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      繼發(fā)性假性腸梗阻26例

      2015-01-22 17:14:02亮,張
      關(guān)鍵詞:機(jī)械性假性腸壁

      劉 亮,張 楠

      繼發(fā)性假性腸梗阻26例

      劉亮,張楠

      目的:總結(jié)繼發(fā)性假性腸梗阻(SIPO)的臨床特點與治療方法。方法:對26例繼發(fā)于內(nèi)分泌或結(jié)締組織疾病的SIPO患者的臨床資料進(jìn)行分析。結(jié)果:26例均行中西醫(yī)結(jié)合非手術(shù)治療,同時對原發(fā)疾病及時給予確定性治療,經(jīng)導(dǎo)管行泛影葡胺小腸造影除外機(jī)械性梗阻因素;全組均治愈;24例獲得隨訪7~32個月,遠(yuǎn)期治愈率為95.8%(23/24)。結(jié)論:SIPO是內(nèi)分泌或結(jié)締組織疾病少見而嚴(yán)重的并發(fā)癥,早期診斷和及時合理的中西醫(yī)結(jié)合治療對于預(yù)后十分重要。

      假性腸梗阻;內(nèi)分泌疾病;結(jié)締組織??;診斷;治療

      繼發(fā)性假性腸梗阻(secondary intestinal pseudo-obstruction,SIPO)是內(nèi)分泌或結(jié)締組織疾病未得到有效治療在消化道出現(xiàn)的少見的并發(fā)癥,臨床上易出現(xiàn)誤診誤治。天津市南開醫(yī)院2006年10月—2014年6月收治SIPO26例,采用中西醫(yī)結(jié)合治療,取得較好效果,報告如下。

      1 資料與方法

      1.1一般資料本組26例,男7例,女19例;年齡39~81歲,平均(55±14)歲。均符合SIPO診斷標(biāo)準(zhǔn)。7例合并有心腦血管疾病,12例既往有便秘病史,9例發(fā)病前有勞累、受涼或飲食不節(jié)等誘因。25例同時伴有電解質(zhì)紊亂、低蛋白血癥和貧血等兩種或兩種以上臨床表現(xiàn)。15例為首次發(fā)病,11例為反復(fù)發(fā)作。首次出現(xiàn)腸梗阻至本次發(fā)病時間為5個月~7年,平均(22±9)個月。本次發(fā)作病程36 h~9 d,平均(4±2)d。6例曾輾轉(zhuǎn)多家醫(yī)院治療未見好轉(zhuǎn)。表現(xiàn)為完全性腸梗阻12例,不完全性腸梗阻14例。23例為門急診收入院,3例由外院直接轉(zhuǎn)入。10例首診于外科,16例首診于內(nèi)科、中醫(yī)、皮膚等其他科室。

      1.1.1原發(fā)疾病甲狀腺功能減退癥(甲減)16例,其中4例首次確立診斷,4例既往曾有垂體瘤手術(shù)史或伽瑪?shù)吨委熀螅?例有慢性淋巴性甲狀腺炎病史,2例有甲狀腺手術(shù)史,其中4例合并有糖尿病。系統(tǒng)性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematosus,SLE)5例,1例首次確立診斷,3例合并有間質(zhì)性膀胱炎、腎盂輸尿管積水等泌尿系統(tǒng)損害。糖尿病5例,均合并有糖尿病酮癥。

      1.1.2臨床表現(xiàn)26例均為反復(fù)發(fā)作的腹脹痛、隱痛,惡心、嘔吐,體重下降,停止排氣、排便,偶或有排少量稀水樣便,便后仍感腹脹等癥狀。16例伴有乏力、畏寒、動作遲緩、毛發(fā)稀疏易脫落,記憶力和理解能力減退等甲減的臨床表現(xiàn)。11例伴有低熱。查體呈現(xiàn)心率增快,血壓偏低,7例甚至出現(xiàn)低血容量性休克等。營養(yǎng)狀況普遍欠佳,皮膚彈性差并干燥粗厚,面色蒼白、眼瞼浮腫、8例下肢呈現(xiàn)指凹性水腫。5例伴有SLE患者3例出現(xiàn)面頰部紅斑,關(guān)節(jié)痛,2例出現(xiàn)口腔潰瘍等癥狀。腹部均呈現(xiàn)腹脹,17例腹部高度膨隆,但無明顯腸型及胃腸蠕動波。腹部觸診輕度散在壓痛,無腹膜炎體征,均未及腹部包塊。叩診腹部呈鼓音,9例移動性濁音陽性。聽診腸鳴音減弱,偶可聞及細(xì)碎的氣過水聲。

      1.1.3血液學(xué)、影像學(xué)及內(nèi)窺鏡檢查16例甲減患者血甲狀腺功能全項檢查,5例SLE患者CRP、補(bǔ)體C3、C4、抗核抗體等和5例糖尿病患者血液臨床檢驗均符合甲減、SLE和糖尿病的診斷。26例中11例出現(xiàn)貧血,5例Hb檢測范圍低于80 g/L,4例同時伴有白細(xì)胞及血小板計數(shù)減少。23例存在低蛋白血癥,血清總蛋白低于55 g/L 14例,白蛋白低于30 g/L 9例。均存在電解質(zhì)紊亂,血K+低于3.5 mmol/L 24例,血K+低于3.0 mmol/L 13例;血Na+低于135 mmol/L12例。7例血清CK、LDH和AST輕度升高。血CEA、CA-199和AFP等腫瘤標(biāo)記物均未見增高。腹平片或腹部CT和彩超均提示小腸擴(kuò)張,直徑3.5~4.0 cm,結(jié)腸擴(kuò)張6~9 cm,部分腸壁水腫增厚,腸間及盆腔積液等腸梗阻表現(xiàn)。11例行纖維結(jié)腸鏡檢查,結(jié)腸擴(kuò)張、黏膜充血水腫嚴(yán)重,未見器質(zhì)性病變。胸片、彩超或胸部CT顯示,8例伴有胸腔積液。17例行心臟彩超檢查,5例同時提示有心包積液。腹部彩超及CT檢查均未發(fā)現(xiàn)粘連、腫瘤等機(jī)械性梗阻因素。

      1.2診斷標(biāo)準(zhǔn)⑴臨床表現(xiàn)具有腸梗阻的癥狀和體征;⑵腹平片、彩超或CT等影像學(xué)檢查證實有明確的腸梗阻存在;⑶存在嚴(yán)重的腸道動力功能障礙;⑷無機(jī)械性腸梗阻證據(jù);⑸具有內(nèi)分泌或結(jié)締組織疾病[1-2]。

      1.3治療方法

      1.3.1基本治療補(bǔ)液,糾正水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào),必要時行中心靜脈置管的營養(yǎng)支持治療和營養(yǎng)免疫治療,根據(jù)監(jiān)測的生命體征、中心靜脈壓、尿量及血液生化指標(biāo)的變化來調(diào)整治療。糾正貧血和低蛋白血癥。

      1.3.2中西醫(yī)結(jié)合治療經(jīng)常規(guī)胃腸減壓效果不明顯,腹脹嚴(yán)重不能緩解者,立即行經(jīng)內(nèi)鏡輔助放置經(jīng)鼻型腸梗阻導(dǎo)管。首先使導(dǎo)管到達(dá)空腸,充盈前端水囊,通過調(diào)整導(dǎo)管使其到達(dá)更遠(yuǎn)端腸袢,在進(jìn)入同時進(jìn)行深部腸道減壓。生命體征平穩(wěn)后,擇期經(jīng)胃管或腸梗阻導(dǎo)管行泛影葡胺消化道造影,明確梗阻性質(zhì),除外腸粘連、腹內(nèi)疝和腫瘤等機(jī)械性梗阻因素。先行腹部透視,觀察梗阻緩解程度,腸梗阻導(dǎo)管前端位置。將導(dǎo)管后氣囊注氣充盈,封閉腸腔,避免造影劑返流,進(jìn)一步經(jīng)導(dǎo)管主引流管注入泛影葡胺造影,觀察梗阻部位的病理變化。排除機(jī)械性梗阻因素后,通過導(dǎo)管給予中藥分次注入或/和保留灌腸。治則以通里攻下為主,輔以活血化瘀和扶正。方劑為桃仁承氣湯與四君子湯加減為主。同時輔以針灸治療,穴位以中脘、天樞、支溝、內(nèi)關(guān)、足三里為主。

      1.3.3原發(fā)疾病治療甲減者給予逐漸增量的左甲狀腺素替代治療,輔以短期糖皮質(zhì)激素。病情緩解后停用糖皮質(zhì)激素,左甲狀腺素初始劑量為25~50 μg/d。SLE患者給予糖皮質(zhì)激素治療,同時加用環(huán)磷酰胺等免疫抑制劑。糖尿病患者應(yīng)有效控制血糖和酮癥等。腸道功能恢復(fù)后早期即給予腸內(nèi)營養(yǎng),先從小量、慢速、低濃度、不含膳食纖維的制劑開始,逐步增加濃度,過渡到含膳食纖維的腸內(nèi)營養(yǎng)制劑,促進(jìn)全身情況進(jìn)一步好轉(zhuǎn)。為防治SIPO時小腸細(xì)菌過度生長等感染因素在甲減所誘發(fā)的黏液水腫性昏迷,必要時可選用敏感的抗生素。

      2 結(jié)果

      本組治療后Hb提高至(107.3±11.5)g/L,血清總蛋白提高至(56.2±5.3)g/L,白蛋白提高至(36.3± 4.3)g/L。15例放置經(jīng)鼻型腸梗阻導(dǎo)管,首次24 h胃腸液引流量為1700~3900 mL,平均(2200±600)mL。以后48 h每日引流量為900~1800 mL,平均(1300± 250)mL。經(jīng)胃管或?qū)Ч軐嵤┻x擇性泛影葡胺消化道造影,透視下動態(tài)觀察到小腸、結(jié)腸腸袢明顯擴(kuò)張、部分腸壁水腫增厚,腸黏膜紋理消失,按摩腹部后缺乏蠕動,排除了腸道占位性梗阻與狹窄等器質(zhì)性病變。腸鳴音明顯恢復(fù),出現(xiàn)排氣、排便,腹痛、腹脹癥狀明顯緩解。由腸內(nèi)營養(yǎng)逐步恢復(fù)至正常飲食。根據(jù)病情4~7 d拔除腸梗阻導(dǎo)管。26例均治愈,平均住院時間(15±6)d。出院后繼續(xù)內(nèi)科治療。24例得到隨訪7~32個月,平均21.5個月。1例SLE患者出院8個月后再發(fā)不全性腸梗阻,行中西醫(yī)結(jié)合治療后梗阻解除,隨訪1年無腸梗阻再發(fā)。其余未見復(fù)發(fā),遠(yuǎn)期治愈率為95.8%(23/24)。

      3 討論

      根據(jù)SIPO的臨床表現(xiàn)與病理病機(jī)可將其歸屬于“腸結(jié)”、“腸癖”等范疇。其病機(jī)特征為本虛標(biāo)實,虛實夾雜。既存有內(nèi)分泌或結(jié)締組織疾病導(dǎo)致的正氣虧虛之本,同時也有腸梗阻導(dǎo)致的腑實證。加之外邪的侵犯,常導(dǎo)致脾氣虧虛、水濕不化、痰瘀互結(jié)和精氣耗傷等變化。假性腸梗阻從病因病理學(xué)角度可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類,原發(fā)性假性腸梗阻主要是由腸壁平滑肌的退行變或腸壁肌間神經(jīng)叢的病變所致,而后者多發(fā)生于結(jié)締組織病、內(nèi)分泌疾病、腦意外后,電解質(zhì)紊亂或某些藥物中毒等。目前認(rèn)為,甲狀腺激素水平對維持消化道的正常生理蠕動功能極為重要,甲減引起的黏液性水腫使腸壁內(nèi)神經(jīng)傳導(dǎo)延遲并導(dǎo)致腸壁內(nèi)神經(jīng)病變,表現(xiàn)為胃腸蠕動無力,排空延時[3]。SLE是一種自身免疫介導(dǎo)的以多系統(tǒng)損害為特點的彌漫性結(jié)締組織病,研究認(rèn)為,SLE假性腸梗阻的發(fā)病與內(nèi)臟平滑肌血管炎造成的腸道平滑肌損傷和運(yùn)動功能障礙有關(guān)[4]。也有學(xué)者認(rèn)為,與繼發(fā)于自身免疫性疾病的肌肉病變有關(guān)[5]。糖尿病時,由于神經(jīng)滋養(yǎng)血管發(fā)生特異性微血管病變,以致引起神經(jīng)營養(yǎng)障礙并導(dǎo)致胃腸運(yùn)動功能失調(diào)。本組SIPO患者絕大部分存在低鉀血癥或/和低蛋白血癥。因此,我們認(rèn)為,內(nèi)分泌或結(jié)締組織疾病失控所致的腸運(yùn)動功能障礙,與電解質(zhì)紊亂及低蛋白血癥的雙重或多重因素疊加,可能共同構(gòu)成了SIPO發(fā)生的病理生理基礎(chǔ)。

      SIPO如不及時得到正確診斷和有效治療,將會發(fā)生各種并發(fā)癥。據(jù)報道,有患者甚至經(jīng)歷了不必要的外科手術(shù)[6-7]。麻醉及手術(shù)的應(yīng)激是內(nèi)分泌或結(jié)締組織疾病患者的又一重打擊,可能進(jìn)一步誘發(fā)或加重原發(fā)疾病。本組全部采用非手術(shù)療法治愈,得益于積極的中西醫(yī)結(jié)合治療。不僅使其急癥病情得到緩解,同時為進(jìn)一步明確診斷創(chuàng)造了條件。在此階段,有效的胃腸道減壓及中藥輔以針灸治療的應(yīng)用尤為重要[8]。采用經(jīng)鼻型小腸導(dǎo)管減壓較傳統(tǒng)的胃管減壓有更深的置管深度,減壓效果迅速。桃仁承氣湯具有明顯的祛瘀潤燥、疏通經(jīng)絡(luò)之功用,顯著改善了腸壁組織血液灌注,隨著腸壁水腫的減輕,使一些不全性梗阻者因腸壁腫脹導(dǎo)致的完全性梗阻得以緩解。SIPO時腸源性感染已成為共識,而其又是甲減時誘發(fā)黏液水腫性昏迷的主要誘因。桃仁承氣湯行氣消痞、攻結(jié)通下功效,在阻斷腸源性感染并抑制內(nèi)源性炎性介質(zhì)失控釋放上,發(fā)揮積極主導(dǎo)作用。SIPO是在內(nèi)分泌或結(jié)締組織疾病基礎(chǔ)之上而并發(fā)的腸梗阻,多表現(xiàn)為本虛標(biāo)實,因此治療宜攻補(bǔ)兼施,切忌克伐過度。實驗證明,四君子湯具有提高腹腔巨噬細(xì)胞的吞噬功能及調(diào)節(jié)細(xì)胞免疫的作用[9-10]。因此,桃仁承氣湯與四君子湯加減方,針對SIPO在活血攻下同時兼顧扶正御邪之功效。

      SIPO診斷必須是在排除機(jī)械性梗阻的基礎(chǔ)上確立的。消化道造影是最經(jīng)典的胃腸道檢查方式,通常選用的硫酸鋇造影劑。在SIPO時滯留腸道,鋇劑結(jié)塊,使SIPO同時合并有機(jī)械性腸梗阻,故禁用于腸梗阻病人的診斷檢查。口服泛影葡胺消化道造影檢查,由于腸液對造影劑的稀釋以及腹腔內(nèi)腸管呈迂曲重疊分布,故很難對腸梗阻的原因及部位作出準(zhǔn)確判斷。應(yīng)用雙氣囊型腸梗阻導(dǎo)管的泛影葡胺腸道造影,選擇性顯示某一組段腸袢的病理變化,避免了造影劑返流及在遠(yuǎn)端腸管內(nèi)的稀釋。本組患者通過造影,可見腸袢明顯擴(kuò)張、黏膜紋理消失、按摩腹部后缺乏蠕動,排除了機(jī)械性梗阻因素,在腸梗阻病因的診斷上提供更為詳實的客觀依據(jù)。

      SIPO的診治上應(yīng)注意幾個問題:⑴治療的成敗關(guān)鍵在于原發(fā)疾病診斷的及時確立,由于本病臨床表現(xiàn)常與原發(fā)病重疊,并且缺乏特異性的診斷標(biāo)準(zhǔn),使診斷更加困難。因此要求外科醫(yī)生應(yīng)仔細(xì)詢問既往疾病史,在關(guān)注腹部情況的同時,更應(yīng)注重患者周身情況的檢查。特別是對于沒有確立內(nèi)分泌或結(jié)締組織疾病診斷的患者,在出現(xiàn)腹脹伴有原因不明的倦怠乏力、關(guān)節(jié)疼痛、心包積液等,應(yīng)進(jìn)行甲功及免疫等相關(guān)檢查。既往確診內(nèi)分泌或結(jié)締組織疾病者出現(xiàn)腸梗阻,更應(yīng)進(jìn)一步腹部檢查,并逐一排除機(jī)械性梗阻因素。⑵SIPO診斷確立后,應(yīng)即刻在??漆t(yī)生指導(dǎo)下,針對原發(fā)疾病及時合理的治療。⑶由于患者均存在不同程度的營養(yǎng)不良,非手術(shù)治療時電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)的糾正及營養(yǎng)支持,在SIPO的治療上尤為重要。腸道功能恢復(fù)時,早期給予腸內(nèi)營養(yǎng)可有效恢復(fù)腸黏膜屏障功能,減少腸源性內(nèi)毒素血癥的發(fā)生[11]。只有在糾正電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)的基礎(chǔ)上,中藥的應(yīng)用和原發(fā)疾病的治療才能是安全和增效的。

      SIPO多具有原發(fā)病復(fù)雜,病程相對較長,營養(yǎng)狀況較差,臨床特征不典型,診斷較為困難等臨床特點。因此,包括胃腸外科、內(nèi)分泌、免疫學(xué)科和營養(yǎng)學(xué)科在內(nèi)的多學(xué)科合作的中西醫(yī)結(jié)合治療,對于疾病預(yù)后十分重要。

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      (收稿:2015-04-06修回:2015-06-28)

      (責(zé)任編輯齊清會)

      R574.2

      A

      1007-6948(2015)04-0387-03

      10.3969/j.issn.1007-6948.2015.04.016

      天津市南開醫(yī)院胃腸外科(天津 300100)

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