黃小泰，黃 琦

(欽州市婦幼保健院兒科重癥監(jiān)護病房，廣西 欽州 535099)

低鈣血癥是血清鈣低于正常值引起的鈣代謝紊亂。低鈣血癥可引起神經(jīng)肌肉的應激性增強，易出現(xiàn)心律失常等一系列并發(fā)癥，應引起臨床醫(yī)師的充分重視。如何正確有效地使用鈣劑治療值得探討。

1 病例簡介

患兒，女，2個月，以“咳嗽4 d，發(fā)熱2 d，呼吸困難伴抽搐1 d”為主訴于2011年12月16日入院。入院前4 d無明顯誘因出現(xiàn)咳嗽，為陣發(fā)性單聲咳，可聞及痰鳴音，無發(fā)熱，無抽搐，在越南芒街當?shù)蒯t(yī)院就診，具體用藥不詳。2 d前出現(xiàn)發(fā)熱，未測體溫，仍咳嗽，精神、反應漸差。1 d前患兒夜間出現(xiàn)呼吸困難，伴抽搐，可見雙眼凝視，雙上肢屈曲握拳，上下肢強直，全身皮膚紫紺，即到當?shù)蒯t(yī)院求診，診斷：重癥肺炎、呼吸衰竭，立即予氣管插管輔助呼吸，多巴胺升壓，頭孢哌酮舒巴坦抗感染等處理，病情未見好轉，轉至我院治療。患兒既往身體健康，定期行預防接種。入院查體：體質(zhì)量5 kg，體溫不升，刺激反應差，精神、反應差。全身皮膚蒼白伴紫紺，可見花斑，指趾發(fā)紺，四肢皮膚冰涼，毛細血管充盈時間>3 s，前囟緊張，口周紫紺，口唇纓紅，雙肺呼吸音粗，可聞及大量干濕啰音，心率165次/min，心音低鈍，心尖部可聞及奔馬律，四肢肌張力升高。實驗室檢查：血常規(guī)：白細胞(WBC)16.95×109/L，中性粒細胞百分比(NE)63.0%，淋巴細胞百分比(LY)31.9%，紅細胞計數(shù)(RBC)2.01×1012/L，血紅蛋白(Hb)62 g/L，血小板(PLT)105×109/L。肝功：血清丙氨酸氨基轉移酶(ALT)621 U/L，天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)880.0 U/L，血清總蛋白(TP)36.29 g/L，白蛋白(ALb)26.6 g/L，球蛋白(GLO)9.7 g/L，A/G 2.75 g/L。電解質(zhì)：K 4.62 mmol/L，Na 120.6 mmol/L，Cl 92.5 mmol/L，Ca 1.84 mmol/L，Mg 0.65 mmol/L。心肌酶譜示：乳酸脫氫酶(LDH)1 961.0 U/L，羥丁酸脫氫酶(HBDH)1 886.0 U/L，肌酸激酶(CK)2 143.0 U/L，肌酸激酶同工酶(CK-MB)470.0 U/L。C反應蛋白(CRP)6.56 mg/L。凝血四項：血漿凝血酶原時間(PT)>120 s，凝血酶時間(TT)>120 s，活化部分凝血活酶時間(APTT)>120 s，F(xiàn)IB 0.50 g/L。血氣分析：pH 7.06，二氧化碳分壓(PCO2)52 mmHg，氧分壓(PO2)91 mmHg，HCO3-14 mmol/L，BE-15 mmol/L。DD 1 267 ng/ml。頭顱CT：右額葉腦出血。入院后初步診斷：(1)重癥肺炎；(2)呼吸衰竭；(3)心力衰竭；(4)腦出血；(5)感染性休克；(6)彌散性血管內(nèi)凝血；(7)多臟器功能損害。給予呼吸機輔助呼吸，生理鹽水擴容，多巴胺升壓；美羅培南、青霉素鈉抗感染；輸血漿補充凝血因子；予甲強龍、甘露醇減輕顱內(nèi)水腫并降顱壓；予丙種球蛋白增強機體抵抗力；予肝素鈉早期治療DIC；果糖二磷酸鈉營養(yǎng)心肌等對癥支持治療。入院后第2天患兒精神、反應較前稍好轉，四肢循環(huán)可，體溫較前上升，尿量正常，感染性休克基本糾正，監(jiān)測電解質(zhì)：K3.38mmol/L，Na130.1mmol/L，Cl 91.1mmol/L，Ca 1.28 mmol/L，Mg 0.83 mmol/L。血鈣繼續(xù)下降，予葡萄糖酸鈣 5 ml(1 ml·kg-1·次-1)，加等量的5%葡萄糖5 ml勻速靜推，約10 min后患兒出現(xiàn)面色紫紺，心率增快，260～290次/min，心電監(jiān)護提示：陣發(fā)性室上性心動過速，給予三磷酸腺苷注射液0.1 ml(0.2 mg·kg-1·次-1)快速靜推<2 s，患兒心律于5 s內(nèi)復律為竇性心律，心率120～150次/min，缺氧癥狀漸改善。入院后第3天復查電解質(zhì)：K 3.37 mmol/L，Na 128.5 mmol/L，Cl 89.1 mmol/L，Ca 0.96 mmol/L，Mg 0.77 mmol/L。血鈣仍繼續(xù)下降，再次予葡萄糖酸鈣5 ml，加入5%葡萄糖10 ml中靜滴，滴速15 ml/h，滴完30 min后患兒再次出現(xiàn)面色紫紺，心率增快，260～290次/min，心電監(jiān)護提示：陣發(fā)性室上性心動過速，給予三磷酸腺苷注射液0.1 ml(0.2 ml·kg-1·次-1)快速靜推<2 s，患兒心律于5 s內(nèi)復律為竇性心律，心率120～150次/min，缺氧癥狀改善。入院后第四日監(jiān)測電解質(zhì)：K 2.84 mmol/L，Na 152.3 mmol/L，Cl 106.2 mmol/L，Ca 1.3 4mmol/L，Mg 0.78 mmol/L，P 4.35 mmol/L。血鈣較前上升，期間靜滴葡萄糖酸鈣未見心律失常出現(xiàn)。治療繼續(xù)予補鈣，營養(yǎng)心肌等處理。經(jīng)治療后血鈣漸上升，病情好轉。

2 討論

低鈣血癥癥狀輕重不同，主要是神經(jīng)、肌肉的興奮性增高，表現(xiàn)為驚跳、手足抽搐、驚厥等，最嚴重的表現(xiàn)是喉痙攣和呼吸暫停。治療上應靜脈補充鈣劑。10%葡萄糖酸鈣注射液的臨床適應證是：(1)治療鈣缺乏，急性血鈣過低，堿中毒及甲狀旁腺功能低下所致的手足抽搐癥；(2)過敏性疾患；(3)鎂中毒時的解救；(4)氟中毒時的解救；(5)心臟復蘇時應用(如高血鉀或低血鈣，或鈣通道阻滯引起的心功能異常的解救)。靜脈注射可有全身發(fā)熱，靜注過快可產(chǎn)生心律失常甚至心跳停止。但本例患兒在正常使用劑量，靜脈緩慢滴注情況下亦出現(xiàn)了心律失常，故需要引起大家的注意。

陣發(fā)性室上性心動過速是小兒最常見的異位快速心律失常，是指異位激動在希氏束以上的心動過速。該病主要由折返機制造成，少數(shù)為自律性增高或平行心律，若不及時治療易致心力衰竭。陣發(fā)性室上性心動過速可發(fā)生于先天性心臟病、預激綜合征、心肌炎、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥等疾病基礎上，但多數(shù)患兒無器質(zhì)性心臟疾病。感染為常見誘因，但有可因疲勞、精神緊張、過度換氣、心臟手術時手術后，心導管檢查等誘發(fā)。臨床特點為陣發(fā)性發(fā)作，突然發(fā)作及突然停止。該病可見于任何年齡，嬰兒較多見，新生兒及胎兒期最后1個月也可發(fā)生。發(fā)作時心率加速，兒童達160次以上/min，嬰兒可達250～325次/min，頻率恒定一次發(fā)作可持續(xù)數(shù)秒鐘乃至數(shù)日之久。心電圖診斷：(1)R-R間隔絕對勻齊，心室率嬰兒250～325次/min，兒童160～200次/min。(2)QRS波形態(tài)正常。若伴有室內(nèi)差異性傳到，則QRS波增寬，呈右束支阻滯；若為逆轉型旁路折返，則呈預激綜合征圖型。(3)大約半數(shù)病例可見逆行P波，緊隨QRS波之后。(4)ST-T波可呈缺血型改變，發(fā)作終止后仍可持續(xù)1～2周[1]。結合患兒治療過程中的用藥情況，每次發(fā)作均為使用鈣劑不久后，故考慮到系使用鈣劑誘發(fā)陣發(fā)性室上性心動過速。陣發(fā)性室上性心動過速的復律方法頗多：(1)刺激迷走神經(jīng)如誘發(fā)惡心、嘔吐，深呼吸后屏氣等；(2)藥物治療；(3)直流電復律；(4)射頻消融術等。其中藥物治療中以腺苷類為首選[2]。陣發(fā)性室上性心動過速發(fā)作是使用ATP 0.1～0.2 mg·kg-1·次-1，于3 s內(nèi)快速靜脈注射，無效者重復給藥1次，注射5 s內(nèi)復律為有效，第一次用藥后5 min無效加至0.2～0.3 mg/kg，重復給藥1次[3]。該例患兒每次出現(xiàn)該病，使用ATP均可成功復律，未見明顯不良反應，治療效果好。

靜脈推注葡萄糖酸鈣的速度過快或濃度過高使體內(nèi)血鈣濃度短時間內(nèi)突然升高是發(fā)生不良反應的主要原因。高鈣可引起皮膚黏膜等毛細血管擴張，血流量增加，產(chǎn)生熱感；可興奮心肌，使心率加強、加快或發(fā)生心律失常?；颊弑憩F(xiàn)為胸悶、頭痛、頭暈，臉色蒼白、冷汗，重者可引起血壓下降、脈搏細弱、呼吸減慢，甚至心跳、呼吸停止等。因此，規(guī)范地使用鈣劑是醫(yī)護人員應該注意的主要問題，同時要掌握正確使用ATP進行處理陣發(fā)性心律失常的發(fā)作。

[1]胡亞美,江載芳.諸福棠實用兒科學[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:1489-1490.

[2]高建平.三磷酸腺苷終止陣發(fā)性室上性心動過速的療效觀察[J].實用心腦肺血管病雜志,2011,5:786-787.

[3]張梅英.兒童陣發(fā)性室上性心動過速的三磷酸腺苷治療觀察[J].中國社區(qū)醫(yī)師,2011,8(13):98-99.