陳永建 王慧英 曾慶春 趙艷紅
周圍動(dòng)脈疾?。≒A D)發(fā)病率在40~59歲為2.5%,60~69歲為8.3%,70~79歲為18.8%[1],目前仍有增高趨勢(shì)。PA D的治療除傳統(tǒng)手術(shù)治療外,介入治療以其低風(fēng)險(xiǎn)、小創(chuàng)傷、高療效的特點(diǎn),在國(guó)內(nèi)外已廣泛開展。血管迷走神經(jīng)反射(VVR s)為介入治療過程中較常見的并發(fā)癥,在心臟介入治療中的報(bào)道較多見,但PA D介入治療致VVR s國(guó)內(nèi)外罕見報(bào)道。VVR s一旦發(fā)生,如處理不當(dāng),重者可危及生命[2]。本文回顧性研究我院周圍動(dòng)脈疾病進(jìn)行介入治療的病人528例,對(duì)其中發(fā)生VVRs的12例患者的資料進(jìn)行分析。具體如下:
我科2002年2月~2006年5月進(jìn)行周圍動(dòng)脈介入治療近600例。觀察逆行穿刺下肢動(dòng)脈造影、逆行穿刺下肢動(dòng)脈成形術(shù);順行穿刺下肢動(dòng)脈造影、順行穿刺下肢動(dòng)脈成形術(shù);頸椎動(dòng)脈造影、頸椎動(dòng)脈成形術(shù);鎖骨下動(dòng)脈造影、鎖骨下動(dòng)脈成形術(shù)等患者共528例,其中男349例,女179例,平均年齡58.6歲(23~92歲)VVRs的發(fā)生情況。
全部PAD介入治療的528例患者術(shù)前均禁食6小時(shí)以上,依情況給予500m l~1000m l 0.9%鹽水或5%葡萄糖靜點(diǎn),均以2%利多卡因穿刺部浸潤(rùn)麻醉,Se ld in ger法穿刺股動(dòng)脈(其中逆行穿刺431例、順行穿刺97例),并置入4~9F鞘管,各手術(shù)步驟嚴(yán)格按照相關(guān)規(guī)程操作。下肢動(dòng)脈造影、頸動(dòng)脈造影等造影組293例,術(shù)后立即拔除動(dòng)脈鞘管;下肢動(dòng)脈成形術(shù)及支架術(shù)、頸動(dòng)脈支架術(shù)等干預(yù)治療組肝素化病人235例,術(shù)后保留動(dòng)脈鞘管2小時(shí)后拔除,拔除鞘管手法壓迫止血20分鐘后繃帶加壓包扎24小時(shí)。
12例V V R s患者均為混合型(心率減慢及血壓下降兼有)[3],表現(xiàn)為:少言,懶動(dòng),面色蒼白,大汗,惡心嘔吐,心率減慢小于50次/m in,血壓迅速下降低于90/60mmHg,神志淡漠。其中1例病人伴有意識(shí)障礙。
較輕者給予快速靜脈補(bǔ)充生理鹽水500~1000m l,并靜脈注射阿托品0.5~1m g,重者加用多巴胺10~20m g,必要時(shí)予持續(xù)補(bǔ)液和/或多巴胺持續(xù)靜脈滴注應(yīng)用。伴有局部血腫患者,應(yīng)用20m l注射器18G針穿刺抽吸血腫。
采用SPSS10.0軟件,組間比較應(yīng)用x2檢驗(yàn),P<0.05為差異顯著。
528例患者中12例患者發(fā)生血管迷走神經(jīng)反射,發(fā)生率為2.2%,其中男性8例,女4例,平均年齡63.2歲(34~82歲)。1例伴有意識(shí)障礙者拔除動(dòng)脈鞘管48小時(shí)內(nèi)多次發(fā)作,經(jīng)持續(xù)補(bǔ)液,靜脈多巴胺維持滴注等搶救治療后好轉(zhuǎn),生命體征恢復(fù)正常;余11例患者經(jīng)快速補(bǔ)充生理鹽水、靜脈注射阿托品等搶救治療后,8例在30分鐘內(nèi),3例在60分鐘內(nèi)心率、血壓等生命體征恢復(fù)正常。無死亡病例。
發(fā)生V V R s時(shí)間:1、穿刺血管后即刻1例(8.3%);2、放置動(dòng)脈鞘后2例(16.6%);3、保留鞘管過程中1例(8.3%);4、拔除動(dòng)脈鞘管后壓迫過程中6例(50%);5、壓迫后至解除繃帶加壓包扎后1例(8.3%);6、解除繃帶加壓包扎后1例(8.3%)。
造影組與干預(yù)治療組之間VVR s發(fā)生率存在明顯差別(P<0.05)。其中順行性穿刺下肢動(dòng)脈造影、順行下肢動(dòng)脈成形、頸動(dòng)脈成形患者VVRs發(fā)生率較高。見表1。
表1 不同介入治療發(fā)生VVRs比例
血管迷走反射(VVR s)亦稱血管抑制性(迷走性)暈厥或稱單純性暈厥[4],V VR s的確切機(jī)制尚不完全清楚。一般認(rèn)為,它與植物神經(jīng)的調(diào)節(jié)功能異常有關(guān),由于各種誘因?qū)е蚂o脈回流血量減少,或外周血管阻力降低,使得左心室充盈減少,心輸出量降低,動(dòng)脈壓降低,這樣位于主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇的壓力感受器被激活,使茶酚胺增加,導(dǎo)致心室強(qiáng)烈收縮,心室強(qiáng)烈收縮反過來又激活了心臟的壓力感受器(又稱C傳入纖維),使其沖動(dòng)不斷向延髓的背側(cè)迷走神經(jīng)核團(tuán)傳遞,其結(jié)果是外周交感神經(jīng)張力反而下降,迷走張力病理性增強(qiáng),從而使得血管擴(kuò)張和心動(dòng)過緩,引起腦灌注不足,以致發(fā)生[5]。PAD介入治療中的VVR s現(xiàn)象,發(fā)生率并不低,在治療過程中,治療后均可出現(xiàn),若不及時(shí)處理可能產(chǎn)生嚴(yán)重后果。本文結(jié)合我院介入治療PAD病人,針對(duì)PAD常見疾病介入治療中所致VVRs進(jìn)行初步探討。
根據(jù)本組PAD介入治療中發(fā)生的VVR s的情況,初步歸納為以下原因。①血容量不足。術(shù)前禁食時(shí)間過長(zhǎng),未及時(shí)補(bǔ)充血容量,全身血容量減少,左心室容量減少,射血時(shí)間縮短,造成回心血量減少,有效循環(huán)血量減少,使心率下降,血壓下降。此種情況并不少見,特別是高齡、心臟功能較差、應(yīng)用擴(kuò)血管藥物的病人更應(yīng)引起注意。②疼痛刺激。穿刺時(shí)局部麻醉浸潤(rùn)不夠,進(jìn)入動(dòng)脈鞘管時(shí)過于粗暴,大血管治療過程中球囊擴(kuò)張、支架放置刺激血管壁(12例病人中干預(yù)治療組發(fā)生VVR s明顯高于造影組),帶鞘管肢體活動(dòng),拔除鞘管壓迫力量過大等引起疼痛刺激。疼痛刺激通過外周感受器傳入中樞神經(jīng)(脊髓),通過傳出神經(jīng)使血管擴(kuò)張和心動(dòng)過緩,血壓下降,產(chǎn)生臨床癥狀[6]。③血腫形成。拔除鞘管后局部壓迫不良,血腫形成壓迫血管,同樣引起刺激,12例病人中1例48小時(shí)內(nèi)反復(fù)發(fā)作病人及3例順行穿刺患者,穿刺點(diǎn)均有血腫形成。股動(dòng)脈順行穿刺時(shí)發(fā)生率較高,3例均有血腫形成。初步分析為,順行穿刺位置較低,無骨性平面襯托,不易壓迫穿刺點(diǎn),壓迫手法不夠熟練,易發(fā)生血腫產(chǎn)生刺激。④頸動(dòng)脈治療時(shí)發(fā)生率較高。2例均為術(shù)中,支架釋放過程中直接刺激頸動(dòng)脈壓力感受器傳入中樞神經(jīng)反射性引起使血管擴(kuò)張和心動(dòng)過緩,血壓下降。⑤其他。如精神因素、排尿困難、空腔臟器的擴(kuò)張刺激等原因也可能參與VVR s發(fā)生[7],本組中除精神緊張外,未見排尿困難及空腔臟器的擴(kuò)張刺激原因。
VVR s發(fā)作時(shí)常有面色蒼白、惡心、嘔吐、出汗、血壓下降、心動(dòng)過緩、頭暈甚至意識(shí)障礙,其主要的特征是血壓下降,但以上癥狀多能自行恢復(fù)[8]。12例患者中未見心臟抑制型(以心率減慢為主)及血管抑制型(以血壓下降為主)發(fā)生,均為混合型(心率減慢及血壓下降兼有)。初步可見PAD介入治療中心臟抑制型(以心率減慢為主)及血管抑制型(以血壓下降為主)發(fā)生率較低,混合型發(fā)生較多見。
PAD介入治療中發(fā)生VVRs應(yīng)及時(shí)處理。一旦發(fā)生VVRs,應(yīng)盡早使用阿托品。從12例患者迷走神經(jīng)反射治療情況看,一但確診為血管迷走神經(jīng)反射,應(yīng)及早靜脈給予阿托品,處理越及時(shí)癥狀緩解越快、癥狀越輕。阿托品可解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制,能迅速緩解癥狀,使患者恢復(fù)正常。若經(jīng)應(yīng)用阿托品及快速補(bǔ)液后,血壓仍無明顯回升,則可應(yīng)用多巴胺3~5m g緩慢靜脈推注,使血壓恢復(fù)正常。另外應(yīng)注意迅速補(bǔ)充血容量,并注意心功能,停用硝酸酯類針劑等擴(kuò)血管藥物。如有局部血腫患者穿刺抽吸血腫,適當(dāng)減少抗凝藥物用量,如伴有活動(dòng)性出血必要時(shí)局部切開縫合血管,清除血腫。
術(shù)前應(yīng)做好病人心理工作,避免緊張、焦慮,術(shù)中依情況可適當(dāng)給予鎮(zhèn)靜劑。注意補(bǔ)充足夠液體,對(duì)禁食時(shí)間較長(zhǎng)病人應(yīng)注意術(shù)前、中、后補(bǔ)充足夠血容量,鼓勵(lì)盡早飲水。拔除鞘管時(shí)常規(guī)監(jiān)測(cè)血壓、心率,建立靜脈通道,并分散患者注意力,避免其過于緊張。
術(shù)中、術(shù)后要密切觀察生命體征及神志變化,特別是術(shù)前估計(jì)疼痛敏感,手術(shù)過程中會(huì)造成疼痛的,術(shù)中可給予適當(dāng)止痛,拔除鞘管時(shí)我們常規(guī)應(yīng)用利多卡因局部浸潤(rùn)麻醉,效果較好。
規(guī)范化介入操作。正規(guī)操作PA D介入治療中各項(xiàng)步驟,如:進(jìn)和拔除鞘管時(shí)要輕柔,避免暴力;球囊擴(kuò)張時(shí)應(yīng)緩慢,避免驟擴(kuò);熟練手術(shù)步驟,縮短手術(shù)時(shí)間;改進(jìn)壓迫手法,避免血腫形成,對(duì)順行穿刺病人壓迫時(shí)間適當(dāng)延長(zhǎng)。頸動(dòng)脈支架置入治療,球擴(kuò)或放置支架前VVR s發(fā)生率較高,我們?cè)谇驍U(kuò)或放置支架前常規(guī)應(yīng)用1m g阿托品,預(yù)防效果較好。對(duì)估計(jì)手術(shù)時(shí)間較長(zhǎng)時(shí),我們常規(guī)留置導(dǎo)尿管,避免其因排尿困難、空腔臟器的擴(kuò)張刺激等原因引起VVRs發(fā)生。
總之,PAD介入治療將越來越廣泛,其并發(fā)的VVR s應(yīng)該引起重視。早期積極預(yù)防,及時(shí)的發(fā)現(xiàn)和正確的處理可有效減低其危害性。
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