韓 陽， 李明軍

(西安醫(yī)學院附屬醫(yī)院心內(nèi)科， 西安 710077)

原發(fā)性高血壓是我國常見的心血管疾病，同時也是多種心、腦血管疾病的重要病因及危險因素，嚴重危害人群的健康和生命。因此，對高血壓患者的危險進行評估能夠更好地選擇治療方案，改善預后。竇性心律震蕩(heart rate turbulence，HRT)是指一次伴有代償間期的室性早搏后出現(xiàn)的竇性心率先加速，隨后心率減速的現(xiàn)象。HRT現(xiàn)象最早是由1999年德國慕尼黑流行病和醫(yī)學技術(shù)學院以及英國喬治醫(yī)學院的學者對室性期前收縮后竇性心律的雙相變時性變化進行了深入研究，并提出HRT現(xiàn)象是一項心肌梗死后猝死高?；颊呖煽康臋z查方法［1］。HRT是竇房結(jié)對室性期前收縮的一種雙向生理反應，表現(xiàn)為室性期前收縮后一次短暫的初期心率加速和隨后的心率減慢過程。它是通過分析單次室性早搏這樣一個微弱內(nèi)源性刺激所引起心電節(jié)律的變化，進而判斷受檢者體內(nèi)自主神經(jīng)系統(tǒng)功能的完整性和穩(wěn)定性。其檢測方法具有簡單、無創(chuàng)、測量可行，在臨床研究中被證實對心血管疾患的預后和猝死高危性具有比較確定的預測價值。本文對50例原發(fā)性高血壓伴發(fā)室性期前收縮患者進行HRT的檢測，旨在探討原發(fā)性高血壓患者HRT變化的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010－04～2011－07我院發(fā)生室性早搏的原發(fā)性高血壓患者共50例(高血壓組)，其中男28例，女22例。年齡40－61歲，平均(46.4±9.2)歲，入選標準為:除外其他心腦血管疾病和繼發(fā)性高血壓、基本心律為非竇性心律、糖尿病、Ⅱ度以上竇房阻滯、Ⅱ度以上房室傳導阻滯患者、無室性期前收縮和Holter記錄數(shù)據(jù)不足或部分數(shù)據(jù)丟失的患者。另選無器質(zhì)性心臟病的室性早搏患者50例作為對照組，其中男性26例，女性24例，年齡32－61歲，平均(47.2±7.8)歲。

1.2 方法 采用北京美高儀公司的HOLTER 24h連續(xù)記錄心電圖。

1.2.1 震蕩初始(turbulence onset，TO)的測量TO代表室早后竇性心率的加速，震蕩初始(TO)是指一次室早后的最初兩個竇性心動周期的均值與室早前的最后兩個竇性心動周期均值之差與早搏前的最后兩個竇性心動周期均值的比值，即TO=［(RR1+RR2)－(RR-2+RR-1)］/(RR-2+RR-1)×100%.RR1、RR2代表室早后的前兩個竇性心律的RR間期值，RR-2、RR-1代表室早前的前兩個竇性心律的RR間期值。TO中性值為0，TO＞0表明室早后初始階段竇性心律減速，TO＜0表明室早后初始階段竇性心律加速，TO=0表明室早后竇性心律震蕩現(xiàn)象消失。

1.2.2 震蕩斜率(turbulence slope，TS)的測量 TS是定量分析室早后竇性心律是否出現(xiàn)減速的參數(shù)，首先測定室早后的前20個竇性心律的R-R間距均值，以R-R間距值為縱坐標，R-R間距的序號為橫坐標，繪制R-R間距值的分布圖，再用任意連續(xù)5個序號的竇性心律的R-R間距計算并做出回歸線，其中正向的最大斜率為TS的結(jié)果。TS中性值被定義為2.5 ms/RR間期，當 TS＞2.5 ms/RR間期時，表明竇性心律存在減速，當TS＜2.5 ms/RR間期時，表明竇性心律不存在減速，TO=2.5 ms/RR間期，表明室早后竇性心率震蕩現(xiàn)象消失。

1.3 統(tǒng)計學處理 所有測量數(shù)據(jù)及患者相關(guān)資料輸入計算機，運用SPSS10.0軟件包完成數(shù)據(jù)統(tǒng)計及處理，計量資料結(jié)果用±s表示，兩樣本比較采用獨立樣本的t檢驗。計數(shù)資料采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

高血壓組TO明顯高于對照組(P＜0.001)，TS明顯低于對照組(P＜0.01，見表1)。

表1 原發(fā)性高血壓或無原發(fā)性高血壓患者伴室性期前收縮TO、TS的比較(±s)Tab 1 Comparison of TO and TSbetween essential hypertension patients with premature ventricular contraction and nonhypertension patient with premature ventricular contraction(±s)

表1 原發(fā)性高血壓或無原發(fā)性高血壓患者伴室性期前收縮TO、TS的比較(±s)Tab 1 Comparison of TO and TSbetween essential hypertension patients with premature ventricular contraction and nonhypertension patient with premature ventricular contraction(±s)

與高血壓組比較，*P＜0.01，▲P＜0.001

對照組 50 47.2±7.8 26∶24－3.22±1.01* 6.36±1.34▲

3 討論

目前，大部分研究認為竇性心律震蕩發(fā)生機制可能是與室性期前收縮的直接作用和反射作用有關(guān)［2］。室性期前收縮后，經(jīng)動脈壓力的變化直接作用竇房結(jié)動脈，首先使竇房結(jié)動脈壓力下降，產(chǎn)生直接的正性心率作用;此外，還有研究認為與動脈的壓力反射有關(guān)［3，4］，主要過程為室性期前收縮引發(fā)血壓變化，進而刺激主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器從而引發(fā)心律變化。壓力反射的發(fā)生以自主神經(jīng)調(diào)節(jié)為基礎(chǔ)［5］。迷走神經(jīng)有抗心律失常的作用，構(gòu)成了自主神經(jīng)系統(tǒng)的抗心律失常的保護作用。竇性心律震蕩現(xiàn)象能夠反映迷走神經(jīng)的功能狀態(tài)，當其正常存在時提示這種保護性機制完整，當其減弱或消失時提示這種保護性機制已被破壞。器質(zhì)性心臟病患者表現(xiàn)為自主神經(jīng)平衡失調(diào)，即交感神經(jīng)的激活和迷走神經(jīng)的抑制［6］。

本研究結(jié)果顯示，原發(fā)性高血壓患者TO明顯高于對照組，TS明顯低于對照組，提示原發(fā)性高血壓患者自主神經(jīng)功能受損明顯，符合上述機制，也就是說原發(fā)性高血壓可能與交感神經(jīng)張力增強、迷走神經(jīng)張力降低有關(guān)。綜上所述，臨床上在對原發(fā)性高血壓患者進行治療時，應注意觀察其心血管自主神經(jīng)功能狀態(tài)，對存在心血管自主神經(jīng)損害或HRT顯著降低者，適當采取相應措施糾正體內(nèi)過度交感神經(jīng)的亢進，這可能對延緩靶器官的損害及改善預后有一定價值。

［1］郭繼鴻.竇性心律震蕩現(xiàn)象［J］.臨床心電學雜志，2003，2(1):49－51.

［2］趙繼義，趙進軍，黃永麟.心率震蕩現(xiàn)象及研究現(xiàn)狀［J］.中國心臟起搏與心電生理雜志，2004，18(5):325.

［3］Wichterle D，Melenovsky V，Malik M.Mechanisms involved in heart rate turbulence［J］.Card Electrophysiol Rev，2002，6(1):262－266.

［4］Voss A，Baier V，Schumann A，etal.Postextrasystolic regulation patterns of blood pressure and heart rate in patients with idopathic dilated cardiomyopathy［J］.J Physio1，2002，538:271－278.

［5］陳紅，鄭名.竇性心律震蕩現(xiàn)象對慢性充血性心力衰竭的臨床意義探討［J］.心電學雜志，2008，27(1):70－72.

［6］董京，王紅宇，呂曉琴，等.竇性心率震蕩檢測方法及影響因素的研究［J］.臨床心電學雜志，2007，16(1):11－14.