馮 晶，孫玉敏

（延安市人民醫(yī)院心電圖室，陜西延安）

妊娠晚期的心電圖分析

馮 晶，孫玉敏

（延安市人民醫(yī)院心電圖室，陜西延安）

目的了解妊娠晚期的心電圖變化特點，并且對其結果進行分析，以便更好的配合臨床醫(yī)師的診治工作。方法對延安市醫(yī)院進行產(chǎn)前檢查的妊娠晚期婦女1999例依次進行12導聯(lián)同步心電圖描記。結果異常心電圖1430例，占總例數(shù)的71.54%，其中主要改變包括ST－T改變517例，PR間期縮短236例，竇性心動過速167例，逆鐘向轉位150例，心電軸左偏23例，還有室內束支阻滯、左心房異常、四肢導聯(lián)低電壓、順鐘向轉位等。結論妊娠晚期心電圖改變大多是由妊娠晚期孕婦自身的生理性變化引起，妊娠結束后多數(shù)恢復正常。

妊娠晚期；心電圖特點；生理性改變

妊娠期間是女性一生當中比較特殊的一個階段，在這個特殊的階段里女性的體內也發(fā)生著一系列特殊的變化，為了更好的掌握妊娠晚期孕婦的心電圖特點及更廣泛的輔助臨床醫(yī)師的診治工作，對女性在妊娠晚期由血流動力學引起的心電圖變化進行觀察，總結妊娠晚期心電圖改變的共性，并且盡可能找出發(fā)生這些變化的原因所在，以便更加有力的輔佐臨床。

1 資料與方法

1.1 資料

觀察對象均為2010－01～2010－12來我院進行產(chǎn)前檢查的1999例妊娠晚期婦女，包括住院檢查的孕婦和門診檢查的孕婦，年齡在18～45歲之間，孕周為28～41周，這部分人群之前大多數(shù)均未做過心電圖檢查，且均無心臟病病史，把這組人群定為本次試驗的觀察組。同時選取2010－01～2010－12來我院健康體檢的非妊娠婦女500例為本次試驗的對照組，年齡為20～46歲之間，經(jīng)各種檢查證實無心臟病及其他慢性病病史。觀察組與對照組人群年齡間的比較為P＞0.05，差異無顯著性。

1.2 方法

在安靜狀態(tài)下，常規(guī)休息5～10 min后，對兩組人群依次進行12導聯(lián)同步心電圖描記。進行數(shù)據(jù)采集的心電圖機是由日本光電公司生產(chǎn)的型號為9010K型12導聯(lián)同步描記心電圖機，定標電壓為10 mm／mv，走紙速度為25 mm／s。整個圖形描記過程由專業(yè)的心電圖醫(yī)師在排除干擾后進行采集，之后對采集的圖形在由專業(yè)的心電圖醫(yī)師進行分析、診斷、整理和歸納。

1.3 統(tǒng)計學方法

觀察組和對照組人群之間的比較均采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有顯著的統(tǒng)計學意義。

2 結果

觀察組正常心電圖569例，異常心電圖1430例（71.54%）；對照組正常心電圖427例，異常心電圖為73例（14.6%）。兩組間異常心電圖差異有顯著的統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。觀察組異常心電圖主要包括ST－T改變517例（36.15%），PR間期縮短236例（16.50%），竇性心動過速167例（11.68%），逆鐘向轉位150例（10.49%），心電軸左偏23例（1.61%）。而室內束支阻滯、左心房異常、四肢導聯(lián)低電壓、順鐘向轉位等的發(fā)生率均顯示P＞0.05，證實差異無顯著的統(tǒng)計學意義。

3 討論

在妊娠晚期，由于子宮增大、膈肌抬高、心臟向左上方移位、大血管扭曲等一些因素引起心臟機械性的負荷過重，再加上孕期耗氧量的增加，導致心肌相對缺血缺氧，血容量較未孕時約增加30%，心率于妊娠晚期休息時每分鐘增加10～15次［1］。

本資料顯示ST－T改變者為517例（36.15%），ST段在Ⅱ、Ⅲ、avF、V4～V6導聯(lián)呈水平型下移約0.05～0.10 mV，T波在Ⅲ、avF、V1～V3導聯(lián)低平或者倒置。有學者認為這是由于妊娠期婦女植物神經(jīng)功能相對紊亂，雌激素水平相對升高，新陳代謝比較旺盛，交感神經(jīng)活性增強，心肌受到神經(jīng)張力影響相對缺氧而產(chǎn)生［2］。筆者認為，這一現(xiàn)象的產(chǎn)生可能是繼發(fā)于心臟負荷過重而引起，部分癥狀明顯的孕婦經(jīng)臥床休息、吸氧等簡單的對癥治療后有所好轉，也有部分無明顯臨床癥狀的孕婦產(chǎn)后3～6個月復查時，心電圖顯示未見明顯異常表現(xiàn)，恢復至孕前的正常狀態(tài)。竇性心動過速、逆鐘向轉位、心電軸左偏則是由于膈肌抬高及心臟負荷超重而引起的代償性改變。

臨床上PR間期縮短并非少見，常規(guī)ECG檢出率為0.5%［3］。本文236例（16.50%）出現(xiàn)PR間期縮短現(xiàn)象，前面也提到妊娠期婦女植物神經(jīng)功能相對紊亂，心臟負荷超重及孕婦的需氧量不斷增加，從而導致機體相對缺氧，反射性的引起交感神經(jīng)活性增強，加速了房室交接區(qū)傳導速度，這與缺氧引起短PR間期的理論相符［4］。發(fā)生這種現(xiàn)象的另一種可能也許與它自身的解剖結構有關，正常竇性激動沿結間束及房室結向下傳導，房室結是心房向心室傳導的唯一通路，房室結一般呈迷路樣結構，所以正常PR間期應≥0.12 s。如果房室結自身的結構短小，那么經(jīng)過房室結傳導所需要的時間也就縮短，因此在心電圖上表現(xiàn)出來的便是PR間期縮短。本次試驗觀察組中的部分PR間期縮短的婦女在產(chǎn)后一段時間內來我院復查心電圖時均顯示無明顯異常改變，并未出現(xiàn)PR間期縮短現(xiàn)象，說明這一現(xiàn)象并不是因為心臟本身出現(xiàn)問題而引起的，最大可能則是由婦女在妊娠期間自身的一些生理性改變而引起。

由此可見，妊娠晚期心電圖異常的診斷應當結合臨床慎重考慮，臨床醫(yī)師也不可輕易進行處理，必要時可借助于動態(tài)心電圖及超聲心電圖等其他檢查方法進行鑒別，以此來排除孕婦自身原有的心臟疾患。一些無器質性心臟病、一般狀態(tài)良好而出現(xiàn)一些上述心電圖改變的孕婦，心電圖改變會隨著妊娠的結束而恢復正常，無需做特殊治療，若臨床癥狀較嚴重者可行簡單的對癥處理，如注意休息、吸氧等。因此，結合此次試驗結果，筆者認為妊娠晚期婦女的心電圖改變并不一定都是由心臟疾病引起，而絕大多數(shù)則是由孕婦自身的某些生理性改變而引起。

［1］樂杰.婦產(chǎn)科學［M］.第6版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2003：12.

［2］李珍.458例孕婦妊娠中晚期心電圖ST－T改變分析［J］.中國醫(yī)師雜志，2004，6（10）：1414.

［3］盧喜烈.多導同步心電圖分析大全［M］.北京：科技文獻出版社，1999：1352.

［4］WU D，YEH S，WANGCC，etal.Double loop figure of8 recntry as themechanism ofmultiple atrioven tricular node reentry tachycardial［J］.Am Heart J，1994，127（1）：83.

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1672－2639（2011）02－0035－02

2011－03－23；責任編輯 徐文梅］