李 彤 蘇增玲

廣東省信宜市人民醫(yī)院(525300)

據(jù)報(bào)道，全國每年約有10萬小兒先天性心臟病(先心病)的患兒出生[1]。左向右分流型先心病其特點(diǎn)是左向右、即體循環(huán)向肺循環(huán)的血液分流，因而體循環(huán)的血流量減少，肺循環(huán)的血流量增加，容易發(fā)生肺部感染。合并肺炎及心力衰竭其主要死因[2,3]。在出生活嬰中，先天性心臟病(先心病)的發(fā)生率為7‰～10‰。在這些先心病患兒中有1/3～1/2的左向右分流型先心病患兒在新生兒或嬰幼兒期因肺部過度充血，極易導(dǎo)致呼吸道感染甚至重癥肺炎并心力衰竭而處于危重狀態(tài)。如果不及時(shí)給予手術(shù)治療，絕大部分患兒會(huì)因?yàn)殡y以救治的肺炎合并心力衰竭或嚴(yán)重的缺氧而夭折。即便存活下來的，一些嬰兒也因肺血管閉塞、心肌肥厚等并發(fā)癥而失去手術(shù)最佳時(shí)機(jī)[4]。因此，積極有效的控制感染、處理并發(fā)癥，選擇合適的手術(shù)時(shí)機(jī)對(duì)降低嬰幼兒先心病(左向右分流型)的病死率和提高生命質(zhì)量有重要的臨床意義。

表1 左向右分流先心病小兒合并肺炎組和正常組的臨床指標(biāo)比較

1 資料和方法

1.1 一般資料

2005年2月至2009年10月信宜市人民醫(yī)院兒科左向右分流先心病病例40名，年齡為5個(gè)月～6歲，平均為(22.04±20.25)個(gè)月，體質(zhì)量為4～20kg，平均為(10.12±4.13)kg，其中女性22例，男性18例。經(jīng)臨床、超聲心動(dòng)圖確診為左向右分流型先心病，其中VSD 36例，ASD 1例，AVSD 3例，均不伴左、右室流出道梗阻，或房室傳導(dǎo)阻滯。同時(shí)我們隨機(jī)抽取正常肺組織的兒童40人作為對(duì)照。其中男性23例，女性17例；年齡為5個(gè)月～4歲，平均為(21.4±7.1)個(gè)月。

1.2 檢測(cè)的臨床指標(biāo)

對(duì)于左向右分流先心病小兒合并肺炎檢測(cè)的臨床指標(biāo):X線胸片、肺CT、心電圖、肺動(dòng)脈壓、氧飽和度等臨床指標(biāo)是我們要重點(diǎn)比較的。

2 結(jié) 果

左向右分流先心病小兒合并肺炎組和正常組的臨床指標(biāo)比較，見表1。

從表1中可以發(fā)現(xiàn)，在左向右分流先心病小兒合并肺炎組和對(duì)照組在很多臨床指征上存在差異。這些臨床指征可能有助于我們更好的判定左向右分流先心病小兒合并肺炎患兒的病癥。

3 討 論

從上述的比較我們發(fā)現(xiàn)并總結(jié)了一些左向右分流先心病小兒合并肺炎臨床指征的特點(diǎn)。首先，左向右分流先心病小兒合并肺炎患兒較正常小兒年齡小、肺炎發(fā)病早、易反復(fù)。其次，肺炎一旦并發(fā)先心病發(fā)生則病情嚴(yán)重，往往治療起來比較棘手，甚至經(jīng)久不愈?；純号R床表現(xiàn)可見啼哭不止、發(fā)熱、咳喘嚴(yán)重、發(fā)紺、肺部濕音長期存在等。再次，發(fā)生肺部感染后用常規(guī)抗生素治療效果不甚理想，肺炎癥狀會(huì)出現(xiàn)逐漸加重?cái)U(kuò)大，治療時(shí)間越長則心力衰竭癥狀越嚴(yán)重等?；純撼霈F(xiàn)急性心力衰竭后用傳統(tǒng)方法治療不效，經(jīng)過輸液、強(qiáng)心、利尿等治療后心力衰竭得不到應(yīng)有的控制，甚至加重。而后，影像學(xué)對(duì)肺部的檢查顯示炎癥范圍基本無變化，炎性反應(yīng)反復(fù)出現(xiàn)，而炎癥最常出現(xiàn)的部位位于患兒的雙肺多發(fā)葉段。患兒心臟可出現(xiàn)持續(xù)增大，患兒經(jīng)常出現(xiàn)哺乳困難，略微活動(dòng)即可發(fā)生氣促等現(xiàn)象，X線胸片或心臟彩超提示心臟明顯增大。

VSD和PDA因其發(fā)病率高、分流部位壓力階差大、分流量大、癥狀重，成為合并肺炎的先心病患兒中數(shù)量最多的兩種心臟畸形。左向右分流型先心病患兒由于心臟長大、壓迫，患兒肺發(fā)育不良的概率較正常兒童高。綜合因素使這些患兒更易反復(fù)患肺炎，治療難度較普通患兒大，也較普通肺炎患兒更易發(fā)展成為重癥肺炎，發(fā)生呼吸衰竭。發(fā)熱癥狀不突出，但喘息癥狀很普遍，除了跟患兒本身體質(zhì)、感染病原、環(huán)境因素有關(guān)外，可能與左向右分流先心病患兒肺充血、肺水腫，增大的左房或擴(kuò)張的肺動(dòng)脈壓迫支氣管有關(guān)，對(duì)于未出現(xiàn)呼吸衰竭僅在有低氧血癥者，予鼻導(dǎo)管低流量吸氧。

左向右分流型先心病包括VSD、ASD和PDA 3種，其中以VSD較為多見，其占小兒先心病發(fā)病率的25%左右，臨床常見生長發(fā)育受阻，活動(dòng)后心悸、乏力、甚至發(fā)生心力衰竭。胸骨左緣3～4肋間有響亮粗糙的全收縮期雜音，常伴有收縮期震顫，肺動(dòng)脈區(qū)第二音亢進(jìn)。X線檢查可見肺充血，肺血管影響增粗，左右心室增大，肺動(dòng)脈顯著高壓時(shí)，可見有顯著的右心室肥大；超聲心電圖顯示室間隔回聲呈連續(xù)性中斷，左心室內(nèi)徑增大，多普勒檢查可探測(cè)到收縮期湍流。ASD臨床上可無癥狀或易患呼吸道感染，發(fā)育遲緩，活動(dòng)后心悸、氣促。胸骨左緣第二肋間有2～3級(jí)噴射性收縮期雜音，傳導(dǎo)不廣，多無震顫，伴肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn)并固定性分裂。三尖瓣區(qū)可聞舒張期雜音。X線檢查可見肺野充血，肺動(dòng)脈增粗，肺動(dòng)脈干弧明顯突出。肺門血管影粗搏動(dòng)增強(qiáng)形成所謂肺門舞。右心房和右心室增大。主動(dòng)脈弓影縮小。心電圖檢查可見右束枝傳導(dǎo)阻滯，右心室肥大，電軸右偏。超聲心動(dòng)圖可見右室內(nèi)徑增大，IDE可直接顯示損缺部位、大小。

PDA臨床上分流量小者可無癥狀，較大者活動(dòng)后易氣促、心悸、咳嗽、咯血等，晚期有心力衰竭。胸骨左緣第二肋間有響亮的連續(xù)性機(jī)器樣雜音，呈收縮期遞增型，舒張型遞減型，伴有肺動(dòng)脈區(qū)第二音亢進(jìn)及周圍血管征。X線檢查可見輕者正常，分流量大者左心房、左心室增大，肺動(dòng)脈影增粗，搏動(dòng)增強(qiáng)，肺動(dòng)脈段突出、主動(dòng)脈結(jié)縮小，可見漏斗征。心電圖檢查可見正常、左心室擴(kuò)大、雙室大、右室大。超聲心動(dòng)圖檢查可見左室內(nèi)徑增大，左房大，可見未閉動(dòng)脈導(dǎo)管。由于血流動(dòng)力學(xué)的特點(diǎn)，肺血多，易患肺炎。加之心功能不全而導(dǎo)致機(jī)體各臟器淤血、低氧血癥而加重病情。尤其是＜6個(gè)月的嬰幼兒，因肺發(fā)育及免疫系統(tǒng)功能不完善，合并重癥支氣管肺炎的機(jī)會(huì)大，多數(shù)患兒在基層醫(yī)院由于病情不緩解而應(yīng)用了多種抗生素治療，加之液體量限制不足、控制心力衰竭力度不夠，導(dǎo)致肺炎遷延不愈、心力衰竭反復(fù)出現(xiàn)，而二者又互相影響，造成惡性循環(huán)，有的患兒肺炎2～3個(gè)月遷延不愈。多種抗生素的反復(fù)應(yīng)用破壞了機(jī)體的正常菌群，誘導(dǎo)了耐藥菌株的出現(xiàn)，給轉(zhuǎn)診后的繼續(xù)治療帶來了很多不利因素。

左向右分流先心病小兒合并肺炎治療中的問題。應(yīng)注意對(duì)新生兒父母的教育，比如說孩子如果有氣促、多汗、哺乳困難等癥狀的表現(xiàn)時(shí)，家長應(yīng)該引起重視。同時(shí)也提示婦產(chǎn)科醫(yī)師，在患兒出生后要認(rèn)真查體，發(fā)現(xiàn)心臟雜音，做好患兒的就診工作。在加強(qiáng)患兒的就診及住院的診治的同時(shí)還要建立和完善門診和病歷指導(dǎo)，檢測(cè)患兒的心功能和肺動(dòng)脈壓等臨床指征的變化。

[1]胡亞美,江載芳.諸福棠實(shí)用 [M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002.

[2]楊思源.小兒心臟病學(xué)[M].3版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2005.

[3]范慶浩,鄭雪梅,黃國金,等.嬰幼兒先天性心臟病手術(shù)治療47側(cè)[J].臨床小兒外科雜志,2007,6(3):29-30.

[4]劉春峰,袁壯,李玖軍,等.先天性心臟病合并肺炎患兒診治中存在的問題[J].小兒急救醫(yī)學(xué)雜志,1997,4(2):59-61.