耿黎明

獲得性長(zhǎng)QT綜合征伴尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速20例分析

耿黎明

目的 總結(jié)獲得性長(zhǎng)QT綜合征(aLQTS)伴尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速(TdP)的臨床特征及防治。方法 選擇在本院2004年5月～2013年3月住院治療的20例TdP患者。結(jié)果 20例aLQTS患者均有明顯誘因。其中, 急性心肌梗死3例, Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯4例, 高度房室傳導(dǎo)阻滯1例, 電解質(zhì)紊亂8例, 利尿劑2例, 胺腆酮2例。所有患者發(fā)作時(shí)均有胸悶、心悸、頭暈, 13例出現(xiàn)暈厥、阿斯綜合征發(fā)作。所有患者均積極治療基礎(chǔ)病變, 提高基礎(chǔ)心率, 靜脈應(yīng)用硫酸鎂, 靜脈或口服補(bǔ)鉀。結(jié)論aLQTS患者多發(fā)生于電解質(zhì)紊亂患者, 其次, 為高度房室傳導(dǎo)阻滯及Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯、藥物所致QTC延長(zhǎng)的患者。高?；颊邞?yīng)監(jiān)測(cè)心電圖、QT間期、電解質(zhì)水平, 早期發(fā)現(xiàn)、早期治療。

長(zhǎng)QT綜合征；尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速；胺碘酮

獲得性長(zhǎng)QT綜合征(aLQTS)是臨床癥狀和先天性長(zhǎng)QT綜合征(cLQTS)類(lèi)似, 由藥物、心肌疾病、代謝異常等因素引起QT間期延長(zhǎng), 可伴發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速(TdP)、心室顫動(dòng)(簡(jiǎn)稱(chēng)室顫)的一組綜合征［1］。本文回顧性分析河南省駐馬店市第一人民醫(yī)院收治的20例aLQTS伴T(mén)dP患者,了解其臨床特征及治療方法。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇在本院2004年5月～2013年3月住院治療的20例TdP患者。男4例, 女16例, 年齡45～85歲,平均(65.1±12.56)歲。

1.2 方法 QT間期選擇T波較大且終末部清楚的導(dǎo)聯(lián)測(cè)量。QT間期的測(cè)量從QRS的起點(diǎn)至最晚的T波終點(diǎn)間距；如有U波, 則測(cè)量T波與U波交界處的最低點(diǎn)為T(mén)波點(diǎn)；測(cè)定T波兩峰之間期, 如果＜150 ms, 則為T(mén)波的切跡；如果＞150 ms則為T(mén)U融合［2］。QT間期延長(zhǎng)：根據(jù)Bezertt公式：QTC=QT/ RR, QTC男性＞470 ms, 女性＞480 ms。不論女性或男性, QTC＞500 ms為明顯延長(zhǎng)［3］。TdP的診斷:QRS波群的波幅和波形圍繞等電位線扭轉(zhuǎn),且伴QT間期延長(zhǎng)。

2 結(jié)果

2.1 臨床表現(xiàn) 20例aLQTS患者發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)型室速(TdP)均有明顯誘因, 家族中無(wú)長(zhǎng)QT間期綜合征病史。急性心肌梗死3例, Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯4例, 高度房室傳導(dǎo)阻滯1例,電解質(zhì)紊亂8例, 利尿劑2例, 胺腆酮2例。所有患者發(fā)作時(shí)均有胸悶、心悸、頭暈, 13例出現(xiàn)暈厥、阿斯綜合征發(fā)作。2.2 治療 積極治療基礎(chǔ)病變, 在病因治療的同時(shí)提高基礎(chǔ)心率, 靜脈應(yīng)用硫酸鎂, 靜脈或口服補(bǔ)鉀。藥物引起者立即停用藥物, 2例胺腆酮引起QT間期延長(zhǎng)并致TdP的患者,立即停藥、積極補(bǔ)鎂、補(bǔ)鉀治療。8例電解質(zhì)紊亂引起者積極補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂, 糾正電解質(zhì)紊亂。4例Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯引起者置入心臟起搏器。1例高度房室傳導(dǎo)阻滯經(jīng)靜脈補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂, 提高基礎(chǔ)心率后, TdP消失。8例行電復(fù)律。3例應(yīng)用異丙腎上腺素。1例急性心肌梗死患者因室速、室顫猝死。

3 討論

TdP是一種介于室性心動(dòng)過(guò)速與心室顫動(dòng)之間的快速型室性心律失常, 可發(fā)生暈厥或阿-斯綜合征, 或惡化成心室顫動(dòng)而猝死。

本組20例患者中, 男4例, 女16例, 女性明顯高于男性。引起TdP的因素中, 主要為低血鉀所致的電解質(zhì)紊亂, 且均為＞65歲的高齡女性。其次, 為高度房室傳導(dǎo)阻滯及Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯、急性心肌梗死、胺碘酮所致TdP。

2例為胺碘酮所致TdP。胺碘酮屬Ⅲ類(lèi)抗心律失常藥,對(duì)多種離子通道均有抑制作用, 明顯延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期, 延長(zhǎng)QT間期, 可致尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速。其中1例患者, 入院時(shí)因快速型心房顫動(dòng), 應(yīng)用胺碘酮治療, 5 d后出現(xiàn)頻發(fā)室性早搏(RonT型), TdP, QT間期延長(zhǎng)。電解質(zhì)紊亂是TdP的誘因之一, 但該患者電解質(zhì)正常。停藥后QT間期縮短, 室性早搏減少, TdP消失。說(shuō)明TdP與胺碘酮有關(guān)。

Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯4例, 高度房室傳導(dǎo)阻滯1例, 均伴有緩慢的逸搏心律, QT間期明顯延長(zhǎng)。長(zhǎng)期緩慢心室率可引起心室電重構(gòu), 包括QT間期延長(zhǎng), 心室復(fù)極離散度增加［4］。如1例患者, 入院時(shí)高度房室傳導(dǎo)阻滯、頻發(fā)室性早搏(RonT型), TdP, QT間期延長(zhǎng)。查電解質(zhì)正常。經(jīng)補(bǔ)鎂、補(bǔ)鉀治療,入院后第6天癥狀緩解, QT間期縮短, TdP消失。

實(shí)驗(yàn)表明, 在冠狀動(dòng)脈急性閉塞后心肌細(xì)胞APD的反應(yīng)是雙相的, 即先延長(zhǎng)后縮短, 透壁性心肌缺血早期的心電圖表現(xiàn)QT延長(zhǎng)而不是ST段的抬高。心肌梗死相關(guān)的aLQTS發(fā)生率約1.8%。一般QT間期從心肌梗死后第2天開(kāi)始延長(zhǎng)。TdP常發(fā)生在心肌梗死后的第3～11天［1］。本組3例心肌梗死患者于心梗后的第3～5天出現(xiàn)TdP。與文獻(xiàn)報(bào)道相符。

所有患者均靜脈應(yīng)用硫酸鎂, 靜脈或口服補(bǔ)鉀。文獻(xiàn)報(bào)道：急性發(fā)作期優(yōu)先靜脈應(yīng)用硫酸鎂, 初始劑量為2 g, 間隔5～15 min可重復(fù), 總量不超過(guò)6g。文獻(xiàn)報(bào)道最大用量34 g［5］。積極補(bǔ)鉀使血鉀水平保持至4.5～5.0 mmol/L［6］。本組19例TdP患者經(jīng)補(bǔ)鎂、補(bǔ)鉀, 停用引起QT間期延長(zhǎng)的藥物均取得了較好的治療效果。補(bǔ)鎂、補(bǔ)鉀是TdP的基礎(chǔ)治療,無(wú)論血鎂水平如何, 靜脈注射硫酸鎂均是終止TdP的一線藥物［3］。硫酸鎂可縮短心肌有效不應(yīng)期, 延長(zhǎng)絕對(duì)不應(yīng)期, 恢復(fù)鈉鉀泵功能, 穩(wěn)定膜電位, 提高心室顫動(dòng)閾值, 并使心肌復(fù)極一致或均勻, 從而阻斷折返環(huán)路, 終止發(fā)作［7］。

對(duì)于aLQTS, 應(yīng)積極治療基礎(chǔ)病變, 病因治療的同時(shí)提高基礎(chǔ)心率, 靜脈應(yīng)用硫酸鎂, 靜脈或口服補(bǔ)鉀。藥物引起者立即停用藥物。對(duì)于TdP的高危人群, 如高齡、女性、器質(zhì)性心臟病(尤伴心力衰竭者), 應(yīng)監(jiān)測(cè)心電圖、QT間期、電解質(zhì)水平, 避免電解質(zhì)紊亂。在使用延長(zhǎng)QT間期藥物時(shí),更應(yīng)密切監(jiān)測(cè)心電圖, 避免藥物所致TdP。早期發(fā)現(xiàn)、早期治療, 避免誤診誤治。

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Analysis of 20 cases of acquired long QT syndrome type with cutting-edge reverse ventricular tachycardia

GENG Li-ming.First People' s Hospital ，Zhumadian 463000, China

Objective To summarize clinical characteristics and prevention of acquired long QT syndrome (aLQTS) with cutting-edge reverse type of ventricular tachycardia (TdP).Methods C hoosing 20 patients with TdP in our hospita l from May 2004 to M arch 2004.Results 20 patients with aLQTS have significant incentives.Among them, 3 cases of acute myocardial infarction, Ⅲ ° atrioventricular block in 4 cases, highly atrioventricular block in 1 case, electrolyte disorder in 8 cases, diuretics in 2 cases, amiodarone in 2 cases.All patients with onset have chest tightness, palpitation, dizziness, syncope, aspen syndrome in 13 cases.Based lesions in all pati ents with active treatment, improve heart rate, intravenous application of magnesium sulfate, vein or oral potassium supplement.Conclusion aLQTS develops in patients with electrolyte disorder patients, secondly, for the height of atrioventricular block and Ⅲ° atrioventricular block, QTC prolong patients induced by drugs.High-risk patients should monitor electrocardiogram , QT interphase, electrolyte level, early discovery, early treatment.

Long QT syndrome; Cutting-edge reverse type of ventricular tachycardia; amiodarone

463000 河南省駐馬店市第一人民醫(yī)院