理和魚塘清理，被視為是一種天然低毒且高效的殺蟲劑[3]。1 魚藤酮危害人體的方式魚藤酮作為農(nóng)藥而大
中國野生植物資源 2018年1期2018-04-23
- 魚藤酮致帕金森病的機制研究進(jìn)展
關(guān),其中殺蟲劑魚藤酮接觸尤為明顯。魚藤酮是一種植物性殺蟲劑,屬于異黃酮家族的一員,主要存在于醉魚豆屬植物毛魚藤的植物根莖,研究表明,用魚藤酮染毒可誘發(fā)動物出現(xiàn)類似PD的典型臨床癥狀:運動遲緩、僵直、震顫;用魚藤染毒小鼠在黑質(zhì)紋狀體的細(xì)胞中也可出現(xiàn)α突觸蛋白(α-synuclein)聚集和DA神經(jīng)元的丟失現(xiàn)象[1],而α-synuclein的異常堆積是LB的主要組成成分。這些研究提示魚藤酮可通過引起α-synuclein沉積或聚集和黑質(zhì)DA神經(jīng)元的丟失,進(jìn)而
山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報 2018年9期2018-01-31
- 魚藤酮對MN9D細(xì)胞蛋白磷酸酶2A活力的影響①
元死亡[3]。魚藤酮是一種農(nóng)業(yè)生產(chǎn)常用的殺蟲劑，與帕金森病發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，被廣泛用于帕金森病模型的制備。有文獻(xiàn)報道[4-6]，魚藤酮能提高α-syn絲氨酸129位磷酸化水平，從而導(dǎo)致α-syn聚集。盡管魚藤酮制備的帕金森病模型是一種能很好重現(xiàn)帕金森病理的模型，并得到一致認(rèn)可[7-10]，但魚藤酮引起α-syn病理變化，包括磷酸化水平升高、α-syn聚集的機制尚不明確。α-syn的磷酸化后修飾與α-syn聚集密切相關(guān)。α-syn的磷酸化水平受α-syn激酶
中國康復(fù)理論與實踐 2018年1期2018-01-31
- 姜黃素通過IGF-1/Akt/FoxO3a通路保護(hù)魚藤酮誘導(dǎo)PC12細(xì)胞的PD模型
O3a通路保護(hù)魚藤酮誘導(dǎo)PC12細(xì)胞的PD模型李夢楠， 馬振凱， 白宏英目的 探究姜黃素(Cur)對魚藤酮(Ro)誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞損傷的保護(hù)作用及機制。方法 建立魚藤酮誘導(dǎo)的PC12細(xì)胞的帕金森病模型，利用姜黃素進(jìn)行干預(yù)。實驗分組為空白對照組，魚藤酮模型組(終濃度：0.1 μmol/L)，姜黃素干預(yù)組(終濃度：0.5 μmol/L、 1.0 μmol/L、 5.0 μmol/L 、10 μmol/L)。MTT比色法檢測細(xì)胞活力，AO/EB熒光染色法觀察細(xì)
中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志 2017年7期2017-08-16
- 黃桷樹葉總黃酮提取物對A549細(xì)胞的保護(hù)作用研究
算提取效率。以魚藤酮誘導(dǎo)A549A549人肺腺癌細(xì)胞損傷為模型，研究提取物對細(xì)胞活力、細(xì)胞形態(tài)、活性氧的產(chǎn)生、凋亡率的影響作用。結(jié)果 對黃桷樹葉中的總黃酮，60%的乙醇的提取效率為5.02%；提取物32 mg/L可明顯抑制100 μg/L魚藤酮誘導(dǎo)的細(xì)胞活力的降低、細(xì)胞形態(tài)的改變、活性氧的產(chǎn)生和凋亡。結(jié)論 乙醇浸提法能用于提取黃桷樹葉中的總黃酮；提取物具有保護(hù)魚藤酮誘導(dǎo)的A549細(xì)胞損傷的作用；黃桷樹葉具有進(jìn)一步研究開發(fā)其藥用價值的潛力。黃桷樹葉；總黃酮提
重慶醫(yī)學(xué) 2017年16期2017-07-18
- 在公共河道投放大量“魚藤酮”毒魚行為的認(rèn)定
提議購買農(nóng)藥“魚藤酮”毒魚以便二人撈魚食用。二人在A縣甲鎮(zhèn)某農(nóng)資配送中心購買農(nóng)藥“魚藤酮”40瓶及白酒、洗衣粉、水桶等工具后來到A縣乙鎮(zhèn)某路段，任某某將20瓶“魚藤酮”（每瓶280ml）與白酒、洗衣粉混合后倒入原乙鎮(zhèn)某段公共河道中，河水流經(jīng)下游的冷水魚養(yǎng)殖基地，毒死基地內(nèi)使用河水喂養(yǎng)的三文魚、紅鱒魚等各類魚近4萬斤，造成直接經(jīng)濟(jì)損失136萬余元。關(guān)于本案任某某、王某某行為如何定性，存在兩種意見。第一種意見認(rèn)為，二人行為不構(gòu)成犯罪。第二種意見認(rèn)為二人行為構(gòu)成
中國檢察官·經(jīng)典案例 2017年1期2017-02-18
- 在公共河道投放大量“魚藤酮”毒魚行為的認(rèn)定
河道投放大量“魚藤酮”毒魚行為的認(rèn)定文◎李吉明*孫鵬飛**［案情］2015年8月某日中午，被告人任某某、王某某相約到A縣乙鎮(zhèn)河道游泳，途中任某某提議購買農(nóng)藥“魚藤酮”毒魚以便二人撈魚食用。二人在A縣甲鎮(zhèn)某農(nóng)資配送中心購買農(nóng)藥“魚藤酮”40瓶及白酒、洗衣粉、水桶等工具后來到A縣乙鎮(zhèn)某路段，任某某將20瓶“魚藤酮”（每瓶280ml）與白酒、洗衣粉混合后倒入原乙鎮(zhèn)某段公共河道中，河水流經(jīng)下游的冷水魚養(yǎng)殖基地，毒死基地內(nèi)使用河水喂養(yǎng)的三文魚、紅鱒魚等各類魚近4萬斤
中國檢察官 2017年2期2017-01-25
- 魚藤酮誘導(dǎo)帕金森病模型的制備方法及其機制研究進(jìn)展
，MPTP）、魚藤酮和百草枯等［3-6］。6-OHDA不能透過血腦屏障，需直接腦內(nèi)給藥才能造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)DA神經(jīng)元損傷，不能完全復(fù)制PD患者的腦病理變化，不能模擬早期PD癥狀［7-8］。MPTP雖可穿越血腦屏障，能模擬人和動物PD樣癥狀，但所形成的PD呈現(xiàn)急性或亞急性過程，不能模擬臨床PD的緩慢進(jìn)展性過程［7］。百草枯雖能模擬PD患者的病理和行為學(xué)方面的部分改變，但不易穿過血腦屏障［9］。魚藤酮具有極強的親脂性，能透過血腦屏障和細(xì)胞膜，魚藤酮致PD模型不
中國藥理學(xué)與毒理學(xué)雜志 2017年8期2017-01-15
- 不同濃度魚藤酮防治效果研究
02）不同濃度魚藤酮防治效果研究鄭竹勝1*王建民2（1.山西省繁峙縣農(nóng)業(yè)技術(shù)推廣中心，山西 繁峙 034300；2.山西省忻州市氣象局，山西 忻州 034002）本試驗比較了不同使用劑量（0mL/667m2、30mL/667m2、40mL/667m2、50mL/667m2）的7.5%魚藤酮乳油對菜豆蚜蟲的防治效果。結(jié)果表明：7.5%魚藤酮乳油在水中分散性良好，防治菜豆蚜蟲速效性和持效性均良好，使用劑量在40～50mL/667m2時，藥后7d，防效均達(dá)到最高
中國果菜 2016年7期2016-12-08
- 魚藤酮對舞毒蛾的毒殺作用1)
50040)?魚藤酮對舞毒蛾的毒殺作用1)問榮榮 馬玲 董婉瑩 王步勇(東北林業(yè)大學(xué)，哈爾濱，150040)以舞毒蛾(Lymantriadispar)3齡幼蟲為對象，采用點滴觸殺法測定了植物源農(nóng)藥魚藤酮對舞毒蛾3齡幼蟲的殺蟲活性、過氧化氫酶(CAT)活性及幼蟲生長的影響。結(jié)果顯示：魚藤酮對舞毒蛾3齡幼蟲具有低毒高效的毒殺作用，12、24、36、48 h致死中濃度LC50分別為14.10、10.44、9.75、9.51 mg·L-1。CAT酶活性呈現(xiàn)先上升后
東北林業(yè)大學(xué)學(xué)報 2016年9期2016-11-07
- 姜黃素對魚藤酮誘導(dǎo)的黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元損傷的保護(hù)作用
著 ·姜黃素對魚藤酮誘導(dǎo)的黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元損傷的保護(hù)作用程寶倉，白宏英，鄭世茹，楊會杰450014 河南省鄭州市，鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科【摘要】目的觀察姜黃素對由魚藤酮誘導(dǎo)的慢性帕金森病大鼠模型黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元損傷的保護(hù)作用并探討其可能機制。方法2014年12月—2015年5月，選取清潔級雄性SD大鼠80只按隨機區(qū)組法分為溶劑對照組、姜黃素組、魚藤酮組、治療組，每組20只。采用腦切片免疫組化染色法檢測大鼠腦黑質(zhì)區(qū)酪氨酸羥化酶(TH)陽性細(xì)胞數(shù)，W
中國全科醫(yī)學(xué) 2016年12期2016-05-04
- 姜黃素對魚藤酮損傷的多巴胺能神經(jīng)元的保護(hù)作用
?姜黃素對魚藤酮損傷的多巴胺能神經(jīng)元的保護(hù)作用潘峰△南陽市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 南陽 473000△男，1985年4月生，碩士，主治醫(yī)師，研究方向：癲癇及神經(jīng)系統(tǒng)變性病變，E-mail：pppfff850423@163.com關(guān)鍵詞姜黃素；魚藤酮；內(nèi)源性抗氧化酶；多巴胺能神經(jīng)元帕金森病(Parkinson′s disease，PD)是最常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病之一。目前PD治療以應(yīng)用多巴胺的替代品左旋多巴或多巴胺受體激動劑為主，這些藥物雖能有效緩解PD的臨床癥狀
鄭州大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版） 2016年2期2016-04-19
- 新型含游離羥基魚藤素衍生物的合成及其抗腫瘤活性*
10)摘要:以魚藤酮為原料經(jīng)3步反應(yīng)合成魚藤素;魚藤素分別經(jīng)三溴化硼脫甲基和硼氫化鈉還原合成了4個新型含游離羥基的魚藤素衍生物(3a～3c和4)，其結(jié)構(gòu)經(jīng)1H NMR，13C NMR和LC-MS表征。初步的抗腫瘤活性測定結(jié)果表明，12-羥基魚藤素(4)對人乳腺癌細(xì)胞MCF-7和人肺癌細(xì)胞H299的抑制活性較好，其IC50分別為0.11 μmol·L－1和0.01 μmol·L－1，優(yōu)于陽性對照藥Deguelin。關(guān)鍵詞:魚藤酮;魚藤素衍生物;合成;抗腫瘤活
合成化學(xué) 2015年11期2016-01-17
- 魚藤酮誘導(dǎo)PC12細(xì)胞自噬的初步研究＊
6－7］發(fā)現(xiàn)，魚藤酮可對機體的神經(jīng)系統(tǒng)功能產(chǎn)生影響，它可選擇性聚集在線粒體等細(xì)胞器，抑制復(fù)合體Ⅰ活性，損害細(xì)胞氧化磷酸化，從而誘導(dǎo)自噬發(fā)生。農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中的很多農(nóng)藥含有魚藤酮，從而使人們接觸魚藤酮的機會大大升高。本研究通過探尋魚藤酮對PC12細(xì)胞自噬的影響，為治療PD提供更多的理論支持。1 材料與方法1.1 實驗材料與試劑PC12細(xì)胞購自中國科學(xué)院典型培養(yǎng)物保藏委員會細(xì)胞庫。穩(wěn)定轉(zhuǎn)染pEGFP－LC3質(zhì)粒的PC12細(xì)胞株為成都醫(yī)學(xué)院生物醫(yī)學(xué)系生物技術(shù)實驗室構(gòu)建
成都醫(yī)學(xué)院學(xué)報 2015年4期2015-12-06
- 魚藤酮建立帕金森病細(xì)胞模型的方法研究
型研究均顯示，魚藤酮能更好地模擬PD發(fā)生［1－2］。魚藤酮通過抑制線粒體復(fù)合物Ⅰ活性的作用，抑制線粒體呼吸鏈對氧的利用，使細(xì)胞缺氧而發(fā)揮毒性作用［3］。人神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞SH－SY5Y細(xì)胞系具有多巴胺能神經(jīng)元的許多特征，目前被廣泛用作PD研究的多巴胺能神經(jīng)細(xì)胞模型。因此，本研究選擇魚藤酮作為神經(jīng)毒素處理SH－SY5Y細(xì)胞建立PD細(xì)胞模型，為進(jìn)一步探討線粒體功能障礙導(dǎo)致PD發(fā)病的分子機制奠定基礎(chǔ)。1 材料和方法1.1 材料 SH－SY5Y細(xì)胞購自武漢大學(xué)典型
- 魚藤酮誘導(dǎo)制備SD大鼠帕金森病模型的可行性
524000)魚藤酮誘導(dǎo)制備SD大鼠帕金森病模型的可行性柴星星，鮑波，葉成，利慧華，朱少平，曾敏娟(廣東醫(yī)學(xué)院，廣東湛江524000)目的 采用長期低劑量皮下注射魚藤酮的方法制備SD大鼠帕金森病模型。方法 將36只SD大鼠隨機分為實驗組24只和對照組12只，實驗組給予l.5 mg/(kg·d)魚藤酮皮下注射，對照組注射等體積葵花油，連續(xù)30 d，每周停藥1 d。給藥結(jié)束后進(jìn)行行為學(xué)測試，并斷頭取腦，采用免疫組化SP法檢測中腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元數(shù)目。結(jié)果 對
山東醫(yī)藥 2015年1期2015-04-04
- 中南魚藤根皮中的殺蟲成分研究
中分離和提取了魚藤酮、12ɑ-羥基魚藤酮、6-甲氧基黃酮和槲皮素4種化合物；其中，魚藤酮和12ɑ-羥基魚藤酮對白紋伊蚊幼蟲和無翅煙蚜成蟲具有毒殺活性，魚藤酮對白紋伊蚊幼蟲和桃蚜的LC50分別為31.7和10.7 mg/L；12ɑ-羥基魚藤酮對白紋伊蚊幼蟲和桃蚜的LC50分別為23.7和1.4 mg/L。中南魚藤；殺蟲成分；魚藤酮；12ɑ-羥基魚藤酮農(nóng)藥魚藤酮制劑是目前使用面積較大的植物源殺蟲劑之一，市場需求大，但由于原材料難以獲得，嚴(yán)重制約了魚藤酮制劑的大
湖南農(nóng)業(yè)科學(xué) 2015年8期2015-03-23
- 魚藤酮抑制木耳生長
素、除蟲菊素、魚藤酮、苦參堿4種植物源農(nóng)藥對木耳菌絲及子實體生長的影響。結(jié)果表明在稀釋200倍濃度時，4種植物源農(nóng)藥對木耳菌絲抑制作用均較大，且抑制率均隨稀釋倍數(shù)的增大而降低，其中印楝素對木耳菌絲的抑制率最高，苦參堿和除蟲菊素其次，魚藤酮的抑制率相對較低且對木耳子實體的生長有促進(jìn)作用?！?（東北林業(yè)大學(xué) 哈爾濱150040 孫婷婷等發(fā)表于 《安徽農(nóng)業(yè)科學(xué)》2014年第25期）endprint
農(nóng)家顧問 2014年10期2014-11-03
- 用一種新方法檢測尼古丁減輕魚藤酮對UPS的毒性
步探討尼古丁對魚藤酮誘導(dǎo)的UPS功能障礙的影響。1 材料與方法1.1CL1-pEGFP-C1質(zhì)粒的構(gòu)建參考NONAKA等[3]的研究，選擇5′-TCGAGCTTGTAAAAATTGGTTTTCTTCTTTATCTCATTTTGTTATTCA-TTTATAAG-3′和5′-GATCCTTATAAATGAAT-AACAAAATGAGATAAAGAAGAAAACCAAT-TTTTACAAG-3′作為插入序列CL1，由西安晶彩生物技術(shù)有限公司負(fù)責(zé)合成鑒定。將兩條寡
西安交通大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版） 2014年1期2014-06-27
- 瘦素減輕魚藤酮誘導(dǎo)的SH-SY5Y細(xì)胞損傷
853瘦素減輕魚藤酮誘導(dǎo)的SH-SY5Y細(xì)胞損傷韓 銘，張金英，宋翠紅，梁 辰，馮 杰，顏光濤解放軍總醫(yī)院 基礎(chǔ)所生化室，北京 100853目的探討瘦素對魚藤酮(rotenone)所誘導(dǎo)的人神經(jīng)母細(xì)胞瘤SH-SY5Y細(xì)胞凋亡的抑制作用。方法建立魚藤酮誘導(dǎo)的SH-SY5Y細(xì)胞損傷模型，用瘦素進(jìn)行干預(yù)，采用MTT比色法檢測細(xì)胞存活率，錐蟲藍(lán)檢測細(xì)胞死亡率，細(xì)胞形態(tài)學(xué)觀察，并用Western blot法檢測Bcl-2、Bax、p-GSK-3β(Ser9)和GSK
解放軍醫(yī)學(xué)院學(xué)報 2014年2期2014-04-21
- 丹皮酚抑制魚藤酮誘導(dǎo)的SH-SY5Y細(xì)胞凋亡的實驗研究
登俊丹皮酚抑制魚藤酮誘導(dǎo)的SH-SY5Y細(xì)胞凋亡的實驗研究王浩 耿趙銘 胡智偉 咼登俊目的 探討丹皮酚對魚藤酮誘導(dǎo)SH-SY5Y細(xì)胞凋亡的保護(hù)作用及其機制。方法采用不同濃度丹皮酚預(yù)處理SH-SY5Y細(xì)胞，加入魚藤酮誘導(dǎo)建立帕金森病（PD）神經(jīng)元損傷模型，以CCK-8檢測細(xì)胞增殖活性，流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞凋亡，組織活性氧熒光定量法（DCFH-DA法）檢測細(xì)胞內(nèi)活性氧（ROS）生成，并以JC-1染色檢測線粒體膜電位（MMP），同時檢測凋亡相關(guān)蛋白半胱氨酸天冬氨酸
浙江醫(yī)學(xué) 2014年18期2014-04-13
- 人參二醇對魚藤酮 MPP+誘導(dǎo)的BV2細(xì)胞活性下降的作用
究·人參二醇對魚藤酮 MPP+誘導(dǎo)的BV2細(xì)胞活性下降的作用金曉蓉 孫馨 林筱潔 苗青 高瑞蘭 方桂倫目的觀察人參二醇對魚藤酮、MPP+誘導(dǎo)的小鼠小膠質(zhì)細(xì)胞活性下降的影響。方法以小鼠BV2細(xì)胞為研究對象，以魚藤酮（0.03、0.1、0.3、1、3μmol/L）或MPP+（10、30、100、300、1000μmol/L）處理24h和誘導(dǎo)細(xì)胞活性下降。設(shè)陰性對照組、人參二醇對照組（100 mg/L），魚藤酮（0.1μmol/L）或MPP+（100μmol/L
浙江臨床醫(yī)學(xué) 2014年1期2014-02-20
- 不同因素對灰毛豆樹皮中12α-羥基魚藤酮的含量影響研究
%12α-羥基魚藤酮EC，現(xiàn)已大面積推廣使用[10]。試驗研究了灰毛豆不同品種樹皮中12α-羥基魚藤酮的含量、含量與生長期的關(guān)系以及不同生態(tài)條件和施肥措施對灰毛豆樹皮中該化合物含量的影響，以期為該殺蟲植物的開發(fā)利用提供依據(jù)。1 材料與方法1.1 供試材料與儀器從海南、廣西、廣東、湖南和江西等地采集16個野生灰毛豆品種的種子。試驗中所用肥料尿素、硫酸鉀和磷酸氫鈣均從試驗點附近農(nóng)資市場上購買。液相色譜串聯(lián)四級桿質(zhì)譜聯(lián)用儀（Triple Quad LC/MS/M
湖南農(nóng)業(yè)科學(xué) 2013年19期2013-09-24
- 半胱氨酰白三烯受體1參與魚藤酮誘導(dǎo)PC12細(xì)胞損傷的調(diào)節(jié)
310036)魚藤酮是一種廣泛應(yīng)用于農(nóng)業(yè)的殺蟲劑，在體外能損傷多巴胺能神經(jīng)元［1-2］，產(chǎn)生與帕金森病(Parkinson's disease，PD)病理特征相似的表現(xiàn)［3］。魚藤酮作為一種細(xì)胞毒性化合物，是特異性線粒體復(fù)合體I抑制劑，可選擇性地阻斷鐵-硫簇N2和泛醌Q的作用，導(dǎo)致線粒體呼吸鏈電子轉(zhuǎn)運障礙，造成氧化應(yīng)激及ATP生成障礙，從而引起細(xì)胞損傷［4-5］。PC12細(xì)胞作為常用的PD細(xì)胞模型，是大鼠腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤克隆化的細(xì)胞株，其合成的酶類、表達(dá)的
浙江大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版） 2012年2期2012-10-22
- CDK5在魚藤酮誘導(dǎo)的多巴胺能神經(jīng)元凋亡中的作用
5Y細(xì)胞，利用魚藤酮毒素建立PD細(xì)胞模型來研究CDK5在PD神經(jīng)元損傷中的作用。1 材料和方法1.1 實驗材料1.1.1 實驗細(xì)胞 人神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞系（SHSY5 Y）由華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)系提供。1.1.2 實驗試劑 DMEM F12培養(yǎng)基購自Gibco公司，胎牛血清購Gibco自公司。四甲基氮唑鹽（MTT）、魚藤酮、Annexin－V／PI凋亡試劑檢測盒、藥品Olomoucine、MDL28170均購于Sigma公司，兔抗人CDK5、p35／
卒中與神經(jīng)疾病 2012年3期2012-06-14
- 非洲山毛豆幼莖愈傷組織培養(yǎng)及其魚藤酮含量檢測
傷組織培養(yǎng)及其魚藤酮含量檢測吳玉東，馮敏英，陸 慧，徐漢虹*華南農(nóng)業(yè)大學(xué)天然農(nóng)藥與化學(xué)生物學(xué)教育部重點實驗室，廣州510642以MS為基本培養(yǎng)基，以非洲山毛豆幼莖為外植體進(jìn)行培養(yǎng)，探索2，4-D質(zhì)量濃度與不同濃度的激素組合對愈傷組織誘導(dǎo)的影響，對最佳組合培養(yǎng)基不同培養(yǎng)時間的愈傷組織中魚藤酮含量進(jìn)行HPLC測定。實驗結(jié)果表明以1.00 mg/L 2，4-D和0.70 mg/L 6-BA組合的MS培養(yǎng)基誘導(dǎo)效果最佳，其誘導(dǎo)的愈傷組織分別培養(yǎng)30、60 d和90
天然產(chǎn)物研究與開發(fā) 2011年5期2011-11-23
- 魚藤酮與帕金森病
36000)魚藤酮與帕金森病韓 威 孫立忠 胡林森1(吉林省腦科醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，吉林 四平 136000)魚藤酮;帕金森病帕金森病(PD)是一種常見的影響中老年人運動功能的中樞神經(jīng)系統(tǒng)慢性變性疾病。臨床表現(xiàn)為靜止性震顫、肌僵直、運動遲緩和姿勢步態(tài)異常等。病理特征為黑質(zhì)多巴胺(DA)能神經(jīng)元缺失、殘存神經(jīng)元內(nèi)出現(xiàn)路易小體(LB)。至今散發(fā)性PD的病因不清。流行病學(xué)調(diào)查提示環(huán)境因素中的殺蟲劑接觸可能是PD潛在的危險因素，經(jīng)常接觸農(nóng)藥的人群PD患病率明顯高于非暴
中國老年學(xué)雜志 2011年12期2011-02-12