魏玉蘭,王其軍,李?lèi)?ài)玲,王 偉,王暖林 (山東省青島市黃島區(qū)人民醫(yī)院,山東青島266400)
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腎綜合征出血熱肺水腫的CT診斷價(jià)值
魏玉蘭,王其軍,李?lèi)?ài)玲,王 偉,王暖林 (山東省青島市黃島區(qū)人民醫(yī)院,山東青島266400)
【關(guān)鍵詞】腎綜合征出血熱;多層螺旋CT;診斷價(jià)值
腎綜合征出血熱(hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)為流行性出血熱病毒(epidemic hemorrhagic fever virus,EHFV)引起的自然疫源性傳染性疾病,發(fā)病地區(qū)較為廣泛,臨床上以發(fā)熱、休克、充血、出血和急性腎功能衰竭為主要表現(xiàn).既往腎綜合征出血熱的影像學(xué)研究多集中在腎臟改變方面,對(duì)于腎綜合征出血熱引起肺水腫的CT研究較少,本研究回顧性分析2009-01/2013-12的142例腎綜合征出血熱病例的胸部CT檢查資料,旨在探討多層螺旋CT在腎綜合征出血熱并發(fā)肺水腫診斷中的價(jià)值.
1.1 一般資料 回顧性分析142例腎綜合征出血熱病例的胸部CT檢查資料,其中男106例,女36例.年齡13~79(平均48.6)歲.按1997年《全國(guó)流行性出血熱防治方案》中的臨床分期標(biāo)準(zhǔn),142例患者首次CT檢查處于發(fā)熱期的患者63例,低血壓休克期17例,少尿期41例,多尿期15例,恢復(fù)期6例.后因患者病情需要或患者主要要求,37例復(fù)查了1次胸部CT,5例復(fù)查了2次胸部CT,其中少尿期3例、多尿期18例、恢復(fù)期24例.
1.2 臨床表現(xiàn) 142例患者中,除具有腎綜合征出血熱臨床表現(xiàn)外,發(fā)熱140例,體溫37.5℃~40.2℃(中位38.9℃);咳嗽63例,胸悶氣短72例,呼吸困難72例,胸痛11例,咯血及痰中帶血12例,血性泡沫痰14例.
1.3 影像檢查方法 本組102例患者采用GE ProS?peed E 11螺旋CT機(jī)進(jìn)行了144次胸部掃描.掃描范圍自肺尖至雙側(cè)肋膈角下.掃描參數(shù):管電壓120 kV,管電流150~200 mAs,層厚7~10 mm,螺距1∶1,矩陣512×512.另外40例患者采用GE LightSpeed 16螺旋CT機(jī)進(jìn)行了45次胸部掃描.掃描范圍自肺尖至雙側(cè)肋膈角下.掃描參數(shù):管電壓120 kV,管電流150~250 mAs,層厚5 mm,螺距0.97∶1,矩陣512×512.
1.4 圖像評(píng)價(jià) 所有圖像資料分別由兩名從事胸部影像診斷多年的副主任醫(yī)師審閱,意見(jiàn)不一致時(shí)共同討論.主要評(píng)價(jià)是否存在肺水腫、肺水腫的類(lèi)型及肺水腫與腎綜合征出血熱臨床分期的關(guān)系.
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS20.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計(jì)量資料以±s表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以%表示,采用χ2檢驗(yàn).P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義.
發(fā)熱期、恢復(fù)期的患者CT檢查中均未發(fā)現(xiàn)明顯的肺水腫征象.低血壓休克期肺水腫8例,發(fā)生率約為47.1%(8/17),其中肺內(nèi)支氣管血管束增粗、模糊7例,小葉間隔增厚1例,肺泡性肺水腫2例,肺靜脈增粗、扭曲8例.少尿期肺水腫30例,發(fā)生率約為68.2% (30/44),其中肺內(nèi)支氣管血管束增粗、模糊30例,其中小葉間隔增厚28例,肺泡性肺水腫11例,肺靜脈增粗、扭曲22例.多尿期肺水腫3例,發(fā)生率約為9.1%(3/33),其中肺內(nèi)支氣管血管束增粗、模糊2例,小葉間隔增厚1例,肺靜脈增粗、扭曲3例.CT檢查中肺水腫發(fā)生率與腎綜合征出血熱的臨床分期存在著關(guān)聯(lián)性,低血壓休克期、少尿期和多尿期均可出現(xiàn)肺水腫,其發(fā)生率比較,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05).
腎綜合征出血熱是EHFV引起,屬于布尼亞病毒科漢坦病毒屬.在我國(guó)野鼠和家鼠是主要的傳染源和宿主動(dòng)物,主要傳播途徑有呼吸道、消化道、接觸、母嬰和蟲(chóng)媒.我國(guó)疫情較重,已有半個(gè)多世紀(jì)的流行史,1980年以來(lái),年發(fā)病數(shù)已逾十萬(wàn),成為除肝炎外危害最大的一種病毒性疾病.
臨床上主要有發(fā)熱、出血、腎損害三大主癥,劉澤富等[1]報(bào)道早期三大主癥俱全者占72.2%,本組中三大主癥俱全者占69%.頭痛、腰痛和眼眶痛及結(jié)合膜水腫、眼臉及顏面浮腫等癥狀、體征亦較常見(jiàn).腎綜合征出血熱出現(xiàn)肺部并發(fā)癥時(shí),患者可表現(xiàn)為咳嗽、氣短、咳血、呼吸困難或泡沫性血痰;聽(tīng)診可有呼吸音減弱、濕鳴音、哮鳴音和胸膜摩擦音等.
肺水腫是HFRS患者較嚴(yán)重的并發(fā)癥之一,根據(jù)形成的主要因素不同可分為三種:一種是在低血壓休克期因血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、變性、壞死,導(dǎo)致血管通透性增高,血漿滲出而引起的滲出性肺水腫,又稱(chēng)為原發(fā)性肺水腫;第二種是少尿期組織間液回收增加而引起的高血容量性肺水腫;第三種是因心衰引起的心源性肺水腫.由于HFRS合并肺水腫并非單一原因,而是多種因素共同作用的結(jié)果,因此,真正將三種類(lèi)型肺水腫完全區(qū)分開(kāi)來(lái)亦是相當(dāng)困難.
HFRS肺水腫形成的機(jī)制[1-5]:(1)肺毛細(xì)血管壁通透性增加,血漿滲出而形成肺水腫,血管壁通透性增高的原因:①HFRS病毒造成全身小血管的廣泛性損傷;②HFRS病毒侵犯巨核細(xì)胞,引起血小板生成減少及功能障礙,使其不能維護(hù)血管壁完整性功能;③腎功能衰竭時(shí)的毒性代謝產(chǎn)物、肺部感染產(chǎn)生的有毒物質(zhì)可直接破壞毛細(xì)血管壁,增加其通透性.(2)肺毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓升高,引起其升高的原因:①低血壓期過(guò)量補(bǔ)液,使肺血容量增多;②代謝性酸中毒抑制心肌收縮,使小靜脈收縮;③毒素引起心肌變性壞死、心臟間質(zhì)炎癥和心臟血管損傷出血,破壞心臟功能.(3)血漿膠體滲透壓降低,液體易從肺毛細(xì)血管內(nèi)濾出而發(fā)生肺水腫,引起血漿膠體滲透壓降低的原因有血漿外滲、白蛋白合成不足、過(guò)量補(bǔ)液.(4)肺泡Ⅱ型細(xì)胞損害,表面活性物質(zhì)合成減少,表面張力增大,也參與肺水腫的形成;引起肺泡Ⅱ型細(xì)胞損害的常見(jiàn)原因有休克期肺循環(huán)血流不足、肺部感染、毒性代謝產(chǎn)物等.
劉澤富等[1]報(bào)道HFRS肺水腫在肺部并發(fā)癥的發(fā)生率為7.2%~41.4%,發(fā)熱期、低血壓期及少尿期均較常見(jiàn).本研究中,肺水腫共檢出41例,發(fā)生率約為28.9%(41/142),,主要發(fā)生于低血壓期和少尿期,其中低血壓休克期檢出肺水腫8例,發(fā)生率約為47.1%,少尿期30例、發(fā)生率約為68.2%檢出;此外,多尿期檢出3例,發(fā)生率約為9.1%,而發(fā)熱期及恢復(fù)期均未發(fā)現(xiàn)肺水腫,與既往文獻(xiàn)報(bào)道存在一定的差異.
肺水腫在CT上主要表現(xiàn)為間質(zhì)性肺水腫和肺泡性肺水腫,多數(shù)情況下常二者混合存在.間質(zhì)性肺水腫CT主要表現(xiàn)為小葉間隔均勻光滑增厚,以下垂部位小葉間隔增厚明顯;支氣管血管束增粗,光滑;按重力分布的小片狀毛玻璃密度增高影.肺泡性肺水腫CT多表現(xiàn)為廣泛性分布結(jié)節(jié)樣、斑片樣密度增高影及毛玻璃樣影,邊緣模糊,以?xún)煞蝺?nèi)、中帶分布較明顯,形成典型“蝶翼征”.HFRS肺水腫在病程的早期多以間質(zhì)性肺水腫為主,隨著病程的進(jìn)展可以出現(xiàn)間質(zhì)性、肺泡性肺水腫兼有的混合性肺水腫,病情好轉(zhuǎn)后肺泡性肺水腫最先消失,本組合并肺水腫的變化符合這一趨勢(shì):低血壓休克期肺水腫8例,間質(zhì)性肺水腫7例,肺泡性肺水腫2例;少尿期肺水腫30例,間質(zhì)性肺水腫28例,肺泡性肺水腫11例;多尿期肺水腫3例,均為間質(zhì)性肺水腫.
總之,多層螺旋CT能清晰、準(zhǔn)確顯示HFRS肺水腫,有助于臨床醫(yī)生及時(shí)評(píng)價(jià)病情變化,盡早進(jìn)行有效的治療.
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·臨床與轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)·
作者簡(jiǎn)介:魏玉蘭.E?mail:weiyulan201510@163.com
收稿日期:2015-10-27;接受日期:2015-11-15
文章編號(hào):2095?6894(2016)02?21?02
【中圖分類(lèi)號(hào)】R512.8
【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A