英 碩, 杜 鑫, 萬(wàn) 征

動(dòng)脈粥樣硬化與心房顫動(dòng)

英 碩, 杜 鑫, 萬(wàn) 征*

（天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院心臟科, 天津 300052）

心房顫動(dòng)（房顫）是臨床上最常見的心律失常，不僅可以引起患者心功能不全且易發(fā)生血栓栓塞并發(fā)癥，增加致殘率和病死率。動(dòng)脈粥樣硬化是冠心病和缺血性腦卒中的主要病因。近年來(lái)研究表明，動(dòng)脈粥樣硬化對(duì)于房顫發(fā)生、發(fā)展和復(fù)發(fā)有一定預(yù)測(cè)作用，而房顫會(huì)促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展，增加血栓栓塞和動(dòng)脈粥樣硬化栓塞風(fēng)險(xiǎn)，但機(jī)制尚不完全清楚。目前，通過(guò)影像學(xué)、電生理學(xué)、血清學(xué)、組織病理學(xué)、免疫學(xué)等方法發(fā)現(xiàn)兩者都可能與炎癥反應(yīng)、動(dòng)脈內(nèi)皮損傷或功能不全等因素有關(guān)，并可能相互影響。

動(dòng)脈粥樣硬化; 心房顫動(dòng); 機(jī)制

心房顫動(dòng)（簡(jiǎn)稱房顫）是臨床最常見的快速性心律失常。各種心血管疾病均可導(dǎo)致房顫，且房顫還受年齡、性別等諸多危險(xiǎn)因素影響[1]。房顫不僅可引起患者心功能不全，而且易導(dǎo)致血栓栓塞并發(fā)癥，增加患者致殘率和病死率[2]。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，房顫與動(dòng)脈粥樣硬化具有共同危險(xiǎn)因素及病理生理學(xué)基礎(chǔ)，一些炎癥因子及動(dòng)脈內(nèi)皮損傷或功能不全與動(dòng)脈粥樣硬化和房顫的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程均相關(guān)[3,4]。

1 心房顫動(dòng)

1.1 流行病學(xué)

世界各國(guó)對(duì)房顫的統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)各異，近年來(lái)國(guó)內(nèi)資料顯示，中國(guó)房顫總患病率為0.77%。房顫患病率隨年齡逐漸增加，＜40歲者，患病率很低，≥80歲者患病率可達(dá)7.5%；房顫患病率亦存在著性別差異，男性房顫患病率略高于女性[5]。

1.2 危險(xiǎn)因素

房顫病因既往以風(fēng)濕性心臟病最常見，隨著生活水平提高，非瓣膜性房顫比例逐步增加[6]。目前，已發(fā)現(xiàn)諸多房顫危險(xiǎn)因素，如年齡、性別、冠心病、慢性心力衰竭、高血壓、2型糖尿病、肥胖和吸煙等。

1.3 發(fā)生機(jī)制

目前認(rèn)為房顫發(fā)生和發(fā)展是由折返和（或）快速異位興奮灶發(fā)放沖動(dòng)所致[7]。研究多從心房電重構(gòu)（atrial electrical remodeling，AER）和心房結(jié)構(gòu)重構(gòu)（atrial structural remodeling，ASR）方面進(jìn)行。

AER概念最早于1995年由Wijffels等[8]提出，指反復(fù)快速的心房激動(dòng)引起心房有效不應(yīng)期和動(dòng)作電位時(shí)程縮短，導(dǎo)致房顫發(fā)生與持續(xù)。Yue等[9]發(fā)現(xiàn)心肌細(xì)胞膜上存在多種跨膜離子通道可以傳遞心臟電信號(hào)，這些通道表達(dá)及功能動(dòng)態(tài)平衡是維持心臟正常生理功能的基礎(chǔ)，當(dāng)某種通道表達(dá)或功能異常時(shí)，這種平衡被打破，即出現(xiàn)心律失常。

ASR包括心房肌細(xì)胞退行性變及心房間質(zhì)纖維化。Cha等[10]觀察發(fā)現(xiàn)房顫患者在恢復(fù)竇性心律數(shù)周后其AER可完全逆轉(zhuǎn)，但仍易復(fù)發(fā)房顫，由此認(rèn)為ASR在房顫持續(xù)和復(fù)發(fā)中起重要作用。有學(xué)者指出，心房肌細(xì)胞間質(zhì)出現(xiàn)異常膠原纖維沉積（即心房纖維化），導(dǎo)致心房電傳導(dǎo)不穩(wěn)定及多區(qū)域傳導(dǎo)阻滯，不穩(wěn)定的折返環(huán)路形成，促使房顫發(fā)生及持續(xù)[11]。

近年來(lái)，諸多研究證實(shí)炎癥與房顫的發(fā)生和發(fā)展顯著相關(guān)[12]。Guo等[13]發(fā)現(xiàn)C反應(yīng)蛋白（C reactive protein，CRP）、白細(xì)胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、腫瘤壞死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）等升高與房顫發(fā)生、發(fā)展和復(fù)發(fā)顯著相關(guān)。炎癥可能參與ASR，增加房顫發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。此外，研究發(fā)現(xiàn)部分沒有基礎(chǔ)心臟病的患者可能存在房顫發(fā)生的易感基因，由此推測(cè)房顫是一種多基因遺傳病[14]。

2 動(dòng)脈粥樣硬化

2.1 定義

動(dòng)脈粥樣硬化是以動(dòng)脈管壁變硬、失去彈性和管腔變小為特點(diǎn)的病理改變。病變從受累動(dòng)脈內(nèi)膜開始，包括局部脂質(zhì)和復(fù)合糖類積聚、纖維組織增生和鈣質(zhì)沉積形成斑塊，并有動(dòng)脈中層逐漸退變，繼發(fā)性病變尚有斑塊內(nèi)出血、斑塊破裂及局部血栓形成（稱為粥樣硬化-血栓形成，atherosclerosis-thrombosis）[15]。

2.2 危險(xiǎn)因素

動(dòng)脈粥樣硬化病因尚未完全闡明，但有諸多危險(xiǎn)因素，包括年齡、性別、代謝綜合征和胰島素抵抗等[15]。

2.3 發(fā)病機(jī)制

動(dòng)脈粥樣硬化形成的潛在機(jī)制是血管壁易擾亂層流狀態(tài)部位（比如血管分叉處）慢性炎癥過(guò)程，最初是內(nèi)皮功能不全和結(jié)構(gòu)改變，導(dǎo)致低密度脂蛋白膽固醇（low density lipoprotein cholesterol，LDL-C）在內(nèi)皮下聚集，隨后氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）激活黏附分子表達(dá)、內(nèi)皮細(xì)胞趨化因子分泌及血小板衍生趨化因子沉積驅(qū)動(dòng)血管內(nèi)膜炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。早期脂肪斑紋包含T細(xì)胞和單核細(xì)胞衍生類巨噬細(xì)胞的泡沫細(xì)胞及脂質(zhì)。纖維脂質(zhì)斑塊內(nèi)包含有大量T細(xì)胞和肥大細(xì)胞，這些細(xì)胞可以產(chǎn)生酶類和促炎介質(zhì)，進(jìn)一步促進(jìn)斑塊進(jìn)展[16]。

3 動(dòng)脈粥樣硬化與房顫之間的潛在聯(lián)系

3.1 動(dòng)脈粥樣硬化與房顫相關(guān)性的研究報(bào)告

Heeringa等[3]選取了4407例（≥55歲）無(wú)房顫、心肌梗死、心絞痛或心臟外科手術(shù)史患者，在7.5年隨訪中新發(fā)房顫269例，認(rèn)為亞臨床動(dòng)脈粥樣硬化（subclinical atherosclerosis，SAS）是房顫獨(dú)立危險(xiǎn)因素。Chen等[4]研究發(fā)現(xiàn)頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度（carotid intima-media thickness，cIMT）和硬化程度增加與孤立性房顫顯著相關(guān)，并發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈結(jié)構(gòu)和功能改變同樣增加房顫發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

3.2 動(dòng)脈粥樣硬化與房顫是否互為因果

3.2.1 動(dòng)脈粥樣硬化與房顫的直接關(guān)系 Heeringa等[3]推測(cè)SAS患者房顫發(fā)生源于竇房結(jié)及心房肌缺血導(dǎo)致心房電沖動(dòng)及收縮功能異常。Allessie等[17]發(fā)現(xiàn)心房肌缺血是導(dǎo)致房顫發(fā)生的重要原因之一，缺血可逆性地抑制心房肌ICa，L通道中a1C亞基，從而觸發(fā)房顫。缺血使心房肌有效不應(yīng)期縮短及電傳導(dǎo)速度減慢，激活折返機(jī)制導(dǎo)致房顫；另外，慢性缺血會(huì)導(dǎo)致心房組織纖維化，其中還發(fā)現(xiàn)凋亡細(xì)胞，細(xì)胞凋亡可能是導(dǎo)致房顫結(jié)構(gòu)的重要病理基礎(chǔ)[17]。然而，Benjamin等[18]研究未發(fā)現(xiàn)穩(wěn)定型冠心病是房顫獨(dú)立危險(xiǎn)因素，其發(fā)現(xiàn)只有心肌梗死后房顫發(fā)生率明顯升高，從而指出心肌梗死是房顫獨(dú)立危險(xiǎn)因素。Lokshyn等[19]連續(xù)觀察了3220例冠狀動(dòng)脈造影患者，有冠狀動(dòng)脈病變組房顫發(fā)病率為1.7%，冠狀動(dòng)脈正常組房顫發(fā)病率為6.5%，冠心病組房顫發(fā)病率顯著低于非冠心病組，但冠狀動(dòng)脈三支病變發(fā)病率在房顫組顯著增高。

Jen等[20]通過(guò)刺激新西蘭大白兔左心耳制作房顫模型，發(fā)現(xiàn)快速而不規(guī)律的心率會(huì)降低血管內(nèi)剪切力，減少內(nèi)皮一氧化氮并增加超氧化物釋放，促使單核細(xì)胞黏附內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生和發(fā)展。

3.2.2 動(dòng)脈粥樣硬化與房顫的非直接關(guān)系 目前，多數(shù)學(xué)者支持動(dòng)脈粥樣硬化形成的內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說(shuō)，該學(xué)說(shuō)認(rèn)為粥樣硬化病變是動(dòng)脈對(duì)內(nèi)皮損傷作出炎癥-纖維增生性反應(yīng)的結(jié)果。研究發(fā)現(xiàn)，他汀類藥物具有抗炎作用，動(dòng)脈粥樣硬化及冠心病患者服用這類藥物后，血漿中炎癥因子減少，部分斑塊甚至可以逆轉(zhuǎn)或者由不穩(wěn)定斑塊變?yōu)榉€(wěn)定斑塊。除Guo等[13]的研究外，近年來(lái)其他學(xué)者也發(fā)現(xiàn)房顫患者血漿炎癥因子（如CRP、IL-6等）較健康對(duì)照組升高；在持續(xù)性或永久性房顫中，炎癥因子水平較陣發(fā)性房顫高；炎癥因子水平高低與房顫復(fù)發(fā)相關(guān)。而其中相當(dāng)多因子同樣作用于動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生和發(fā)展。

3.3 共同的危險(xiǎn)因素和病理生理學(xué)基礎(chǔ)對(duì)于動(dòng)脈粥樣硬化和房顫的作用

動(dòng)脈粥樣硬化與房顫具有共同的危險(xiǎn)因素（如吸煙、慢性心力衰竭、高血壓、代謝綜合征）及病理生理學(xué)基礎(chǔ)（如炎癥、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷），可分別導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化和房顫發(fā)生、發(fā)展，這些危險(xiǎn)因素合并后，兩方其中的一方均可增加對(duì)方發(fā)生或加重的風(fēng)險(xiǎn)，并增加致殘率和致死率，但其機(jī)制尚不完全清楚。

3.3.1 吸煙 研究發(fā)現(xiàn)，吸煙是冠狀動(dòng)脈斑塊形成的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子，吸煙可以持續(xù)增加cIMT[21]。煙草燃燒的煙霧中含有4000多種物質(zhì)，目前研究較多的是尼古丁和一氧化碳。尼古丁通過(guò)激活交感神經(jīng)，釋放腎上腺素和去甲腎上腺素，導(dǎo)致血管收縮、心律失常并降低作用于斑塊的剪切力；樹突狀細(xì)胞、T細(xì)胞增殖導(dǎo)致內(nèi)膜功能不全[22]。長(zhǎng)期暴露于一氧化碳環(huán)境中，可造成缺氧而促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化形成；一氧化碳通過(guò)氧化應(yīng)激也可以對(duì)血管產(chǎn)生毒性作用。與此同時(shí)，吸煙可以增加房顫發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。仍在吸煙者的房顫發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)高于既往吸煙者，兩者均高于不吸煙者；隨著吸煙時(shí)間延長(zhǎng)，房顫發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加；相同吸煙時(shí)間，目前吸煙者風(fēng)險(xiǎn)高于既往吸煙者。煙霧急性作用參與房顫發(fā)生，尼古丁通過(guò)刺激交感神經(jīng)興奮導(dǎo)致血液中兒茶酚胺濃度增加從而加快心率和升高血壓[23]；尼古丁還介導(dǎo)心房肌離子通道結(jié)構(gòu)和功能異常（由于神經(jīng)遞質(zhì)釋放或直接對(duì)離子通道的作用）；此外，尼古丁可能促進(jìn)心房肌纖維化。

3.3.2 心力衰竭 研究發(fā)現(xiàn)，內(nèi)皮功能不全、炎癥、血管再生標(biāo)志物與心力衰竭的發(fā)展相關(guān)，心力衰竭患者中IL-6、CRP、TNF-α等顯著升高[24]。這些因子同樣參與動(dòng)脈粥樣硬化和房顫的發(fā)生、發(fā)展，由此推測(cè)，心力衰竭可能與動(dòng)脈粥樣硬化和房顫具有相關(guān)性。

3.3.3 高血壓 研究發(fā)現(xiàn)，高血壓通過(guò)氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能不全，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生和發(fā)展[25]。在早期動(dòng)脈粥樣硬化過(guò)程中，收縮壓是影響血管內(nèi)皮功能最重要的危險(xiǎn)因素[26]。高血壓可改變左心室和左心房容積及左心房血流動(dòng)力學(xué)，導(dǎo)致AER和（或）ASR，促進(jìn)房顫發(fā)生和發(fā)展[27]。血漿高敏CRP水平在非杓型高血壓患者中較杓型高血壓患者明顯升高，提示高血壓與炎癥相關(guān)[28]。一組高血壓患者高敏CRP和P波離散趨勢(shì)的研究顯示，炎癥在電重構(gòu)導(dǎo)致房顫過(guò)程中起到積極作用[29]。推測(cè)炎癥可能是高血壓促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化和房顫發(fā)生、發(fā)展的機(jī)制之一。

3.3.4 糖尿病、糖耐量異常及胰島素抵抗 研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者cIMT較健康對(duì)照組明顯增厚[30]；而胰島素抵抗和糖尿病與脂肪細(xì)胞炎癥相關(guān)，并參與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展[31]；女性糖尿病患者發(fā)生房顫風(fēng)險(xiǎn)較對(duì)照組增加兩倍，但機(jī)制并不清楚[32]。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，炎癥反應(yīng)可以導(dǎo)致胰島素抵抗，而高血糖又可以增強(qiáng)炎癥反應(yīng)，其中涉及的炎癥因子包括TNF-α、IL-6、IL-10、巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等，故推測(cè)炎癥可能是糖尿病增加房顫發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的機(jī)制之一[33]。

總之，動(dòng)脈粥樣硬化與房顫有一定相關(guān)性，但并非簡(jiǎn)單的因果關(guān)系。復(fù)雜的發(fā)病機(jī)制及諸多獨(dú)立危險(xiǎn)因素共同作用導(dǎo)致了房顫的發(fā)生。其中，炎癥反應(yīng)和動(dòng)脈內(nèi)皮損傷或功能不全在兩者的發(fā)生和發(fā)展中起到重要作用，且導(dǎo)致了兩者的組織結(jié)構(gòu)和正常電生理學(xué)異常，推測(cè)房顫和動(dòng)脈粥樣硬化兩者間可互相促進(jìn)。

[1] Heeringa J, van der Kuip DAM, Hofman A,Prevalence, incidence and lifetime risk of atrial fibrillation: the Rotterdam study[J]. Eur Heart J, 2006, 27(8): 949?953.

[2] 寇子祥, 趙英強(qiáng), 熊 航. 老年人房顫的危險(xiǎn)因素及預(yù)防[J]. 中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志, 2007, 5(1): 52?53.

[3] Heeringa J, van der Kuip DA, Hofman A,Subclinical atherosclerosis and risk of atrial fibrillation: the rotterdam study[J]. Arch Intern Med, 2007, 167(4): 382?387.

[4] Chen LY, Foo DC, Wong RC,Increased carotid intima-media thickness and arterial stiffness are associated with lone atrial fibrillation[J]. Int J Cardiol, 2013, doi: 10.1016/ j.ijcard.2013.04.034. [Epub ahead of print]

[5] 周自強(qiáng), 胡大一, 陳 捷, 等. 中國(guó)心房顫動(dòng)現(xiàn)狀的流行病學(xué)研究[J]. 中華內(nèi)科雜志, 2004, 43(7): 491?494.

[6] 楊健威, 李玉冰, 李海珍, 等. 心房顫動(dòng)患者的危險(xiǎn)因素分析[J]. 實(shí)用老年醫(yī)學(xué), 2010, 24(3): 229?231.

[7] Iwasaki YK, Nishida K, Kato T,Atrial fibrillation pathophysiology: implications for management[J]. Circulation, 2011, 124(20): 2264?2274.

[8] Wijffels MC, Kirchhof CJ, Dorland R,Atrial fibrillation begets atrial fibrillation: a study in awake chronically instrumented goats[J]. Circulation, 1995, 92(7): 1954?1968.

[9] Yue P, Zhang Y, Du Z,Ischemia impairs the association between connexin 43 and M3 subtype of acetylcholine muscarinic receptor (M3-mAChR) in ventricular myocytes[J]. Cell Physiol Biochem, 2006, 17(3-4): 129?136.

[10] Cha TJ, Ehrlich JR, Zhang L,Dissociation between ionic remodeling and ability to sustain atrial fibrillation during recovery from experimental congestive heart failure[J]. Circulation, 2004, 109(3): 412?418.

[11] Tanaka K, Zlochiver S, Vikstrom KL,Spatial distribution of fibrosis governs fibrillation wave dynamics in the posterior left atrium during heart failure[J]. Circ Res, 2007, 101(8): 839?847.

[12] Aviles RJ, Martin DO, Apperson-Hansen C,Inflammation as a risk factor for atrial fibrillation[J]. Circulation, 2003, 108(24): 3006?3010.

[13] Guo Y, Lip GY, Apostolakis S. Inflammation in atrial fibrillation[J]. J Am Coll Cardiol, 2012, 60(22): 2263?2270.

[14] 王亞珠, 李 瑛, 范晉奇, 等. 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶基因rs4340和rs4343多態(tài)性與心房顫動(dòng)的相關(guān)性[J]. 中國(guó)生物制品學(xué)雜志, 2012, 25(9): 1198?1202.

[15] 陸再英, 鐘南山. 內(nèi)科學(xué)[M]. 第7版. 北京: 人民衛(wèi)生出版社, 2008: 204?205.

[16] Weber C, Noels H. Atherosclerosis: current pathogenesis and therapeutic options[J]. Nat Med, 2011, 17(11): 1410?1422.

[17] Allessie MA, Boyden PA, Camm AJ,Pathophysiology and prevention of atrial fibrillation[J]. Circulation, 2001, 103(5): 769?777.

[18] Benjamin EJ, Levy D, Vaziri SM,Independent risk factors for atrial fibrillation in a population-based cohort. The Framingham Heart Study[J]. JAMA, 1994, 271(11): 840?844.

[19] Lokshyn S, Mewis C, Kuhlkamp V. Atrial fibrillation in coronary artery disease[J]. Int J Cardiol, 2000, 72(2): 133?136.

[20] Jen N, Yu F, Lee J,Atrial fibrillation pacing decreases intravascular shear stress in a New Zealand white rabbit model: implications in endothelial function[J]. Biomech Model Mechanobiol, 2012, Sep 15. [Epub ahead of print]

[21] Ambrose JA, Barua RS. The pathophysiology of cigarette smoking and cardiovascular disease: an update[J]. J Am Coll Cardiol, 2004, 43(10): 1731?1737.

[22] Unverdorben M, von Holt K, Winkelmann BR. Smoking and atherosclerotic cardiovascular disease: partⅡ: role of cigarette smoking in cardiovascular disease development[J]. Biomark Med, 2009, 3(5): 617?653.

[23] Chamberlain AM, Agarwal SK, Folsom AR,Smoking and incidence of atrial fibrillation: results from the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study[J]. Heart Rhythm, 2011, 8(8): 1160?1166.

[24] Vila V, Martínez-Sales V, Almenar L,Inflammation, endothelial dysfunction and angiogenesis markers in chronic heart failure patients[J]. Int J Cardiol, 2008, 130(2): 276?277.

[25] Cachofeiro V, Miana M, Heras NDL,Inflammation: a link between hypertension and atherosclerosis[J]. Curr Hypertens Rev, 2009,5(1): 40?48.

[26] 覃月秋, 陳愛華, 唐曉明. 血管回聲跟蹤技術(shù)評(píng)價(jià)血壓對(duì)血管內(nèi)皮功能的影響[J], 南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào), 2012, 32(3): 396?399.

[27] Boyd AC, Eshoo S, Richards DA,Hypertension accelerates the ‘normal’ aging process with a premature increase in left atrial volume[J]. J Am Soc Hypertens, 2013, 7(2): 149?156.

[28] Turak O, Ozcan F, Tok D,Serum uric acid, inflammation, and nondipping circadian pattern in essential hypertension[J]. J Clin Hypertens (Greenwich), 2013, 15(1): 7?13.

[29] Tsioufis C, Syrseloudis D, Hatziyianni A,Relationships of CRP and P wave dispersion with atrial fibrillation in hypertensive subjects[J]. Am J Hypertens, 2010, 23(2): 202?207.

[30] Bartman W, Pierzcha?a K. Clinical determinants of carotid intima-media thickness in patients with diabetes mellitus type 2[J]. Neurol Neurochir Pol, 2012, 46(6): 519?528.

[31] Bambace C, Sepe A, Zoico E,Inflammatory profile in subcutaneous and epicardial adipose tissue in men with and without diabetes[J]. Heart Vessels, 2013, Jan 8. [Epub ahead of print]

[32] Schoen T, Pradhan AD, Albert CM,Type 2 diabetes mellitus and risk of incident atrial fibrillation in women[J]. J Am Coll Cardiol, 2012, 60(15): 1421?1428.

[33] Cruz NG, Sousa LP, Sousa MO,The linkage between inflammation and type 2 diabetes mellitus[J]. Diabetes Res Clin Pract, 2013, 99(2): 85?92.

（編輯: 王雪萍）

Atherosclerosis and atrial fibrillation

YING Shuo, DU Xin, WAN Zheng*

(Department of Cardiology, Tianjin Medical University General Hospital, Tianjin 300052, China)

Atrial fibrillation is the most common cardiac arrhythmia in clinical practice. It leads to not only heart insufficiency, but also thromboembolic complications, and thus increases the risk of morbidity and mortality. Atherosclerosis is the leading cause of coronary heart diseases and ischemic stroke. In recent years, some evidence has shown that atherosclerosis may predict the incidence, progression and recurrence of atrial fibrillation. In addition, atrial fibrillation also promotes the progression of atherosclerosis, and increases the risk of thromboembolism and atherothrombosis. However, the underlying mechanism between them remains unclear. By using medical imaging, electrophysiological, histopathological and immunological assays, recent studies have found that atherosclerosis and atrial fibrillation may both be related to inflammation, arterial endothelial injury and dysfunction, and have mutual interaction.

atherosclerosis; atrial fibrillation; mechanism

R541.7

A

10.3724/SP.J.1264.2013.00203

2013?03?23;

2013?04?27

萬(wàn) 征, E-mail: wanzhhh@yahoo.com.cn