李果成

[摘要] 目的 探討孟魯司特鈉治療嬰幼兒喘息的臨床效果。 方法 回顧性分析嬰幼兒喘息患者50例的臨床資料，患者均采用聯(lián)合降階梯治療，其中孟魯司特鈉組25例，口服潑尼松、阿奇霉素、孟魯司特鈉，并每天1貼妥洛特羅，對照組治療方案中不含孟魯司特鈉，余治療相同。比較治療前后兩組的癥狀及體征積分、癥狀好轉(zhuǎn)時間、喘息復(fù)發(fā)次數(shù)、呼吸道感染次數(shù)等。 結(jié)果 兩組治療后不同時間點的癥狀、體征積分較治療前顯著下降（P<0.01）；孟魯斯特組治療后的咳嗽、哮喘積分顯著低于對照組（P<0.01），兩組的癥狀好轉(zhuǎn)時間，出院后1個月內(nèi)喘息復(fù)發(fā)次數(shù)、呼吸道感染次數(shù)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。 結(jié)論 嬰幼兒喘息聯(lián)合降階梯治療方案中孟魯司特鈉能夠促進患者咳嗽、喘息的緩解。

[關(guān)鍵詞] 孟魯司特鈉；嬰幼兒喘息；降階梯治療

[中圖分類號] R720.5 [文獻標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-4721（2014）08（c）-0134-04

嬰幼兒哮喘是兒科常見病，屬于異質(zhì)性疾病，主要表現(xiàn)為喘息樣癥狀和體征，但是病因可不同。聯(lián)合降階梯治療是在不同環(huán)節(jié)阻斷炎癥反應(yīng)過程，各種藥物之間存在協(xié)同作用。半胱氨酰白三烯介導(dǎo)的效應(yīng)可引起一系列的氣道反應(yīng)，而孟魯斯特鈉能有效抑制半胱氨酰白三烯與受體結(jié)合，從而抑制其介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)[1-2]。本通過對比分析并評價了孟魯斯特在嬰幼兒喘息聯(lián)合降階梯治療中的作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2012年1月～2013年8月在本院治療的嬰幼兒喘息患者50 例的臨床資料，其中男32例，女18例，年齡6個月～3歲。納入標(biāo)準：①患者有咳嗽、喘息癥狀，并伴雙肺哮鳴音、痰鳴音等；②年齡：6個月～3歲；③X線提示雙肺紋理增粗、增多，并可見小小陰影或者斑點狀陰影和伴輕微肺氣腫；④治療前2周未接受抗組胺類藥物治療；⑤無呼吸衰竭、心力衰竭等嚴重并發(fā)癥。排除喉喘鳴、支氣管擴張、支氣管異物、支氣管淋巴結(jié)結(jié)核等。根據(jù)患者的治療方案分為孟魯司特鈉組和對照組，各25例。孟魯司特鈉組男17例，女8例，平均年齡（13.7±2.6）個月，平均病程（7.9±2.2）d，17例有個人過敏史，15例有家族過敏史；對照組男15例，女10例，平均年齡（14.1±3.1）個月，平均病程（8.4±2.8）d，19例有個人過敏史，17例有家族過敏史。兩組患者的一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 治療方法

兩組患者入院后完善檢查，明確診斷。孟魯司特鈉組給予聯(lián)合降階梯治療：潑尼松（天津藥業(yè)集團新鄭股份有限公司，國藥準字H41021039）0.5 mg/（kg·d）口服3 d，阿奇霉素（江蘇亞邦愛普森藥業(yè)有限公司，國藥準字H20058684）10 mg/（kg·d）口服3 d，妥洛特羅貼劑（日東電工株式會社，H20060380，1 mg×7貼）每晚1貼，共7 d，孟魯司特鈉（杭州默沙東制藥有限公司，國藥準字J20130047）14 mg/d，口服14 d，氯雷他定糖漿[萬特制藥（海南）有限公司，國藥準字H20070001，60 ml]0.3 ml/（kg·d）口服14 d。對照組未給予孟魯司特鈉口服治療，其余治療同孟魯司特鈉組。

1.3 評價指標(biāo)

記錄治療前和治療3、7、14 d后患兒的癥狀、體征變化，包括咳嗽、喘息、哮鳴音、排痰難易程度、鼻塞、噴嚏、流涕、濕疹，根據(jù)程度計0～3分，分值越高則癥狀、體征越嚴重。在治療期間，記錄患者癥狀好轉(zhuǎn)時間，隨訪1個月，記錄患者喘息發(fā)作次數(shù)、呼吸道感染次數(shù)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 12.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行分析，計數(shù)資料采用χ2檢驗，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準差表示，采用t檢驗或F檢驗，以P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后不同時間點癥狀、體征積分的比較

2.2 兩組癥狀好轉(zhuǎn)時間、喘息復(fù)發(fā)次數(shù)、呼吸道感染次數(shù)的比較

3 討論

嬰幼兒喘息的患病率增長快，發(fā)病原因可分為內(nèi)因和外因，內(nèi)因包括基因遺傳，外因主要是環(huán)境因素，接觸到感染源或者污染源。嬰幼兒喘息應(yīng)早期給予干預(yù)，1990年對全國0～14歲兒童流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示，89.13%的哮喘患兒在3歲前起病，而篩查出的哮喘患兒中，嬰幼兒喘息的比例高達25.77%。2000年對全國0～14歲兒童哮喘流行病學(xué)第2次調(diào)查顯示，80.74%的患兒在3歲及3歲前起病，其中17.69%為嬰幼兒哮喘。嬰幼兒肺功能的降低與以后癥狀的持續(xù)發(fā)展有關(guān)。氣道炎癥、氣道重塑在哮喘早期就已經(jīng)發(fā)生，甚至是在臨床診斷哮喘之前就已經(jīng)發(fā)生，絕大多數(shù)的哮喘在3歲及3歲之前起病，而嬰幼兒時期哮喘的發(fā)病模式和肺功能水平與以后病情的發(fā)展和預(yù)后有關(guān)[3-4]，需要早期給予干預(yù)的人群中包括嬰幼兒喘息的患兒。嬰幼兒喘息根據(jù)發(fā)作情況不同可分為暫時性早期喘息、持續(xù)性早發(fā)喘息、晚發(fā)喘息[5-6]。暫時性早期喘息好發(fā)于3歲前兒童，常與早產(chǎn)及父母吸煙有關(guān)。3歲前持續(xù)性喘息有典型的與呼吸道病毒感染相關(guān)的喘息反復(fù)發(fā)作，2歲前發(fā)生者多為呼吸道合胞病毒感染，2歲后發(fā)生者多為其他病毒感染，無明顯患兒或者家族過敏史，大多患兒的癥狀可持續(xù)到12歲[7]。晚發(fā)喘息即哮喘，患者癥狀常會持續(xù)至成年，有典型的過敏史，例如濕疹等，存在典型的哮喘氣道病理改變。嬰幼兒反復(fù)喘息在診斷時應(yīng)排除慢性鼻竇炎、胃食管反流、下呼吸道反復(fù)感染、肺支氣管發(fā)育不良、異物吸入、先天畸形所導(dǎo)致的氣道狹窄等[8]。嬰幼兒喘息的主要危險因素包括父母有哮喘病史、濕疹，次要危險因素有嗜酸粒細胞水平升高、非上呼吸道感染的喘息、過敏性鼻炎等[9-10]。對嬰幼兒喘息的診斷主要通過臨床癥狀評估和體格檢查結(jié)果，肺功能檢測不可靠。

聯(lián)合降階梯治療方案是聯(lián)合阿奇霉素、糖皮質(zhì)激素、白三烯受體拮抗劑、β2受體激動劑、組胺受體阻斷劑等藥物，通過不同環(huán)節(jié)、不同途徑阻斷氣道的炎癥反應(yīng)，各個藥物之間還具有協(xié)同作用。小劑量口服糖皮質(zhì)激素，1次/d，連服3 d，在劑量、療程上均比吸入給藥、靜脈給藥更安全。嬰幼兒不會主動咳嗽排痰，因此痰液難以排除是影響病情的主要因素之一，導(dǎo)致炎癥不易消退，癥狀反復(fù)發(fā)作。本研究在聯(lián)合降階梯治療方案中并沒有選擇止咳化痰的藥物，而是使用了支氣管擴張藥，給予妥洛特羅貼劑，每天1貼，共7 d，具有使用方便、不良反應(yīng)少的優(yōu)點。妥洛特羅貼作用于支氣管平滑肌的β2受體，激活與β2受體有緊密關(guān)系的腺苷酸環(huán)化酶（adenyl cyclase），由此細胞內(nèi)的腺苷三磷酸（ATP）改變?yōu)榄h(huán)腺苷酸（cyclic AMP），顯示出支氣管擴張的作用，其具有改善肺功能、擴張支氣管的作用，并且其對氣管肌肉具有選擇性，可抑制氣管狹窄，但是不影響心率，對氣管肌肉的選擇性明顯優(yōu)于異丙腎上腺素、沙丁胺醇、丙卡特羅、非諾特羅，其還具有促進氣管纖毛運動等作用。組胺受體拮抗劑能夠抑制P-選擇素的表達，組織炎癥細胞的浸潤，抑制炎癥介質(zhì)的釋放，從而減輕氣道的炎癥反應(yīng)。組胺受體抑制劑還具有與激素協(xié)同的作用。氯雷他定為高效、作用持久的三環(huán)類抗組胺藥，為選擇性外周H1受體拮抗劑。可緩解變態(tài)反應(yīng)引起的各種癥狀。阿奇霉素屬于大環(huán)內(nèi)酯類藥物，其有一定的抗炎作用以及免疫調(diào)節(jié)作用，可誘導(dǎo)中性粒細胞發(fā)生凋亡，從而減少中性粒細胞的局部浸潤，抑制嗜酸粒細胞，并抑制其釋放炎性介質(zhì)，影響多種細胞因子、趨化因子、炎性介質(zhì)的作用，抑制氣道黏膜分泌黏液[11]，因此，阿奇霉素能夠降低哮喘嬰幼兒氣道的高反應(yīng)性，緩解氣道炎癥反應(yīng)，調(diào)節(jié)機體免疫功能。endprint

半胱氨酰白三烯（LTC4、LTD4、LTE4）是強效的炎癥介質(zhì)，由包括肥大細胞和嗜酸粒細胞在內(nèi)的多種細胞釋放。這些重要的哮喘前介質(zhì)與半胱氨酰白三烯（Cys LT）受體結(jié)合。Ⅰ型半胱氨酰白三烯（Cys LT1）受體分布于人體的氣道（包括氣道平滑肌細胞和氣道巨噬細胞）和其他的前炎癥細胞（包括嗜酸粒細胞和某些骨髓干細胞）。Cys LTs與哮喘和過敏性鼻炎的病理生理過程相關(guān)。在哮喘中，白三烯介導(dǎo)的效應(yīng)包括一系列的氣道反應(yīng)，如支氣管收縮、黏液分泌、血管通透性增加及嗜酸性粒細胞聚集。孟魯司特鈉對Cys LT1受體有高度的親和性和選擇性，能有效抑制LTC4、LTD4和LTE4與Cys LT1受體結(jié)合所產(chǎn)生的生理效應(yīng)而無任何受體激動活性[12-13]。在本次研究中，對照組的聯(lián)合降階梯治療方案中沒有加入孟魯司特鈉，其余治療與孟魯司特鈉組相同。結(jié)果顯示，兩組治療3 d后的癥狀、體征明顯好轉(zhuǎn)，隨著治療時間的延長，癥狀、體征明顯減輕，但是孟魯司特鈉組患者在咳嗽、喘息的緩解方面顯著優(yōu)于對照組。另外兩組癥狀好轉(zhuǎn)時間、出院后1個月內(nèi)喘息復(fù)發(fā)次數(shù)、呼吸道感染次數(shù)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

綜上所述，聯(lián)合降階梯治療在治療嬰幼兒喘息的治療中具有良好的臨床效果，能夠顯著緩解患者的癥狀、體征，而孟魯司特鈉聯(lián)合降階梯治療能夠促進咳嗽、喘息等癥狀的緩解。

[參考文獻]

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（收稿日期：2014-06-10 本文編輯：許俊琴）endprint

半胱氨酰白三烯（LTC4、LTD4、LTE4）是強效的炎癥介質(zhì)，由包括肥大細胞和嗜酸粒細胞在內(nèi)的多種細胞釋放。這些重要的哮喘前介質(zhì)與半胱氨酰白三烯（Cys LT）受體結(jié)合。Ⅰ型半胱氨酰白三烯（Cys LT1）受體分布于人體的氣道（包括氣道平滑肌細胞和氣道巨噬細胞）和其他的前炎癥細胞（包括嗜酸粒細胞和某些骨髓干細胞）。Cys LTs與哮喘和過敏性鼻炎的病理生理過程相關(guān)。在哮喘中，白三烯介導(dǎo)的效應(yīng)包括一系列的氣道反應(yīng)，如支氣管收縮、黏液分泌、血管通透性增加及嗜酸性粒細胞聚集。孟魯司特鈉對Cys LT1受體有高度的親和性和選擇性，能有效抑制LTC4、LTD4和LTE4與Cys LT1受體結(jié)合所產(chǎn)生的生理效應(yīng)而無任何受體激動活性[12-13]。在本次研究中，對照組的聯(lián)合降階梯治療方案中沒有加入孟魯司特鈉，其余治療與孟魯司特鈉組相同。結(jié)果顯示，兩組治療3 d后的癥狀、體征明顯好轉(zhuǎn)，隨著治療時間的延長，癥狀、體征明顯減輕，但是孟魯司特鈉組患者在咳嗽、喘息的緩解方面顯著優(yōu)于對照組。另外兩組癥狀好轉(zhuǎn)時間、出院后1個月內(nèi)喘息復(fù)發(fā)次數(shù)、呼吸道感染次數(shù)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

綜上所述，聯(lián)合降階梯治療在治療嬰幼兒喘息的治療中具有良好的臨床效果，能夠顯著緩解患者的癥狀、體征，而孟魯司特鈉聯(lián)合降階梯治療能夠促進咳嗽、喘息等癥狀的緩解。

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（收稿日期：2014-06-10 本文編輯：許俊琴）endprint

半胱氨酰白三烯（LTC4、LTD4、LTE4）是強效的炎癥介質(zhì)，由包括肥大細胞和嗜酸粒細胞在內(nèi)的多種細胞釋放。這些重要的哮喘前介質(zhì)與半胱氨酰白三烯（Cys LT）受體結(jié)合。Ⅰ型半胱氨酰白三烯（Cys LT1）受體分布于人體的氣道（包括氣道平滑肌細胞和氣道巨噬細胞）和其他的前炎癥細胞（包括嗜酸粒細胞和某些骨髓干細胞）。Cys LTs與哮喘和過敏性鼻炎的病理生理過程相關(guān)。在哮喘中，白三烯介導(dǎo)的效應(yīng)包括一系列的氣道反應(yīng)，如支氣管收縮、黏液分泌、血管通透性增加及嗜酸性粒細胞聚集。孟魯司特鈉對Cys LT1受體有高度的親和性和選擇性，能有效抑制LTC4、LTD4和LTE4與Cys LT1受體結(jié)合所產(chǎn)生的生理效應(yīng)而無任何受體激動活性[12-13]。在本次研究中，對照組的聯(lián)合降階梯治療方案中沒有加入孟魯司特鈉，其余治療與孟魯司特鈉組相同。結(jié)果顯示，兩組治療3 d后的癥狀、體征明顯好轉(zhuǎn)，隨著治療時間的延長，癥狀、體征明顯減輕，但是孟魯司特鈉組患者在咳嗽、喘息的緩解方面顯著優(yōu)于對照組。另外兩組癥狀好轉(zhuǎn)時間、出院后1個月內(nèi)喘息復(fù)發(fā)次數(shù)、呼吸道感染次數(shù)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

綜上所述，聯(lián)合降階梯治療在治療嬰幼兒喘息的治療中具有良好的臨床效果，能夠顯著緩解患者的癥狀、體征，而孟魯司特鈉聯(lián)合降階梯治療能夠促進咳嗽、喘息等癥狀的緩解。

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[12] 徐先華.孟魯司特鈉聯(lián)合異丙托溴銨治療小兒支原體肺炎的臨床效果觀察[J].中國傷殘醫(yī)學(xué)，2014，22（6）：180-181.

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（收稿日期：2014-06-10 本文編輯：許俊琴）endprint