胡小艷

【摘 要】目的 評價彩超檢測心腎綜合征腎內(nèi)動脈血流動力學(xué)變化的臨床價值。方法 將慢性心力衰竭分為腎功能正常組和慢性腎功能不全組，應(yīng)用彩色多普勒技術(shù)檢測兩組腎內(nèi)段動脈、葉間動脈的收縮期峰值流速及阻力指數(shù)，并與正常對照組比較。結(jié)果 慢性腎功能不全組段動脈及葉間動脈的收縮期峰值流速較腎功能正常組減低（P<0.01），而阻力指數(shù)較腎功能正常組顯著增高（P<0.01），較正常對照組也顯著增高。結(jié)論 心腎綜合征患者腎內(nèi)動脈于收縮期及舒張期處于低血流速，而腎血管處于高阻力狀態(tài)。

【關(guān)鍵詞】心腎綜合征；彩超；腎內(nèi)動脈血流

心腎綜合征（CRS）廣義上指心臟和腎臟中一個器官對另一個器官的功能損害不能進行代償，最終導(dǎo)致心臟和腎臟功能的共同損害；狹義上指慢性心力衰竭（CHF）引起的進行性腎功能損害，并導(dǎo)致腎功能不全（CRI）通常認為是CHF發(fā)展到終末期的一種表現(xiàn)。已證實CRI與CHF患者的預(yù)后密切相關(guān)，是CHF患者的一個獨立預(yù)后因素川。臨床上通過生化指標(biāo)評價腎功能，CRI常伴有重度貧血，頻繁的化驗抽血對患者極為不利，本研究利用彩色多普勒技術(shù)探討CRS患者腎內(nèi)動脈血流分布及血流參數(shù)的變化規(guī)律，為臨床治療和預(yù)后提供依據(jù)。1材料與方法

1.病例選擇

選擇病房CHF患者38例，男26例，女12例，年齡（54.30±6.14）歲，心臟瓣膜病、腎結(jié)石、腎囊腫、腎腫瘤及腎小球腎炎等其他各種腎臟疾病除外。根據(jù)血肌醉水平將患者分為兩組：A組為腎功能不全組，即心腎綜合征組，年齡（57.67±6.21）歲，B組為腎功能正常組，年齡（49.00±6.86）歲。

選取健康體檢者38例，男26例，女14例，年齡（53.53±6.73）歲，經(jīng)詢問病史、體檢及常規(guī)檢測空腹血糖、肝腎功能、心電圖、X線胸片、腹部B超等，均未發(fā)現(xiàn)器質(zhì)性疾病。1.2檢測方法

腎血流測量方法：應(yīng)用Alokaa10彩彩超診斷儀，探頭頻率為3.5MHz，血流聲束夾角<600。受檢者取左、右側(cè)臥位，對兩側(cè)腎臟分別進行檢查。當(dāng)顯示腎臟長軸及腎內(nèi)血管床的彩色血流信號時，囑患者屏氣，脈沖多普勒分別取樣于腎竇部段動脈（SRA）中段和腎錐體兩側(cè)的葉間動脈（IRA）中段，獲得脈沖多普勒血流頻譜。采用手動包絡(luò)法勾劃頻譜的包絡(luò)線，并測量峰值流速（Amax）、阻力指數(shù)（RI），段動脈和葉間動脈分別取3支血管的平均值，所有參數(shù)均取左、右腎內(nèi)動脈的平均值。

1.3統(tǒng)計學(xué)分析

所有觀察指標(biāo)以x±s表示，采用SPSS10.0軟件包進行方差分析，組間比較采用LSD法檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1彩色多普勒血流顯示

A，B組及正常對照組相比較，主腎動脈、段動脈及葉間動脈顯示血流分布呈明顯減少的趨勢，而B組與正常對照組相比，未見明顯改變。

2.2組間血流參數(shù)比較

A組段動脈及葉間動脈的Ymax均明顯低于B組及正常對照組，P<0.01，而RI則高于B組及正常對照組，P<0.01，見表1。

表1各組SRA，IRA血流參數(shù)比較

組別 SRA IRA

Vmax（cm/s） RI Vmax（cm/s） RI

26.40±6.06a，b 0.72±0.07a，b 17.13±4.18a，b 0.71±0.06a，b

43.38±5.04a 0.66±0.04a b 24.43±3.61a 0.65±0.04a

50.18±2.41 0.60±0.02 b 27.96±1.79 0.59±0.02

a：與對照組比較，P≤0.01；b：與B組比較，P

3討論

心衰患者由于血流動力學(xué)紊亂及神經(jīng)體液的異常激活，容易導(dǎo)致腎臟的繼發(fā)性損傷。研究表明心衰時心輸出量減少，激活腎素一血管緊張素系統(tǒng)，腎素一血管緊張素系統(tǒng)激活后，一方面可通過血管緊張素n使腎內(nèi)血管張力增加，尤其對出球小動脈的收縮作用明顯高于人球小動脈；另一方面，血管緊張素Ⅱ可作為生長因子、促纖維生成因子及促炎癥因子等對腎臟發(fā)生非血流動力學(xué)的影響，引起腎小球、系膜及腎小管的變化，如系膜細胞增殖、肥大、纖維化，腎小球血管內(nèi)皮細胞增殖，血管平滑肌細胞的炎癥反應(yīng)，從而引起腎內(nèi)血管壁增厚、管腔狹窄及腎間質(zhì)增生硬化。

心衰時交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活，不僅引起腎血管收縮減少腎血流量，腎臟皮、髓質(zhì)血流重新分布，兒茶酚胺本身也可對腎小球產(chǎn)生損傷，而且可通過活性氧介導(dǎo)對腎內(nèi)血管壁產(chǎn)生增生作用。

研究表明，發(fā)生CRS時體內(nèi)一氧化氮與活性氧的平衡破壞，表現(xiàn)為活性氧生成增多、低的抗氧化狀態(tài)及一氧化氮的低利用，進而引起腎內(nèi)血管收縮。心衰患者的常見病因及危險因素有高血壓、糖尿病、血脂紊亂及動脈粥樣硬化等，均可不同程度地引起腎內(nèi)動脈管壁結(jié)構(gòu)及功能的改變，如內(nèi)皮源性舒張功能受損及動脈的肌層增厚、內(nèi)膜纖維組織增生及管腔狹窄等。

由于各種原因所致的腎血管及腎間質(zhì)的改變，均可增加腎內(nèi)動脈的阻力，而反映腎血管床阻力的參數(shù)RI不存在角度的影響，可以真實地反映腎內(nèi)動脈的血流狀態(tài)，因此RI作為評價腎功能的一項指標(biāo)是可行的。

本研究結(jié)果顯示心衰合并腎功能不全者腎內(nèi)動脈RI明顯高于正常對照組及心衰腎功能正常組，而且心衰腎功能正常組腎內(nèi)動脈RI亦高于正常對照組，提示慢性心力衰竭患者在腎功能正常時已存在腎血流的改變。

研究顯示，伴有腎功能不全的心衰患者病死率是無明顯腎功能障礙心衰患者的1.81～3.04倍。腎功能損傷對心衰患者預(yù)后的預(yù)測強度甚至要超過左室射血分數(shù)和美國紐約心臟病學(xué)會心功能分級，而且隨著心衰診治水平的提高，CHF生存時間逐漸延長，CRS患者將會越來越多，無創(chuàng)、價廉的彩色多普勒血流成像技術(shù)對臨床監(jiān)測治療、評估預(yù)后不失為一個簡便、有效的評價手段。

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