辛雨玲 李向華 焦汝泉 米中秋 李英杰 馮平勇 李引
在急性上尿路梗阻的診斷中,常常僅注意結(jié)石、腫瘤、凝血塊、炎癥、狹窄和腎盂、輸尿管擴(kuò)張積水等直接征象,而忽視急性上尿路梗阻時腎及腎周間隙異常改變的間接征象,不能對急性上尿路梗阻進(jìn)行系統(tǒng)全面的認(rèn)識和觀察。因此,總結(jié)和分析急性上尿路梗阻時腎及腎周間隙的CT表現(xiàn)對于了解梗阻程度,提高上尿路梗阻診斷正確性是非常必要的。
1.1 一般資料 收集河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院2012至2013年因劇烈腰痛、惡心、嘔吐、血尿、甚至休克的上尿路梗阻患者21例,其中男15例,女6例;年齡19~62歲;疼痛向下腹部放射15例,4例有腎及輸尿管結(jié)石病史而突發(fā)持續(xù)腰痛前來復(fù)查。尿常規(guī)發(fā)現(xiàn)肉眼血尿18例,鏡下血尿3例。查體患腎、輸尿管叩擊痛21例。
圖1 左輸尿管增粗、管壁增厚、邊緣模糊(箭頭)
1.2 方法 采用GE lightspeed Advantage 16排螺旋CT掃描儀,21例患者均行腎及輸尿管CT平掃,常規(guī)采取仰臥位。掃描參數(shù):層厚、層距均為5 mm,螺距0.983,電壓120 kV,電流250 mA,窗寬350~400 Hu,窗位30~40 Hu。
2.1 直接征象 高密度輸尿管結(jié)石17例,輸尿管凝血塊2例,腎腫瘤輸尿管瘤栓2例,其中中下段輸尿管梗阻17例,腎盂或上段輸尿管梗阻2例。
2.2 間接征象(1)患側(cè)輸尿管改變:患側(cè)梗阻平面以上輸尿管均擴(kuò)張、增粗、積液,輸尿管管壁略增厚,輸尿管周圍脂肪間隙模糊,密度增高呈磨玻璃狀。(2)患側(cè)腎臟改變:21例均有不同程度的患側(cè)腎盂、腎盞擴(kuò)張、積液。以健側(cè)腎臟為參照,腎腫脹增大,腎實質(zhì)變厚,密度減低13例。腎被膜下積液1例,腎竇脂肪層內(nèi)斑片狀高密度影即腎竇水腫3例。(3)患側(cè)腎周間隙改變:腎邊界毛糙10例,腎周間隙脂肪內(nèi)斑片狀影或條索影,邊緣模糊13例,腎前、后及側(cè)錐筋膜增厚12例。見圖1~3。
圖2 左腎盂擴(kuò)張、腎腫脹增大、腎實質(zhì)變厚、密度減低(箭頭)
圖3 左腎邊界毛糙、腎周橋隔增厚,邊緣模糊(箭頭)
結(jié)石、腫瘤、凝血塊等突然滯留于輸尿管,使輸尿管內(nèi)尿液被阻斷,但腎臟內(nèi)腎小管仍然不斷在分泌尿液,使收集系統(tǒng)尿液量明顯增加,腔內(nèi)壓力驟然升高,梗阻以上輸尿管、腎盂、腎盞擴(kuò)張增粗形成急性尿路梗阻,臨床上出現(xiàn)患側(cè)劇烈腰痛和鏡下血尿。疼痛多呈絞痛性質(zhì),可放射到同側(cè)下腹部、睪丸或陰唇。疼痛發(fā)作后血尿加重,約半數(shù)患者出現(xiàn)肉眼血尿。絞痛發(fā)作時可合并有惡心嘔吐、冷汗、面色蒼白、腹脹、呼吸急促甚至休克等癥狀。體檢可能觸及腫大腎臟并有壓痛、叩擊痛,有時沿輸尿管走行部位亦有壓痛、叩擊痛。
CT檢查對急性上尿路梗阻及其梗阻原因的診斷具有其他檢查手段無法比擬的優(yōu)勢。泌尿系結(jié)石是引起急性上尿路梗阻的主要病因。對泌尿系統(tǒng)結(jié)石的診斷正確率幾乎為100%,能清楚顯示結(jié)石大小、形態(tài)、部位、密度等,是結(jié)石檢查的主要手段。輸尿管內(nèi)瘤栓一般為腎盂或腎腫瘤脫落嵌塞于輸尿管狹窄區(qū)域,引起急性尿路梗阻,CT檢查除發(fā)現(xiàn)梗阻征象外,同時發(fā)現(xiàn)腎盂或腎腫瘤,明確診斷較易。輸尿管內(nèi)凝血塊常常是泌尿系急性大量出血,滯留于輸尿管,引起急性梗阻,CT表現(xiàn)為梗阻以上收集系統(tǒng)密度增高。引起急性上尿路其他原因較少。除結(jié)石外,其他病因診斷CT增強(qiáng)檢查有時是十分必要的。
當(dāng)上尿路發(fā)生急性梗阻時腎及腎周間隙異常變化被認(rèn)為是腎臟生理性適應(yīng)和反應(yīng)。腎臟通過腎周間隙、腎被膜下間隙、腎實質(zhì)間隙、腎盂、腎盂小管、腎盂淋巴和腎盂靜脈的回流機(jī)制濾出尿液以減輕輸尿管、腎盂、腎盞內(nèi)壓力。腎周水腫為尿液沿著橋狀間隔滲透腎周間隙所致[1]。
腎周間隙的組成,1983年Feldberg[2]最早發(fā)現(xiàn)腎周間隙內(nèi)充填物除脂肪組織外,還有起源腎被膜連接腎周筋膜的條片狀肉柱和起源于腎被膜前層連接腎竇周圍的一些纖維束。但Kunin[1]觀察發(fā)現(xiàn)腎周脂肪間隙內(nèi)填充了交叉分布的柵欄樣纖維薄片,而非Feldberg[2]所說的肉柱或纖維束,并將這些纖維薄片命名為橋隔[3]。一般情況下橋隔為菲薄的薄片CT難以顯示橋隔的存在,而當(dāng)腎周間隙水腫、炎癥、外傷時橋隔增厚在脂肪組織的襯托下才可以顯示,其厚薄均勻或不均勻。
在正常情況下腎盂、腎盞內(nèi)尿液壓力接近于零,腎小管產(chǎn)生的尿液通過輸尿管的蠕動不斷下行而儲存與膀胱,尿路梗阻時尿液下行被阻斷,尿液滯留,使收集系統(tǒng)壓力升高,腎盂及腎盞擴(kuò)張即腎積水。腎積水嚴(yán)重程度取決于阻塞程度、梗阻的時間、部位,前者為主要決定因素。但腎盂內(nèi)壓力主要取決梗阻的急慢性,梗阻越急,壓力越高。
急性上尿路梗阻時,腎盂及腎盞內(nèi)的壓力突然急劇升高,腎盂及腎盞被動性擴(kuò)張,當(dāng)腎盂腎盞內(nèi)的壓力不但攀升時,多余尿液通過腎盞穹隆裂隙進(jìn)入腎竇內(nèi)或者通過腎乳頭返流至腎小管進(jìn)入腎實質(zhì)內(nèi),滲入腎被膜下間隙和腎周脂肪間隙,也可通過腎盂靜脈及淋巴結(jié)引流減壓。一般情況下,當(dāng)收集系統(tǒng)壓力較高時,潴留的尿液通過淋巴管引流減壓,當(dāng)壓力驟高時,在上述減壓的基礎(chǔ)上,潴留尿液外滲至腎實質(zhì)、腎竇并進(jìn)入靜脈引流進(jìn)行減壓[4]。腎竇是腎門進(jìn)出腎內(nèi)的脂肪腔隙,充以腎盂、腎盞、腎動靜脈等,其與腎周脂肪間隙相連續(xù)。腎盞穹隆部較薄弱,故當(dāng)壓力急劇升高時易破裂,尿液由此進(jìn)入腎竇間隙并在此自由流動,且可沿腎血管間隙至腎被膜下積聚;當(dāng)外滲尿液突破腎被膜時,進(jìn)入腎周間隙。腎淋巴網(wǎng)主要位于(腎竇)腎小管周圍、腎被膜下及腎周脂肪層內(nèi)并與腎被膜下淋巴管相交通,多數(shù)回流至主動脈旁淋巴結(jié),最后入下腔靜脈[5]。最后外滲尿液通過淋巴管及靜脈引流減壓,當(dāng)上述引流與尿液外滲失衡時,腎臟及腎周間隙發(fā)生水腫。
腎實質(zhì)水腫、腎被膜下積液:腎盂、腎盞內(nèi)壓力升高,尿液通過腎乳頭進(jìn)入腎小管并進(jìn)一步逆流入腎實質(zhì),且腎竇內(nèi)液體也可經(jīng)腎血管進(jìn)入腎實質(zhì),甚至腎被膜下,從而在CT像顯示腎臟增大、密度降低、邊緣模糊,腎被膜下局限性或彌漫性新月狀積液的影像學(xué)表現(xiàn)。
腎周間隙(包括腎周脂肪、橋隔、腎筋膜)水腫:腎周間隙脂肪組織與腎竇脂肪相連續(xù),腎竇外滲尿液在到達(dá)腎被膜下后會通過橋隔或突破腎被膜進(jìn)入腎周間隙;返流入腎實質(zhì)內(nèi)的尿液也會突破腎被膜進(jìn)入腎周間隙。進(jìn)入腎周間隙內(nèi)的液體通過橋隔引流至腎前后筋膜,使該筋膜腫脹增厚。因此急性輸尿管梗阻時CT表現(xiàn)為腎周間隙水腫即腎周脂肪密度增高呈毛玻璃狀,橋隔、腎被膜及腎前后筋膜的增厚腫脹。
Kunin[1]認(rèn)為橋隔在腎周間隙內(nèi)的走行有3種(1)從腎被膜連接到腎前后筋膜;(2)與腎被膜相連且與腎表面平行;(3)與腎前后筋膜相連。橋隔的主要作用是緩沖腎臟壓力,引流液體、膿液及尿液至腎被膜下及腎竇處并通過淋巴管回流[3]。Boridy等[6]根據(jù)腎周間隙內(nèi)的液體引流的遠(yuǎn)近不同所致的CT不同表現(xiàn)來判斷梗阻嚴(yán)重程度。一般來講靠近腎被膜處的橋隔增厚程度大于筋膜側(cè)的橋隔厚度。
但是在臨床中也經(jīng)??吹剑苑峭耆怨W钑r,由于長期腎后負(fù)荷過重,腎小球萎縮,可出現(xiàn)腎皮質(zhì)變薄、甚至腎實質(zhì)萎縮的,腎小管分泌尿液量明顯下降,收集系統(tǒng)內(nèi)壓力下降,接近與正常,所以此類病例常無腎周間隙、腎竇異常表現(xiàn),說明急慢性尿路梗阻的表現(xiàn)是不同的。反之通過腎周間隙、腎竇的表現(xiàn)間接確定尿路梗阻的急慢性。
本文分析結(jié)果的意義在于:急腹癥患者腎周水腫征象即可提示急性輸尿管梗阻或慢性梗阻急性發(fā)作,而可臨床測評梗阻的嚴(yán)重程度。在急性上尿路梗阻病例如無腎周水腫則可提示為非完全梗阻性。
總之急性上尿路梗阻CT主要間接征象為:腎腫脹增大、腎實質(zhì)密度減低、腎被膜下積液、橋隔增厚腫脹、腎周及腎竇脂肪層內(nèi)出現(xiàn)斑片狀影、腎前后筋膜增厚腫脹。
1 Kunin M.Bridging septa of the perinephric space:anatomic,pathologic,and diagnostic considerations.Radiology,1986,158:361-365.
2 Feldberg MAN.Computed tomography of the retroperitoneum.Boston:Martinus Nijhoff,1983.55.
3 Kunin M.Bridging septa of the perinephric space:anatomic,pathologicand diagnosis consideration.Radiology,1986,158:361.
4 王海燕主編.腎臟病學(xué).第2版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1996.1245.
5 董德長主編.實用腎臟病學(xué).第1版.上海:上海科學(xué)技術(shù)出版社,1999.372.
6 Boridy IC,Kawashima A,Goldman SM,et al.Acute ureterolithiasis:nonenhanced CTfindings of perinephric edema for prediction of degree ofureteral obstruction.Radiology,1999,213:663.