李憶蘭　張效東　陳小美

072750　河北省涿州市醫(yī)院腫瘤科(李憶蘭、張效東)，腎內科(陳小美)

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·綜述·

三七皂甙Rb1對肺系疾病的影響及作用機制概述

李憶蘭張效東陳小美

072750河北省涿州市醫(yī)院腫瘤科(李憶蘭、張效東)，腎內科(陳小美)

【摘要】三七總皂甙是中藥三七的主要成分之一，三七皂甙Rb1又是其代表成分。大量研究證實，三七皂甙Rb1表達的高低與呼吸衰竭、慢性阻塞性肺病、肺纖維化等肺系疾病的發(fā)生及發(fā)展密切相關，其作用機理多為三七皂甙Rbl通過抑制分泌性磷脂酶A2(secretory phospholipase A2，sPLA2)、磷脂酶A2(phospholipaseA2，PLA2)、細胞色素氧化酶(eytochrome oxi-dase，COX-2)的活性，對呼吸衰竭起到保護作用。三七皂甙Rb1還可以通過保護肺臟線粒體結構與功能而起到防治慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases，COPD)的作用。同時，有研究顯示，三七皂甙Rb1抗肺纖維化作用機理可能與抑制肺組織蛋白酶的活性有關。由此可見，三七皂甙Rb1在臨床治療中具有廣闊的前景，值得進一步研究，以便為中醫(yī)治療肺系疾病提供更好的臨床思路。

【關鍵詞】三七皂苷Rb1；肺系疾??；概述

中醫(yī)所稱的肺系疾病包括肺纖維化、急慢呼吸衰竭、慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases，COPD)、肺動脈高壓、肺癌等，隨著城市霧霾污染嚴重及吸煙等因素影響，發(fā)病率呈逐年增加的趨勢，在臨床上較為難治，因此，對于肺系疾病的治療及發(fā)病機制的研究非常必要。大量研究證實三七皂甙Rb1參與呼吸衰竭等肺系疾病的發(fā)生及發(fā)展。三七皂甙Rb1表達的水平與肺系疾病的嚴重程度存在一定的關系。三七皂甙Rb1是以三七為原料，精密提取了其中的有效成分，單體皂甙是三七中的有效成分之一，藥理研究證實[1]，三七皂甙Rb1具有止血、活血化瘀、散瘀、消腫、定痛等功效。根據中醫(yī)理論，呼吸功能不全的病因病機主要是肺脹、胸痹，兼有肺氣損傷、血脈瘀滯、腎氣虧虛，故補腎、益肺、活血、養(yǎng)陰等其為主要治療方法。研究表明，三七皂甙Rb1能抑制炎性細胞滲出與趨化，減少細胞因子產生和釋放[2]。本文將對三七皂甙Rb1對肺系疾病的影響及作用機制做一回顧性總結，為肺系疾病的治療提供有益參考。

1三七皂甙Rb1對急性呼吸衰竭作用機制的研究

急性呼吸衰竭是由某些突發(fā)因素引起的肺通氣和肺換氣功能的嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴或不伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的綜合征，主要表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺、神經、精神等方面的癥狀。病理表現(xiàn)為肺毛細血管通透性增強、彌漫障礙、肺水腫形成和肺不張，嚴重缺氧抑制了三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化作用和有關酶的活動，降低了產能效率，還因無氧酵解增加、乳酸堆積引起代謝性酸中毒反應，進而使組織二氧化碳分壓增高，以難治性低氧血癥及進行性呼吸困難為臨床特征的疾病[3]。

1.1三七皂甙Rb1對急性呼吸衰竭膜電位的影響

李憶蘭等[4]證明在急性呼吸衰竭大鼠體內，線粒體膜電位是評價線粒體膜非常敏感的指標，急性呼吸衰竭后，可使大鼠肺臟線粒體膜損傷，破壞膜磷脂層。線粒體腫脹，膜流動性降低，膜的微黏度增加。試驗證明急性呼吸衰竭組大鼠肺臟線粒體人分泌型磷脂酶A2(secretory phospholipaseA2，sPLA2)于1小時內迅速增加，其活性為172.55U/L，于第3小時達高峰，其活性為214.22U/L，自此平緩下降，第5小時活性最低，為162.77 U/L。研究檢測到高劑量三七皂甙Rbl可明顯提高線粒體膜流動性，降低膜的微粘度。因此，在急性呼吸衰竭時對肺膜電位起到了重要作用。

1.2三七皂甙Rb1對急性呼吸衰竭肺線粒體的影響

Maniatis等[5]研究報道，磷脂酰絲氨酸(phosphatidylserine，PS)在位于磷脂雙分子層的內側不容易被sPLA2水解。當線粒體受到損害時，導致線粒體膜分子重排，PS暴露于胞膜外側，而sPLA2水解物為PS，sPLA2迅速水解PS所產生并釋放的溶血卵磷脂和花生四烯酸，加重了肺臟線粒體的損害，而肺臟線粒體的損害使sPLA2活性增高。劉鵬年等[6]研究也發(fā)現(xiàn)，低劑量和高劑量的三七皂甙Rb1均可使sPLA2活性下降，并且高劑量的三七皂甙Rb1對sPLA2活性有顯著降低作用，因此，在治療急性呼吸衰竭時對肺線粒體起到了保護作用。

1.3三七皂甙Rb1可減少炎癥介質的釋放

大量研究表明，三七皂苷Rb1藥理性保護機制可能是綜合的[7]，三七皂甙有良好的抗炎活性，它可抑制燙傷后巨噬細胞TNF2α的生成，抑制NF2-κB的活性。干預NF2-κB的通路，從而降低了TNF2αmRNA的表達。同時，三七皂甙Rb1對炎性介質有一定的對抗作用，三七總皂苷 (panax notoginseng saponins，PNS)能使體內血流有重新分布的趨勢，提高血小板內的CAMP含量從而抑制血小板聚集，增加血小板膜流動，降低血黏度，延長凝血酶原的時間，重新分布體內血液，改善高凝和高黏狀態(tài)的血液流變學，保證組織血流量，減少組織缺氧，從而改善異常微環(huán)境。張杰根等[8]研究顯示，三七總皂甙明顯降低呼吸衰竭患者血清COX-2、前列腺素E2(prostaglandin E2，PGE2) 和PLA-2的水平，通過抑制PLA-2和COX-2的活性，從而減少PGE2合成，減少炎性介質的釋放，這可能是三七總皂甙改善呼吸衰竭的作用機制。

2三七皂甙Rb1對慢性阻塞性肺疾病的作用機制

慢性阻塞性肺疾病是臨床上常見的慢性肺系疾病之一，也是中老年人群體中的高發(fā)疾病之一，它的特征主要表現(xiàn)為呼吸道不完全可逆氣流受限。該病患病時間較長，嚴重時可導致死亡。因此，及時有效的診治才能夠保障患者的病情得到有效的控制，從而減輕疾病為家庭所帶來的經濟和心理方面的負擔[9]。

根據慢性阻塞性肺疾病的臨床表現(xiàn)和病程演變，可將其歸屬于中醫(yī)學肺脹范疇。臨床上針對該病主要采用對癥治療，但其效果并不明顯，而中醫(yī)辨證分型治療則包含了痰熱壅肺型和痰濕壅肺型[10]。中醫(yī)學上認為該病癥的誘因為肺在上焦，主氣，而心則主血，導致患者的氣血不舒暢而出現(xiàn)瘀證。傳統(tǒng)認為，在慢阻肺急性加重期，患者表現(xiàn)咳、痰、喘癥狀明顯，辨證以邪實為主，穩(wěn)定期的患者咳嗽、咳痰、氣短癥狀穩(wěn)定或輕微，則以正虛為主。正氣虧虛，則津聚為痰，血停為瘀。痰瘀互結，則阻于氣道，不但使疾病纏綿，更易耗損正氣。故氣陽虧虛是COPD產生的前提；痰瘀是COPD的病理因素，痰瘀互結是COPD加重的主要病機。李偉國[11]證明采用中醫(yī)辨證治療慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭患者的臨床效果顯著，值得推廣及應用。

2.1三七皂甙Rb1對COPD可抑制炎癥反應并改善通氣功能

張杰根等[12]研究證明三七總皂苷可改善慢性阻塞性肺疾病急性加重合并呼吸衰竭患者的臨床癥狀。三七皂甙有良好的抑制炎性反應和抗感染治療作用；亦能改善低氧，減輕二氧化碳潴留，從而改善患者氣道通氣功能。

2.2COPD患者的病理生理變化

De-Luca等[13]研究發(fā)現(xiàn)COPD患者典型的病理表現(xiàn)為小葉中央型肺氣腫，肺臟線粒體結構破壞的主要機制被認為是炎癥介質導致的肺臟線粒體的結構和功能的改變以及細胞因子網絡紊亂的重要因素。肺臟線粒體呼吸鏈的電子傳遞是由5個酶復合體組成的，呼吸鏈復合體Ⅰ～Ⅳ被稱為線粒體電子的傳遞體，并進行電子傳遞到線粒體內膜外的功能。呼吸鏈復合體Ⅳ是線粒體電子傳遞鏈的末端轉移酶，也是氧化磷酸化的限速酶[14]。當質子順梯度經復合體Ⅴ(ATP合酶)F0部分回流時，其F1部分催化ADP和Pi并生成ATP，因此得出ATP合酶可直接反應線粒體的呼吸功能[15]。巨噬細胞激活是炎癥反應的重要環(huán)節(jié)，脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)等激活巨噬細胞后在酶的催化下產生過量的NO，可介導炎癥反應，促進肺組織的炎性滲出及肺泡的損傷[16]。

2.3COPD肺線粒體的損害

劉鵬年等[5]觀察到COPD大鼠線粒體呼吸鏈復合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ的活性明顯下降，這表明COPD不僅對以還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸為底物的呼吸鏈起始端有作用，還對呼吸鏈的限速酶復合物Ⅳ亦有明顯影響作用(P<0. 01)。由于線粒體電子傳遞體的功能下降，不能建立有效的質子跨膜梯度，因此ATP的生成減少；同時也觀察到直接反應線粒體呼吸功能的ATP合酶活性的下降，可進一步使ATP生成減少，從而加重了肺臟線粒體的損害。

2.4三七皂甙Rb1對COPD的保護作用

研究發(fā)現(xiàn)，應用三七皂甙Rb1可以明顯增高Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ呼吸鏈復合物的活性，對COPD肺線粒體呼吸鏈復合物Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ起到顯著的保護作用，加有利于肺線粒體結構和功能的恢復[5]。因此，三七皂甙Rb1可通過保護大鼠肺臟線粒體結構與功能而起到防治COPD的作用。祁燕等[2]研究證實三七總皂甙通過下調一氧化碳、轉化生長因子、基質金屬蛋白酶-9的表達，抑制巨噬細胞的炎癥反應，對慢性阻塞性肺疾病起到了預防和保護的作用。

3三七皂甙Rb1對肺纖維化的作用機制

肺纖維化是以肺纖維細胞增殖為特征的病變，病理改變?yōu)閺浡苑伍g質性疾病，可導致呼吸功能永久性喪失。有關數(shù)據顯示，特發(fā)性肺纖維化患者的5年存活率不超過50%[17]。確切發(fā)病機制不詳，隨著人們生活環(huán)境的改變，肺纖維化的發(fā)病率呈逐年升高的趨勢。研究證實肺部炎癥的各種損傷可出現(xiàn)肺纖維化、肺功能喪失，患者可表現(xiàn)為缺氧、酸中毒等癥狀，隨著病情的惡化患者最終因呼吸功能的喪失而導致死亡。臨床治療多以糖皮質激素作為肺纖維化的常規(guī)療法，因糖皮質激素長期使用不良反應較大，且目前臨床無理想的藥物及治療方法，更多的臨床醫(yī)師認為中醫(yī)治療肺纖維化有較好的療效。

3.1肺間質纖維化病理特點

肺間質性纖維化病變早期的病理特點為肺泡炎、肺泡上皮細胞破壞以及基底膜的損傷，其發(fā)病可能涉及肺泡上皮細胞損傷、免疫系統(tǒng)機制以及細胞因子的網絡失調。細胞間黏附分子-1 (intercellular cell adhesion molecule-1，ICAM-1)為重要的促炎癥因子，ICAM-1能促進炎性細胞由血循環(huán)進入炎癥病變區(qū)域，與T淋巴細胞上的淋巴細胞功能相關抗原-1相結合，為T淋巴細胞活化提供所需要的刺激信號，從而加重炎癥反應[18]。研究表明，MMP為組織重塑的關鍵酶，肺間質性纖維化早期MMP-9的作用較為顯著，是由中性粒細胞、巨噬細胞以及支氣管上皮細胞發(fā)生炎癥變化而滲出的，可引起肺泡上皮細胞以及基底膜的損傷，以利于成纖維細胞浸入肺泡間隔[19]。TGF-β1是目前最重要的致纖維化因子，它的激活介導了多種組織纖維化。TGF-β1主要作用于膠原的轉錄和翻譯過程，能夠促進細胞外基質的形成和沉積；同時還能夠促進肺成纖維細胞增殖，上調MMP-9水平可導致彌漫性肺纖維化，而MMP-9能夠水解剪切TGF-β1潛在的非活性形式，激活TGF-β1。因而，細胞因子、生長因子和MMP的互相活化、相互作用是肺泡炎與肺間質纖維化形成的中心環(huán)節(jié)。李麗娜等[20]認為氣虛血瘀是肺纖維化的重要發(fā)病機制。

3.2三七皂甙Rb1具有抗纖維化作用

三七是中國名貴的中藥材之一，其味甘，性溫，歸肝、胃經，主要功效為止血化瘀、活血定痛。古代多用于治療各種出血及跌打損傷，現(xiàn)代臨床多用于心、腦血管疾病的治療。三七總皂甙是三七的主要有效成分, 三七皂甙Rb1是三七總皂甙的代表成分之一，具有抗肺纖維化等作用，可抑制肺纖維化大鼠肺組織中膠原沉積以及TGF-β1的異常升高、結締組織生長因子的增多，抑制Smad2/3的表達[21]。黃成亮等[22]研究發(fā)現(xiàn)肺纖維化大鼠模型在應用三七總皂甙和甲基波尼松龍治療后顯示，兩組大鼠肺纖維化程度明顯減輕，肺組織膠原含量明顯降低、單核細胞趨化蛋白含量恢復至正常水平。孫曉芳等[23]研究發(fā)現(xiàn)三七總皂甙對博萊霉素誘導的小鼠肺纖維化有一定防治作用，機制可能與上調肺組織蛋白酶K表達有關。動物試驗也已證實三七能夠改善肝臟的微循環(huán)，減輕炎癥反應，抑制肝星狀細胞的增殖以及I、Ⅲ型膠原的合成，對抗肝纖維化具有一定的作用[24]；三七皂甙抗肺纖維化作用機理可能與通過調節(jié)肺組織蛋白酶的活性，抑制肺上皮的凋亡，促進成纖維細胞凋亡的作用來實現(xiàn)的[25-26]。因此，三七皂甙Rb1可以作為臨床上治療和防治肺纖維化的新方法，值得進一步深入研究。

3.3肺纖維化的中醫(yī)病機及治療

張煒等[27]認為，肺纖維化多因“重亡津液”，傷津則陰虛，陰虛則生內熱，內熱灼上焦，氣逆則咳，久咳則肺氣痿弱不振，形成肺痿；宋建平等[28]認為，該病與風濕邪氣痹阻肺絡有關，肺腎虛弱，風濕等邪入中，邪氣痹阻胸中，肺因痹而痿。治療以清肺、養(yǎng)陰、潤肺燥、止咳為主，三七皂甙具有抗脂質過氧化作用，改善肺部微循環(huán)；抑制炎癥細胞的滲出，減少細胞因子的產生和釋放；抑制肺纖維細胞增殖，減少膠原的合成，抑制肺纖維化的作用。

4三七皂甙Rb1對肺動脈高壓的作用機制

肺動脈高壓是以肺血管阻力進行性升高以及血管重構為特征的心肺血管疾病，是慢性阻塞性肺病發(fā)病過程的中心環(huán)節(jié)，其主要病理改變?yōu)榉窝苁湛s和肺血管結構的重塑，進而導致右心功能衰竭甚至死亡，其嚴重影響慢性阻塞性肺疾病和肺心病的病程變化及預后。

4.1肺動脈高壓與神經體液的關系

楊小暉等[29]用自制的常壓低氧艙，模擬了慢性低氧狀態(tài)。成功制造出慢性低氧性肺動脈高壓動物模型。研究證實缺氧性肺動脈高壓發(fā)病與許多神經體液因素調節(jié)有關。PNS是鈣離子拮抗劑。研究顯示，PNS對動脈損傷后血管平滑肌細胞增生具有抑制作用，并能夠通過抑制ERKl/2和p38MAPK通路活性從而減輕肺動脈高壓的程度[30]。

4.2三七皂甙Rb1對肺動脈高壓的作用

中醫(yī)治療原發(fā)性肺動脈高壓癥時“重在治肺、兼調心肝”，治法以瀉肺開郁、消痰化瘀為主，并輔以通陽化氣、疏肝理氣。三七具有散瘀止血，消腫定痛的作用，其具有止血不留瘀的特征，為活血化瘀的圣藥之一。研究發(fā)現(xiàn)，三七皂甙主要成分單體Rb1，具有相似或相近作用[31]。宋張娟等[32]研究證明三七皂甙單體Rb1，可能通過抑制ERK 1/2通路減輕低氧高二氧化碳性肺動脈收縮。劉曉靜等[33]研究發(fā)現(xiàn)，在西醫(yī)治療的基礎上，聯(lián)合中藥氣血并調、痰瘀同治的方法，能夠提高治療肺動脈高壓的療效，改善臨床癥狀，降低肺動脈高壓，提高患者的生活質量的。

5結語

肺系疾病是一種可防、可治的臨床常見病及多發(fā)病，目前臨床治療多選用糖皮質激素、免疫抑制劑、支氣管舒張藥等藥物，但長期使用可能引起毒副作用，對患者的生存率及生活質量無明顯改善。鑒于中藥的療效穩(wěn)定，不良反應小，且不容易產生藥物依賴，因此被臨床醫(yī)師廣泛應用。三七皂甙Rb1作為中藥在肺纖維化、肺癌、慢性阻塞性肺病等肺系疾病的治療中發(fā)揮了重要作用。三七皂甙Rb1影響肺系疾病發(fā)生發(fā)展的作用機制主要與肺線粒體膜的流動性、PLA2和COX-2、sPLA2的活性等有關，因而能夠抑制炎性細胞滲出與趨化，減少細胞因子產生和釋放。綜上，三七皂甙Rb1可作為藥物治療肺系疾病的潛在靶點，這為肺系疾病的治療提供了新的思路，但其作用機制仍需要進一步的實驗研究，作用效果也需要繼續(xù)優(yōu)化，以期為今后在臨床治療上提供更加有力的理論依據。

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(本文編輯： 韓虹娟)

Effect of panax notoginseng saponins Rb1 on pulmonary system disease and the mechanism

LIYi-lan,ZHANGXiao-dong,CHENXiao-mei.

OncologyDepartment，ZhuozhouCityHospital，Zhuozhou072750，China

【Abstract】Panax notoginseng saponins is one of the major composition of panax notoginseng. Panax notoginseng saponins Rb1 is one of the representative composition. Many studies have shown that the expression level of panax notoginseng saponins Rb1 is related to the occurrence and development of pulmonary system diseases such as respiratory failure, chronic obstructive pulmonary disease and pulmonary fibrosis. panax notoginseng saponins Rb1 is to the of COX-2, PLA-2 and sPLA2 has protective effect on the respiratory failure. the effect of prevention and treatment of COPD by protecting the structure and functions of pulmonary mitochondria. anax notoginseng saponins Rb1’s .

【Keywords】Panax notoginseng saponins Rb1；Pulmonary system disease；Overview

(收稿日期：2015-10-18)

Corresponding author：ZHANG Xiao-dong， E-mail： 1634772023@qq.com

【中圖分類號】R285.6

【文獻標識碼】A

doi：10.3969/j.issn.1674-1749.2016.04.039

作者簡介：李憶蘭(1977- )，女，本科，主治醫(yī)師。研究方向：細胞的損害與抗損害。E-mail： 1634772023@qq.com通訊作者： 張效東(1967- )，博士，副主任醫(yī)師。研究方向：細胞的損害與抗損害。E-mail：1634772023@qq.com