劉亞秋等

【摘要】 目的：探討病毒性腦炎并發(fā)心律失常的影響因素。方法：選取本院內科2010年1月-2012年12月共收治的90例臨床資料完整的病毒性腦炎患兒作為研究對象，對患兒臨床特征與心律失常的關系進行單因素和多因素回歸分析，對各危險因素與心律失常發(fā)生情況之間的相關性使用spearman相關性檢驗進行分析。結果：90例中有42例病毒性腦炎患兒出現(xiàn)心律失常65例次，發(fā)生率46.7%（42/90），包括各類早搏、陣發(fā)性室上性心動過速、心房顫動、竇性心動過緩或過速、一度或二度房室傳導阻滯（Ⅰ度或Ⅱ度AVB）等。單因素分析顯示：頻繁抽搐（抽搐反復發(fā)作時間超過3 d）、意識障礙、低年齡、心肌肌鈣蛋白（cTnI）升高、低血鉀與病毒性腦炎并發(fā)心律失常相關聯(lián)（P<0.01）；多因素Logistic回歸分析顯示：頻繁抽搐、心肌肌鈣蛋白Ⅰ升高與病毒性腦炎并發(fā)心律失常顯著獨立相關（P<0.05）。相關性分析結果顯示：頻繁抽搐與心律失常發(fā)生呈正相關（r=0.250，P=0.027），心肌肌鈣蛋白I與心律失常發(fā)生呈正相關（r=0.382，P=0.001）。結論：頻繁抽搐、心肌肌鈣蛋白Ⅰ升高是病毒性腦炎發(fā)生心律失常的危險因素。

【關鍵詞】 病毒性腦炎； 心律失常； 危險因素； Logistic回歸分析

病毒性腦炎是由病毒感染造成腦實質病變，并引起一系列相關臨床表現(xiàn)的感染性疾病，兒科臨床比較常見，屬于兒科危急重癥，治療處理不當可導致預后不良。有文獻報道病毒性腦炎與心肌炎可同時發(fā)生，稱為腦-心肌炎[1]。病情呈急進性過程，患兒常因嚴重心律失常及多系統(tǒng)器官功能衰竭導致死亡。近年相關研究發(fā)現(xiàn)病毒性腦炎患兒發(fā)生心律失常病例有升高趨勢。因此，探討病毒性腦炎患兒心律失常發(fā)生的危險因素，以便盡早干預，同時進行及時有效治療，對促進病情恢復及改善預后有重要臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組90例病例均為2010年1月-2012年12月在深圳市寶安區(qū)婦幼保健院兒內科住院治療的急性病毒性腦炎患兒，其中，男47例，女43例，年齡最小為3個月，最大為12歲，1歲以下30例，平均（4.33±1.5）歲。

1.2 病毒性腦炎診斷標準 病毒性腦炎診斷依據楊錫強、易著文主編的《兒科學》（2003年第6版），臨床上大多數(shù)患兒主要表現(xiàn)為反復發(fā)熱、反復驚厥發(fā)作、不同程度的意識障礙和顱內壓增高癥狀，部分患兒伴有肌張力改變，偏癱或肢體癱瘓表現(xiàn)。驚厥多數(shù)表現(xiàn)為全身大發(fā)作樣，發(fā)生抽搐持續(xù)時間不等，嚴重病例呈抽搐持續(xù)狀態(tài)，少數(shù)表現(xiàn)為局灶性強直-陣痙或陣痙性發(fā)作。輔助檢查主要依據腦電圖、頭顱CT或MRI、腦脊液檢查、病毒學檢查等。影像學檢查主要提示大腦彌漫性水腫，大多數(shù)患兒腦電圖主要表現(xiàn)為彌漫性或局灶性異常慢波，少數(shù)伴棘波、棘慢綜合征。腦脊液病毒核酸的PCR檢查及血清特異性抗體IGM檢查病毒陽性患兒共23例，其中腮腺炎病毒7例，腸病毒11例（主要為腸道病毒EV-71型），皰疹病毒5例（單純皰疹病毒3例、EB病毒1例、水痘-帶狀皰疹病毒1例）。

1.3 心律失常診斷標準 依據梁翊常主編《實用小兒心電圖學》（1996年第2版）。經X線及心臟彩超除外先天性器質性心臟病變，此次病前無心律失常或其他心臟病病史。心臟聽診可發(fā)現(xiàn)心音強弱不等、心動過緩或心動過速、早搏（二聯(lián)律或三聯(lián)律等）、心音低鈍或奔馬律、心率不齊等。

1.4 觀察指標 對90例患兒的性別、年齡、發(fā)熱、頭痛、嘔吐持續(xù)時間，抽搐次數(shù)及抽搐持續(xù)發(fā)作時間，意識狀態(tài)、血常規(guī)、C-反應蛋白、心肌酶譜、心肌肌鈣蛋白、電解質、血糖、肝腎功能、凝血機制、腦脊液檢查、心電圖、腦電圖及影像學檢查進行比較分析。

1.5 心律失常處理 急性期主要是正確的支持治療及對癥處理，早期重要臟器功能嚴密監(jiān)護、功能支持及營養(yǎng)支持，控制腦水腫和顱內高壓、正確有效給氧、維持水、電解質平衡與合理營養(yǎng)供給等，對進食困難患兒給予鼻飼、靜脈營養(yǎng)?？共《局委煟喊⑽袈屙f靜脈滴注每8小時1次，持續(xù)用藥10～14 d，阿昔洛韋主要針對皰疹病毒作用最強。對于繼發(fā)細菌感染著可使用抗菌藥物頭孢曲松鈉靜脈滴注每24小時1次，持續(xù)用藥5～7 d；甘露醇、地塞米松、速尿、白蛋白等防治腦水腫；控制驚厥：可用魯米那或安定。危重病例需心電監(jiān)護、免疫球蛋白進行免疫調節(jié)及血管活性藥物應用、持續(xù)氣道正壓給氧及氧自由基清除劑應用、果糖、大劑量維生素C營養(yǎng)保護心肌和腦細胞治療等。一般心律失?？傻玫郊m正，如心動過速、早搏等，僅少數(shù)病例（4例）使用抗心律失常藥物，其中包括嚴重竇性心動過緩（2例）室性心動過速（2例），抗心律失常藥物有利多卡因注射液、異丙腎上腺素注射液、硫酸阿托品注射液等。

1.6 統(tǒng)計學處理

2 結果

2.1 發(fā)生心律失常的主要類型及發(fā)生率 90例病毒性腦炎患兒中有42例發(fā)生各種類型心律失常65例次（不包括竇性心律不齊），發(fā)生率46.7%（42/90）。其中，竇性心動過速5例，頻發(fā)房性早搏5例，房性心動過速4例，房顫1例，室性早搏2例，嚴重竇性心動過緩2例，室性心動過速3例，室上性心動過速6例，室性早搏伴短陣室速及室上性心動過速1例，一度房室傳導阻滯8例，二度房室傳導阻滯5例。此外，多導聯(lián)中有ST-T改變或T波平坦或倒置34例。共死亡3例，均發(fā)生嚴重心律失常，其中2例為室速，1例為二度房室傳導阻滯。其余病例均基本臨床治愈或康復出院。

2.2 心律失常病因與影響因素

2.2.1 對發(fā)生心律失常進行單因素分析 發(fā)現(xiàn)其中有5項因素差異有統(tǒng)計學意義，包括頻繁抽搐、低年齡（1歲以下）、意識障礙程度、心肌肌鈣蛋白I升高及低血鉀是病毒性腦炎心律失常影響因素，具體情況見表1。

表1 病毒性腦炎患兒發(fā)生心律失常的單因素分析結果

2.2.2 對發(fā)生心律失常進行多因素Logistic回歸分析 將單因素分析篩選出的5個變量進行逐步Logistic回歸分析，有2個變量入選多因素Logistic回歸方程（表2），提示病毒性腦炎患兒發(fā)生心律失常與頻繁抽搐、心肌肌鈣蛋白I升高有關（P<0.05）。心律失常組頻繁抽搐持續(xù)發(fā)作時間為（11.89±10.379）d，無心律失常組抽搐持續(xù)發(fā)作時間為（0.52±0.39）d，心律失常組心肌肌鈣蛋白I為（1.35±0.44）?g/L，無心律失常組心肌肌鈣蛋白I為（1.13±0.32）?g/L，經過統(tǒng)計學分析，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。經Spearman相關性分析檢驗，心律失常發(fā)生與抽搐反復發(fā)作持續(xù)時間變化呈正相關（r=0.250，P=0.027），心律失常發(fā)生與心肌肌鈣蛋白I呈正相關（r=0.382，P=0.001），具體情況見表2。

表2 病毒性腦炎患兒發(fā)生心律失常的多因素分析結果

3 討論

自1912年Levy提出中樞神經系統(tǒng)心血管的作用以來，顱腦損傷及其他顱內疾病引起的心電圖改變在國內外相繼報道。腦心綜合征是各種顱內疾患（急性顱腦損傷、急性腦血管病、顱內炎癥及其他引起顱內壓增高的疾?。┮鸬睦^發(fā)性心臟損傷，異常心電圖中以ST-T段改變最為常見，其次是心律失常，還可見心肌梗死表現(xiàn)，發(fā)病72 h內最為明顯[2]。本組資料顯示：病毒性腦炎患兒心律失常常發(fā)生于疾病初期，其持續(xù)時間視原發(fā)病因的不同而異。嚴重影響病情的恢復和預后。因此，尋找病毒性腦炎并發(fā)心律失常的危險因素，對促進病情的恢復及改善預后有重要臨床意義。

兒童時期心臟激動如果出現(xiàn)激動起源異?；蚣觽鲗М惓?，激動來自于竇房結以外的起搏點、激動傳導不按照正常順序進行或傳導時間較正常延長或縮短、心肌細胞電生理發(fā)生改變等都可導致心律失常[3]。本組資料顯示：病毒性腦炎患兒心律失常發(fā)生率46.7%（42/90）。單因素分析發(fā)現(xiàn)頻繁抽搐、意識障礙、心肌肌鈣蛋白升高，低年齡、低鉀血癥等是都與發(fā)生心律失常密切相關，多因素Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)心肌肌鈣蛋白升高、頻繁抽搐是發(fā)生心律失常的高危因素。

病毒性腦炎是由病毒感染造成腦實質病變，并引起一系列相關臨床表現(xiàn)的感染性疾病，病毒侵入人體后，通過血循環(huán)可感染多個臟器（包括心臟），可導致心肌細胞的變性和壞死；病毒入侵大腦后迅速增埴，直接破壞大腦神經細胞；大腦神經細胞缺氧及病原體毒素可直接侵犯血腦屏障及心血管中樞；同時神經組織對病毒抗原的劇烈反應可導致大腦神經脫髓鞘病變，以及大腦血管及血管周圍組織損傷等。腦損傷早期，機體由于受到強烈刺激后產生應激反應，使血液中兒茶酚胺含量迅速升高，導致血液中血小板數(shù)量增多，聚集力加強，造成血流緩慢，甚至淤滯[4]，同時，受損的腦組織可釋放多種生物活性物質，如血栓素A2、自由基等進一步加重微循環(huán)障礙，上述因素均能使心肌損傷，促進心電功能紊亂、心律失常、心力衰竭、心源性休克的發(fā)生和發(fā)展，增加病死率[5-7]。

同時由于中樞神經系統(tǒng)感染導致腦血管擴張、腦細胞及腦間質水腫可引使顱內壓增高，引起交感副交感神經平衡失調導致心肌電生理發(fā)生改變出現(xiàn)心律失常。本組資料中有3例死亡病例均為1歲以下患兒，起病急，發(fā)熱、抽搐、昏迷，病情發(fā)展迅速，起病數(shù)小時即出現(xiàn)嚴重心律失常、心衰、心源性休克及肺水腫、肺出血等。心肌肌鈣蛋白異常升高，電解質紊亂特別是低血鉀。腦脊液病毒核酸的PCR檢查腸道病毒EV-71型陽性2例，皰疹病毒陽性1例。臨床經過與有關報道一致[1]。

本組資料顯示，心肌肌鈣蛋白升高患兒的OR值為1.834，頻繁抽搐患兒的OR值為1.641提示頻繁抽搐、心肌肌鈣蛋白升高是發(fā)生心律失常的高危因素，頻繁抽搐可導致體內氧和能量耗竭，全身代謝失調和酸中毒及重要器官功能衰竭，嚴重的全身性缺氧時心臟容易受累及。心肌缺氧可降低心肌的舒張和收縮功能，甚至使心肌細胞發(fā)生壞死、變性。不同程度的心肌缺血、損傷及壞死造成ST-T段偏移及T波倒置、異常Q波等。當心臟傳導系統(tǒng)受到累及，心肌細胞自律性、應激性、及傳導性受到影響，導致各種心律失常發(fā)生，其中以早搏，竇性心動過速、房室傳導阻滯多見，嚴重的心肌受損可導致完全的傳導阻滯。

心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTnI）僅存在于心肌，是心肌特異性抗原，只有在心肌細胞損害后才釋放進入血液循環(huán)，其特異性和敏感性均高于肌酸激酶和肌酸激酶同工酶，cTnI作為心肌損害的一項高敏感和特異性指標備受關注[7-8]。有文獻報道病毒性腦炎與心肌損害存在明顯的相關性，而且病毒性腦炎病情越重，心肌損害越明顯，越容易出現(xiàn)嚴重心律失常[9]。因此，病毒性腦炎患兒應常規(guī)檢查心電圖，以便及早發(fā)現(xiàn)嚴重心律失常，及時采取治療措施，改善預后。

在本研究單因素分析中，尚有其他具有顯著性意義的變量如意識障礙程度、低鉀血癥、低年齡等未進入多因素Logistic回歸分析，是由于其作用包含在已入選變量中，本組資料中，部分頻繁抽搐患兒同時存在不同程度的意識障礙、低鉀血癥、低年齡等。本組年齡<1歲者、其心律失常發(fā)生率顯著增加，可能由于年齡愈?。ㄓ绕淠挲g小于1歲），心肌對缺氧-再灌注的耐受力愈差[8]。病毒性腦炎患兒由于發(fā)熱、嘔吐、進食少以及腎上腺皮質激素和利尿劑的使用等因素，常引起代謝性酸中毒及低鉀血癥，血清鉀降低，可引起早搏、異位心動過速及房室傳導阻滯等心律失常，本組病程中出現(xiàn)低血鉀者與無低血鉀者比較，其心律失常發(fā)生率顯著增加。

此外本組資料的相關性分析結果表明心律失常發(fā)生與抽搐反復發(fā)作持續(xù)時間變化呈正相關（r=0.250，P=0.027），心律失常發(fā)生與心肌肌鈣蛋白I呈正相關為（r=0.382，P=0.001），與有關報道一致[10]。因此對于頻繁抽搐及心肌肌鈣蛋白升高的患兒，應動態(tài)觀察心電圖變化，防止致命性心律失常發(fā)生。

本組資料表明病毒性腦炎患兒心律失常的發(fā)生與頻繁抽搐、心肌肌鈣蛋白I升高等多種因素有關，故其治療主要針對病因治療，急性期主要是正確的支持治療及對癥處理，早期重要臟器功能嚴密監(jiān)護、功能支持及營養(yǎng)支持等，在治療原發(fā)病同時，控制驚厥，改善心肌缺血、缺氧尤為重要，對于嚴重病例應及早開始持續(xù)氣道正壓給氧，大多數(shù)心律失常隨著隨著病情好轉而消失，一般不需要使用抗心律失常藥物，本組資料中，僅4例患兒使用抗心律失常藥物，其中包括嚴重竇性心動過緩（2例）室性心動過速（2例），抗心律失常藥物有利多卡因注射液、異丙腎上腺素注射液、硫酸阿托品注射液等?？傊?，心律失常是病毒性腦炎早期嚴重并發(fā)癥，需積極防治，以幫助患兒安全度過急性期，早日獲得較好轉歸。

參考文獻

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[10]劉華衛(wèi)，王如明，王學禹，等.病毒性腦炎患兒血清心肌肌鈣蛋白的臨床意義[J].實用兒科臨床雜志，2004，19（4）：297-298.

（收稿日期：2013-11-28） （本文編輯：歐麗）

表2 病毒性腦炎患兒發(fā)生心律失常的多因素分析結果

3 討論

自1912年Levy提出中樞神經系統(tǒng)心血管的作用以來，顱腦損傷及其他顱內疾病引起的心電圖改變在國內外相繼報道。腦心綜合征是各種顱內疾患（急性顱腦損傷、急性腦血管病、顱內炎癥及其他引起顱內壓增高的疾?。┮鸬睦^發(fā)性心臟損傷，異常心電圖中以ST-T段改變最為常見，其次是心律失常，還可見心肌梗死表現(xiàn)，發(fā)病72 h內最為明顯[2]。本組資料顯示：病毒性腦炎患兒心律失常常發(fā)生于疾病初期，其持續(xù)時間視原發(fā)病因的不同而異。嚴重影響病情的恢復和預后。因此，尋找病毒性腦炎并發(fā)心律失常的危險因素，對促進病情的恢復及改善預后有重要臨床意義。

兒童時期心臟激動如果出現(xiàn)激動起源異?；蚣觽鲗М惓?，激動來自于竇房結以外的起搏點、激動傳導不按照正常順序進行或傳導時間較正常延長或縮短、心肌細胞電生理發(fā)生改變等都可導致心律失常[3]。本組資料顯示：病毒性腦炎患兒心律失常發(fā)生率46.7%（42/90）。單因素分析發(fā)現(xiàn)頻繁抽搐、意識障礙、心肌肌鈣蛋白升高，低年齡、低鉀血癥等是都與發(fā)生心律失常密切相關，多因素Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)心肌肌鈣蛋白升高、頻繁抽搐是發(fā)生心律失常的高危因素。

病毒性腦炎是由病毒感染造成腦實質病變，并引起一系列相關臨床表現(xiàn)的感染性疾病，病毒侵入人體后，通過血循環(huán)可感染多個臟器（包括心臟），可導致心肌細胞的變性和壞死；病毒入侵大腦后迅速增埴，直接破壞大腦神經細胞；大腦神經細胞缺氧及病原體毒素可直接侵犯血腦屏障及心血管中樞；同時神經組織對病毒抗原的劇烈反應可導致大腦神經脫髓鞘病變，以及大腦血管及血管周圍組織損傷等。腦損傷早期，機體由于受到強烈刺激后產生應激反應，使血液中兒茶酚胺含量迅速升高，導致血液中血小板數(shù)量增多，聚集力加強，造成血流緩慢，甚至淤滯[4]，同時，受損的腦組織可釋放多種生物活性物質，如血栓素A2、自由基等進一步加重微循環(huán)障礙，上述因素均能使心肌損傷，促進心電功能紊亂、心律失常、心力衰竭、心源性休克的發(fā)生和發(fā)展，增加病死率[5-7]。

同時由于中樞神經系統(tǒng)感染導致腦血管擴張、腦細胞及腦間質水腫可引使顱內壓增高，引起交感副交感神經平衡失調導致心肌電生理發(fā)生改變出現(xiàn)心律失常。本組資料中有3例死亡病例均為1歲以下患兒，起病急，發(fā)熱、抽搐、昏迷，病情發(fā)展迅速，起病數(shù)小時即出現(xiàn)嚴重心律失常、心衰、心源性休克及肺水腫、肺出血等。心肌肌鈣蛋白異常升高，電解質紊亂特別是低血鉀。腦脊液病毒核酸的PCR檢查腸道病毒EV-71型陽性2例，皰疹病毒陽性1例。臨床經過與有關報道一致[1]。

本組資料顯示，心肌肌鈣蛋白升高患兒的OR值為1.834，頻繁抽搐患兒的OR值為1.641提示頻繁抽搐、心肌肌鈣蛋白升高是發(fā)生心律失常的高危因素，頻繁抽搐可導致體內氧和能量耗竭，全身代謝失調和酸中毒及重要器官功能衰竭，嚴重的全身性缺氧時心臟容易受累及。心肌缺氧可降低心肌的舒張和收縮功能，甚至使心肌細胞發(fā)生壞死、變性。不同程度的心肌缺血、損傷及壞死造成ST-T段偏移及T波倒置、異常Q波等。當心臟傳導系統(tǒng)受到累及，心肌細胞自律性、應激性、及傳導性受到影響，導致各種心律失常發(fā)生，其中以早搏，竇性心動過速、房室傳導阻滯多見，嚴重的心肌受損可導致完全的傳導阻滯。

心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTnI）僅存在于心肌，是心肌特異性抗原，只有在心肌細胞損害后才釋放進入血液循環(huán)，其特異性和敏感性均高于肌酸激酶和肌酸激酶同工酶，cTnI作為心肌損害的一項高敏感和特異性指標備受關注[7-8]。有文獻報道病毒性腦炎與心肌損害存在明顯的相關性，而且病毒性腦炎病情越重，心肌損害越明顯，越容易出現(xiàn)嚴重心律失常[9]。因此，病毒性腦炎患兒應常規(guī)檢查心電圖，以便及早發(fā)現(xiàn)嚴重心律失常，及時采取治療措施，改善預后。

在本研究單因素分析中，尚有其他具有顯著性意義的變量如意識障礙程度、低鉀血癥、低年齡等未進入多因素Logistic回歸分析，是由于其作用包含在已入選變量中，本組資料中，部分頻繁抽搐患兒同時存在不同程度的意識障礙、低鉀血癥、低年齡等。本組年齡<1歲者、其心律失常發(fā)生率顯著增加，可能由于年齡愈小（尤其年齡小于1歲），心肌對缺氧-再灌注的耐受力愈差[8]。病毒性腦炎患兒由于發(fā)熱、嘔吐、進食少以及腎上腺皮質激素和利尿劑的使用等因素，常引起代謝性酸中毒及低鉀血癥，血清鉀降低，可引起早搏、異位心動過速及房室傳導阻滯等心律失常，本組病程中出現(xiàn)低血鉀者與無低血鉀者比較，其心律失常發(fā)生率顯著增加。

此外本組資料的相關性分析結果表明心律失常發(fā)生與抽搐反復發(fā)作持續(xù)時間變化呈正相關（r=0.250，P=0.027），心律失常發(fā)生與心肌肌鈣蛋白I呈正相關為（r=0.382，P=0.001），與有關報道一致[10]。因此對于頻繁抽搐及心肌肌鈣蛋白升高的患兒，應動態(tài)觀察心電圖變化，防止致命性心律失常發(fā)生。

本組資料表明病毒性腦炎患兒心律失常的發(fā)生與頻繁抽搐、心肌肌鈣蛋白I升高等多種因素有關，故其治療主要針對病因治療，急性期主要是正確的支持治療及對癥處理，早期重要臟器功能嚴密監(jiān)護、功能支持及營養(yǎng)支持等，在治療原發(fā)病同時，控制驚厥，改善心肌缺血、缺氧尤為重要，對于嚴重病例應及早開始持續(xù)氣道正壓給氧，大多數(shù)心律失常隨著隨著病情好轉而消失，一般不需要使用抗心律失常藥物，本組資料中，僅4例患兒使用抗心律失常藥物，其中包括嚴重竇性心動過緩（2例）室性心動過速（2例），抗心律失常藥物有利多卡因注射液、異丙腎上腺素注射液、硫酸阿托品注射液等?？傊穆墒СＪ遣《拘阅X炎早期嚴重并發(fā)癥，需積極防治，以幫助患兒安全度過急性期，早日獲得較好轉歸。

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[10]劉華衛(wèi)，王如明，王學禹，等.病毒性腦炎患兒血清心肌肌鈣蛋白的臨床意義[J].實用兒科臨床雜志，2004，19（4）：297-298.

（收稿日期：2013-11-28） （本文編輯：歐麗）

表2 病毒性腦炎患兒發(fā)生心律失常的多因素分析結果

3 討論

自1912年Levy提出中樞神經系統(tǒng)心血管的作用以來，顱腦損傷及其他顱內疾病引起的心電圖改變在國內外相繼報道。腦心綜合征是各種顱內疾患（急性顱腦損傷、急性腦血管病、顱內炎癥及其他引起顱內壓增高的疾病）引起的繼發(fā)性心臟損傷，異常心電圖中以ST-T段改變最為常見，其次是心律失常，還可見心肌梗死表現(xiàn)，發(fā)病72 h內最為明顯[2]。本組資料顯示：病毒性腦炎患兒心律失常常發(fā)生于疾病初期，其持續(xù)時間視原發(fā)病因的不同而異。嚴重影響病情的恢復和預后。因此，尋找病毒性腦炎并發(fā)心律失常的危險因素，對促進病情的恢復及改善預后有重要臨床意義。

兒童時期心臟激動如果出現(xiàn)激動起源異?；蚣觽鲗М惓＃觼碜杂诟]房結以外的起搏點、激動傳導不按照正常順序進行或傳導時間較正常延長或縮短、心肌細胞電生理發(fā)生改變等都可導致心律失常[3]。本組資料顯示：病毒性腦炎患兒心律失常發(fā)生率46.7%（42/90）。單因素分析發(fā)現(xiàn)頻繁抽搐、意識障礙、心肌肌鈣蛋白升高，低年齡、低鉀血癥等是都與發(fā)生心律失常密切相關，多因素Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)心肌肌鈣蛋白升高、頻繁抽搐是發(fā)生心律失常的高危因素。

病毒性腦炎是由病毒感染造成腦實質病變，并引起一系列相關臨床表現(xiàn)的感染性疾病，病毒侵入人體后，通過血循環(huán)可感染多個臟器（包括心臟），可導致心肌細胞的變性和壞死；病毒入侵大腦后迅速增埴，直接破壞大腦神經細胞；大腦神經細胞缺氧及病原體毒素可直接侵犯血腦屏障及心血管中樞；同時神經組織對病毒抗原的劇烈反應可導致大腦神經脫髓鞘病變，以及大腦血管及血管周圍組織損傷等。腦損傷早期，機體由于受到強烈刺激后產生應激反應，使血液中兒茶酚胺含量迅速升高，導致血液中血小板數(shù)量增多，聚集力加強，造成血流緩慢，甚至淤滯[4]，同時，受損的腦組織可釋放多種生物活性物質，如血栓素A2、自由基等進一步加重微循環(huán)障礙，上述因素均能使心肌損傷，促進心電功能紊亂、心律失常、心力衰竭、心源性休克的發(fā)生和發(fā)展，增加病死率[5-7]。

同時由于中樞神經系統(tǒng)感染導致腦血管擴張、腦細胞及腦間質水腫可引使顱內壓增高，引起交感副交感神經平衡失調導致心肌電生理發(fā)生改變出現(xiàn)心律失常。本組資料中有3例死亡病例均為1歲以下患兒，起病急，發(fā)熱、抽搐、昏迷，病情發(fā)展迅速，起病數(shù)小時即出現(xiàn)嚴重心律失常、心衰、心源性休克及肺水腫、肺出血等。心肌肌鈣蛋白異常升高，電解質紊亂特別是低血鉀。腦脊液病毒核酸的PCR檢查腸道病毒EV-71型陽性2例，皰疹病毒陽性1例。臨床經過與有關報道一致[1]。

本組資料顯示，心肌肌鈣蛋白升高患兒的OR值為1.834，頻繁抽搐患兒的OR值為1.641提示頻繁抽搐、心肌肌鈣蛋白升高是發(fā)生心律失常的高危因素，頻繁抽搐可導致體內氧和能量耗竭，全身代謝失調和酸中毒及重要器官功能衰竭，嚴重的全身性缺氧時心臟容易受累及。心肌缺氧可降低心肌的舒張和收縮功能，甚至使心肌細胞發(fā)生壞死、變性。不同程度的心肌缺血、損傷及壞死造成ST-T段偏移及T波倒置、異常Q波等。當心臟傳導系統(tǒng)受到累及，心肌細胞自律性、應激性、及傳導性受到影響，導致各種心律失常發(fā)生，其中以早搏，竇性心動過速、房室傳導阻滯多見，嚴重的心肌受損可導致完全的傳導阻滯。

心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTnI）僅存在于心肌，是心肌特異性抗原，只有在心肌細胞損害后才釋放進入血液循環(huán)，其特異性和敏感性均高于肌酸激酶和肌酸激酶同工酶，cTnI作為心肌損害的一項高敏感和特異性指標備受關注[7-8]。有文獻報道病毒性腦炎與心肌損害存在明顯的相關性，而且病毒性腦炎病情越重，心肌損害越明顯，越容易出現(xiàn)嚴重心律失常[9]。因此，病毒性腦炎患兒應常規(guī)檢查心電圖，以便及早發(fā)現(xiàn)嚴重心律失常，及時采取治療措施，改善預后。

在本研究單因素分析中，尚有其他具有顯著性意義的變量如意識障礙程度、低鉀血癥、低年齡等未進入多因素Logistic回歸分析，是由于其作用包含在已入選變量中，本組資料中，部分頻繁抽搐患兒同時存在不同程度的意識障礙、低鉀血癥、低年齡等。本組年齡<1歲者、其心律失常發(fā)生率顯著增加，可能由于年齡愈?。ㄓ绕淠挲g小于1歲），心肌對缺氧-再灌注的耐受力愈差[8]。病毒性腦炎患兒由于發(fā)熱、嘔吐、進食少以及腎上腺皮質激素和利尿劑的使用等因素，常引起代謝性酸中毒及低鉀血癥，血清鉀降低，可引起早搏、異位心動過速及房室傳導阻滯等心律失常，本組病程中出現(xiàn)低血鉀者與無低血鉀者比較，其心律失常發(fā)生率顯著增加。

此外本組資料的相關性分析結果表明心律失常發(fā)生與抽搐反復發(fā)作持續(xù)時間變化呈正相關（r=0.250，P=0.027），心律失常發(fā)生與心肌肌鈣蛋白I呈正相關為（r=0.382，P=0.001），與有關報道一致[10]。因此對于頻繁抽搐及心肌肌鈣蛋白升高的患兒，應動態(tài)觀察心電圖變化，防止致命性心律失常發(fā)生。

本組資料表明病毒性腦炎患兒心律失常的發(fā)生與頻繁抽搐、心肌肌鈣蛋白I升高等多種因素有關，故其治療主要針對病因治療，急性期主要是正確的支持治療及對癥處理，早期重要臟器功能嚴密監(jiān)護、功能支持及營養(yǎng)支持等，在治療原發(fā)病同時，控制驚厥，改善心肌缺血、缺氧尤為重要，對于嚴重病例應及早開始持續(xù)氣道正壓給氧，大多數(shù)心律失常隨著隨著病情好轉而消失，一般不需要使用抗心律失常藥物，本組資料中，僅4例患兒使用抗心律失常藥物，其中包括嚴重竇性心動過緩（2例）室性心動過速（2例），抗心律失常藥物有利多卡因注射液、異丙腎上腺素注射液、硫酸阿托品注射液等?？傊?，心律失常是病毒性腦炎早期嚴重并發(fā)癥，需積極防治，以幫助患兒安全度過急性期，早日獲得較好轉歸。

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（收稿日期：2013-11-28） （本文編輯：歐麗）