余榮花

【摘要】 目的 分析和研究急診無(wú)創(chuàng)正壓通氣對(duì)急性呼吸衰竭的治療價(jià)值。方法 80例急性呼吸衰竭患者， 隨機(jī)分為無(wú)創(chuàng)通氣組與常規(guī)組， 各40例。常規(guī)組患者給予常規(guī)治療；無(wú)創(chuàng)通氣組患者在常規(guī)組基礎(chǔ)上增加急診無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療， 對(duì)比兩組患者動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、心率（HR）、呼吸頻率（RR）、死亡率。結(jié)果 兩組患者治療前PaO2、PaCO2、HR、RR比較， 差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。無(wú)創(chuàng)通氣組患者治療后PaO2、PaCO2、HR、RR均優(yōu)于常規(guī)組， 死亡率明顯低于常規(guī)組（P<0.05）。結(jié)論 急診無(wú)創(chuàng)正壓通氣對(duì)急性呼吸衰竭的治療價(jià)值高， 可明顯改善患者血?dú)夥治銮闆r和呼吸、心率， 降低死亡率， 對(duì)患者預(yù)后改善有益。

【關(guān)鍵詞】 急診無(wú)創(chuàng)正壓通氣；急性呼吸衰竭；治療價(jià)值

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.15.034

急性呼吸衰竭為臨床常見(jiàn)急癥， 隨著社會(huì)環(huán)境污染的加重， 各類呼吸疾病所致通氣、換氣功能障礙引發(fā)缺氧、二氧化碳潴留的現(xiàn)象不斷增加， 急性呼吸衰竭患者出現(xiàn)代謝紊亂、呼吸窘迫等癥狀， 治療不及時(shí)可導(dǎo)致患者死亡[1]。本文選取2012年1月～2015年6月急性呼吸衰竭患者40例， 探討急診無(wú)創(chuàng)正壓通氣對(duì)急性呼吸衰竭的治療價(jià)值， 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2012年1月～2015年6月急性呼吸衰竭患者80例， 所有患者均符合急性呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]， 入院時(shí)均出現(xiàn)不同程度呼吸困難癥狀， 如喘息加重、氣短、咳痰能力減弱， 部分患者出現(xiàn)意識(shí)淺昏迷和昏睡癥狀。將其按照隨機(jī)數(shù)字表法分為無(wú)創(chuàng)通氣組與常規(guī)組， 各40例。無(wú)創(chuàng)通氣組中男22例， 女18例；年齡38～86歲， 平均年齡（58.63±9.47）歲；體重42～76 kg， 平均體重（61.12±10.34）kg。常規(guī)組中男23例， 女17例；年齡38～85歲， 平均年齡（58.13±9.63）歲；體重42～77 kg， 平均體重（61.23±10.35）kg。兩組患者年齡、性別、體重等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 常規(guī)組患者給予常規(guī)治療， 根據(jù)患者病情， 給予抗感染、平喘治療， 并給予呼吸興奮劑、營(yíng)養(yǎng)支持， 注意糾正水電解質(zhì)紊亂等對(duì)癥干預(yù)， 并采用體位引流， 給予氣道濕化， 促進(jìn)痰液稀釋和排出。無(wú)創(chuàng)通氣組患者增加急診無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療， 選擇S/T作為治療的模式， 基本參數(shù)設(shè)置：呼吸頻率：13～18次/min， 氧氣流量：5 L/min， 呼氣壓：6～10 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）， 吸氣壓：15～20 cm H2O， 整個(gè)治療期間， 根據(jù)患者病情進(jìn)行呼吸機(jī)參數(shù)的適當(dāng)調(diào)整。治療3～4 h暫停1 h。

1. 3 觀察指標(biāo) 對(duì)比兩組患者PaO2、PaCO2、HR、RR、死亡率。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者治療前后相關(guān)指標(biāo)比較 兩組患者治療前PaO2、PaCO2、HR、RR比較， 差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療后無(wú)創(chuàng)通氣組患者PaO2、PaCO2、HR、RR均優(yōu)于常規(guī)組（P<0.05）。見(jiàn)表1。

2. 2 兩組患者死亡率比較 無(wú)創(chuàng)通氣組患者有3例死亡， 死亡率7.5%；常規(guī)組患者有10例死亡， 死亡率25.0%；無(wú)創(chuàng)通氣組死亡率低于常規(guī)組（P<0.05）。

3 討論

急性呼吸衰竭為常見(jiàn)呼吸急癥， 發(fā)病時(shí)因機(jī)體β-內(nèi)啡肽含量急劇升高， 呼吸沖動(dòng)減少， 通氣量急劇降低， 出現(xiàn)呼吸抑制和窘迫， 導(dǎo)致高碳酸血癥和低氧血癥， 對(duì)患者生命安全造成威脅[3]。

目前， 在急診科中無(wú)創(chuàng)正壓通氣是治療急性呼吸衰竭的有效方法， 其可減少呼吸肌運(yùn)動(dòng)， 緩解患者呼吸肌疲勞， 有利于改善炎性充血癥狀和呼吸窘迫癥狀[4]。無(wú)創(chuàng)正壓通氣通過(guò)鼻面罩和管道與患者相通， 吸氣時(shí)給予一定吸氣壓以降低氣道阻力， 增加肺泡通氣量， 促進(jìn)肺順應(yīng)性的增加和氣體的均勻分布；在呼氣時(shí)通過(guò)給予較低呼氣壓， 增加胸腔內(nèi)壓力， 促進(jìn)二氧化碳排出， 改善缺氧癥狀， 有利于肺泡擴(kuò)張， 提高通氣量和動(dòng)脈血氧含量， 促進(jìn)動(dòng)脈血氧飽和度的增加。另外， 無(wú)創(chuàng)正壓通氣還可減少患者無(wú)效腔通氣量， 促進(jìn)肺氧合量的增加和肺功能的改善， 有效糾正呼吸衰竭癥狀。在治療時(shí)， 可根據(jù)患者情況合理調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)， 促進(jìn)治療效果的提高[5， 6]。

本研究中， 常規(guī)組患者予常規(guī)治療；無(wú)創(chuàng)通氣組患者增加急診無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療， 結(jié)果顯示， 無(wú)創(chuàng)通氣組患者治療后PaO2、PaCO2、HR、RR均優(yōu)于常規(guī)組， 死亡率明顯低于常規(guī)組（P<0.05）， 提示急診無(wú)創(chuàng)正壓通氣對(duì)急性呼吸衰竭的治療價(jià)值高， 可明顯改善患者血?dú)夥治銮闆r和呼吸、心率， 降低死亡率， 對(duì)患者預(yù)后改善有益。

參考文獻(xiàn)

[1] 徐明生， 陳麗萍.急診無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療急性呼吸衰竭的觀察. 醫(yī)藥前沿， 2013， 31（30）：183-184.

[2] 郭鳳梅， 劉松橋， 楊從山， 等.無(wú)創(chuàng)正壓通氣對(duì)急性呼吸衰竭患者拔管后再插管率和預(yù)后影響的薈萃分析.中華急診醫(yī)學(xué)雜志， 2011， 20（4）：360-365.

[3] 劉旺林， 劉同剛， 何景超.急診無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療急性呼吸衰竭的臨床觀察.現(xiàn)代診斷與治療， 2014， 25（21）：4831-4832.

[4] 劉維華.急診無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療急性呼吸衰竭臨床分析.臨床合理用藥雜志， 2012， 5（16）：15-16.

[5] 陳華達(dá)， 梁俊雄， 呂博文， 等.急診無(wú)創(chuàng)正壓通氣應(yīng)用于急性呼吸衰竭治療的臨床研究.國(guó)際醫(yī)藥衛(wèi)生導(dǎo)報(bào)， 2013， 19（8）： 1091-1093.

[6] 劉玉梅.急診無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療急性呼吸衰竭的效果分析.現(xiàn)代診斷與治療， 2013， 24（18）：4281-4282.

[收稿日期：2016-01-19]