趙艷芳 楊曉雯 陳述英

(泰山醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院小兒科，山東 泰安 271000)

熱性驚厥與血電解質(zhì)關(guān)系的研究進(jìn)展

趙艷芳 楊曉雯 陳述英

(泰山醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院小兒科，山東 泰安 271000)

熱性驚厥；血電解質(zhì)

熱性驚厥(febrile seizures,FS)是小兒時(shí)期最常見(jiàn)的驚厥性疾患，引起驚厥的原因中，發(fā)熱性疾病不亞于顱內(nèi)感染(腦膜炎或腦炎)或電解質(zhì)紊亂[1]；FS有明顯的年齡依賴性和自限性，兒童期患病率3%～4%，首次發(fā)作年齡多于生后6個(gè)月至3歲間，一般到6歲后由于大腦發(fā)育完善而驚厥緩解，病程呈良性經(jīng)過(guò)，一般發(fā)生在上呼吸道感染或其他感染性疾病初期，體溫驟然上升時(shí)出現(xiàn)，排除顱內(nèi)感染和其他導(dǎo)致驚厥的器質(zhì)性或代謝性疾病[2-3]。FS可分為兩種類型：?jiǎn)渭冃訤S和復(fù)雜性FS。FS的病因和發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，一般認(rèn)為是由遺傳因素與環(huán)境因素共同決定[4]，在已知的發(fā)病條件中，遺傳因素是驚厥的傾向，發(fā)熱是驚厥的條件，感染是引起發(fā)熱的原因，其對(duì)FS的發(fā)生是非特異性的，因?yàn)橐痼@厥發(fā)作的直接原因是感染所導(dǎo)致的發(fā)熱而不是感染[5],和年齡有關(guān)的發(fā)育階段是驚厥的內(nèi)在基礎(chǔ)。絕大多數(shù)FS都是良性的，長(zhǎng)時(shí)間的FS可引起缺氧缺血性腦損傷，重者影響智力發(fā)展，特別是對(duì)學(xué)習(xí)記憶有影響[6]。近年來(lái)，熱性驚厥與血電解質(zhì)關(guān)系的研究進(jìn)展越來(lái)越受到大家的關(guān)注，本研究就此做一綜述。

人體內(nèi)的電解質(zhì)具有重要的生理功能，維持機(jī)體滲透壓和酸堿平衡，維持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性及細(xì)胞正常的物質(zhì)代謝。驚厥是神經(jīng)元功能紊亂引起的腦細(xì)胞突然異常放電所導(dǎo)致的不自主全身或局部肌肉抽搐。高熱使中樞神經(jīng)系統(tǒng)過(guò)度興奮，腦細(xì)胞對(duì)各種刺激的敏感程度增加，驚厥閾值降低，同時(shí)神經(jīng)元代謝率增加，耗氧量增加，腦細(xì)胞功能紊亂[7]。

1 Na+與熱性驚厥的關(guān)系

鈉是細(xì)胞外液的重要陽(yáng)離子，受腎臟和腎上腺皮質(zhì)的共同調(diào)節(jié)，其功能是維持細(xì)胞內(nèi)外容量和滲透壓平衡，保持神經(jīng)細(xì)胞的正常興奮性。母發(fā)光[8]、伍少霞[9]等的研究顯示，熱性驚厥組患兒血清鈉顯著低于對(duì)照組，張玲玲[10]等的臨床研究說(shuō)明血清的低鈉與驚厥發(fā)作具有相關(guān)性，而且驚厥發(fā)作兩次以上的患兒，其血鈉水平較僅驚厥一次的患兒更低。多項(xiàng)研究表明[11-12]，血鈉水平過(guò)低可降低驚厥發(fā)作的閾值，也是導(dǎo)致一次熱程中多次驚厥發(fā)作的原因。劉慶玲[13]研究結(jié)果指出，熱性驚厥反復(fù)發(fā)作和發(fā)作頻率與患者血清鈉水平具有相關(guān)性，患兒血清鈉水平降低后其一個(gè)發(fā)熱周期內(nèi)驚厥次數(shù)增多。低血鈉與熱性驚厥發(fā)作有密切關(guān)系，隨著血鈉濃度的降低，驚厥再發(fā)概率增大[14]。低鈉血癥引起神經(jīng)元細(xì)胞去極化，驚厥閾值降低，是高熱患兒驚厥再次發(fā)作誘因之一[15]。熱性驚厥導(dǎo)致腦缺氧，細(xì)胞代謝能量缺乏，鈉泵功能失調(diào)，鈉離子內(nèi)移引起血鈉降低，同時(shí)驚厥致下丘腦垂體系統(tǒng)分泌抗利尿激素增加，腎遠(yuǎn)曲小管和集合管回吸收水分增加，水鈉潴留、稀釋性低鈉血癥。另外熱性驚厥患兒發(fā)病時(shí)腦鈉素介導(dǎo)的腎臟神經(jīng)調(diào)節(jié)功能異常影響腎小管鈉重吸收效果，腎臟保鈉功能減弱，尿鈉水平增高[16]。臨床研究表明，反復(fù)發(fā)作的熱性驚厥患兒，經(jīng)糾正電解質(zhì)失衡后癥狀迅速改善，說(shuō)明低鈉血癥引起腦細(xì)胞水腫，顱內(nèi)壓升高，同時(shí)使神經(jīng)元膜電位改變，大腦皮層興奮性增高，驚厥閾值降低，引起驚厥甚至多次驚厥[17]。如果不及時(shí)糾正低鈉血癥，可能會(huì)再次發(fā)生驚厥。

2 Cl-與熱性驚厥的關(guān)系

國(guó)內(nèi)學(xué)者研究顯示[18-19]，熱性驚厥患兒的血氯值明顯低于對(duì)照組，有非常顯著的差異。國(guó)外學(xué)者報(bào)道，熱性驚厥患兒血清氯離子也會(huì)降低，血清氯離子的重吸收依靠血清鈉離子的重吸收，腎小管對(duì)鈉離子重吸收減少，也會(huì)導(dǎo)致氯離子的重吸收減少，引發(fā)血清氯離子的濃度降低[20]。楊明珠、吳淑莊等[21-22]研究顯示，熱性驚厥組與發(fā)熱組及對(duì)照組比較，血氯差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 Ca2+、P5+與熱性驚厥的關(guān)系

鈣是神經(jīng)興奮和傳導(dǎo)的抑制因子，正常的鈣離子濃度可維持神經(jīng)細(xì)胞膜對(duì)鈉離子和鉀離子的選擇性、通透性的穩(wěn)定，調(diào)節(jié)神經(jīng)介質(zhì)的釋放。研究表明[23-24]，熱性驚厥患兒血清鈣含量降低。王榮德等[25]對(duì)296例患兒血清鈣進(jìn)行檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，熱性驚厥組患兒血清鈣含量顯著低于對(duì)照組。熱性驚厥患兒反復(fù)發(fā)熱，腦細(xì)胞代謝增加，氧耗量明顯增多，抑制細(xì)胞膜鈣泵功能，導(dǎo)致鈣離子內(nèi)流，血鈣濃度下降。鈣離子減少，神經(jīng)軸突與肌膜對(duì)鈉離子通透性增高，易發(fā)生去極化，使神經(jīng)細(xì)胞興奮性增高而引起驚厥。由于熱性驚厥多發(fā)生于嬰幼兒時(shí)期，該年齡段又是佝僂病的好發(fā)年齡，因此，低鈣可能是熱性驚厥的后果，也可能是體內(nèi)早已存在，在發(fā)熱時(shí)成為誘發(fā)熱性驚厥的因素[26]。也有學(xué)者研究顯示[27,36]，熱性驚厥患兒血清鈣與對(duì)照組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

張?jiān)氯A等[28]學(xué)者認(rèn)為，熱性驚厥患兒血鈣濃度下降，可以促進(jìn)其體內(nèi)甲狀旁腺激素的合成、分泌，甲狀旁腺激素作用于靶細(xì)胞膜上受體，活化腺苷酸環(huán)化酶系統(tǒng)，使細(xì)胞內(nèi)磷運(yùn)轉(zhuǎn)至細(xì)胞外導(dǎo)致血清磷濃度升高。鄭振文等[29]的研究顯示，熱性驚厥患兒血清磷低于對(duì)照組，堿性磷酸酶高于對(duì)照組。

4 血糖與熱性驚厥的關(guān)系

血糖水平明顯升高，可能與高熱、驚厥、缺氧等使機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)有關(guān)。國(guó)內(nèi)學(xué)者報(bào)道[30-31]，熱性驚厥患兒血糖水平有不同水平升高。在一次熱性病程中驚厥次數(shù)越多或持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)，則高糖越明顯[32]。在熱性驚厥發(fā)作時(shí)，患兒的血糖濃度偏高，經(jīng)治療后，血糖濃度明顯下降[33]。由于高熱、缺氧、驚厥等因素使患兒機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，導(dǎo)致兒茶酚胺、皮質(zhì)激素和胰高血糖素等激素的分泌增加，這些激素通過(guò)促進(jìn)肝糖原分解和糖異生，并降低血糖的利用，使血糖濃度升高；同時(shí)胰島素分泌受抑制，引起血糖升高。這種高血糖因驚厥等誘發(fā)因素應(yīng)激引起，當(dāng)這些誘發(fā)因素不存在時(shí)，高血糖現(xiàn)象是不存在的，即這種高血糖是一過(guò)性的[34]。

5 K+與熱性驚厥的關(guān)系

研究顯示，單純性熱性驚厥組血清鉀明顯低于對(duì)照組(P<0.05)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[35]。單純性熱性驚厥患兒由于發(fā)熱出汗并伴有腹瀉、嘔吐等消化道癥狀，再加上患兒進(jìn)食量少，而發(fā)生電解質(zhì)紊亂，患兒的血清鉀濃度下降。但相關(guān)研究表明[36-37]，熱性驚厥組與對(duì)照組血清鉀離子濃度差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

6 Fe3+與熱性驚厥的關(guān)系

鐵是人體必須的微量元素，其對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能影響較大。鐵的生理作用主要是：合成血紅蛋白和肌紅蛋白、構(gòu)成代謝中重要的酶類及參與神經(jīng)遞質(zhì)的代謝。研究表明，發(fā)生熱性驚厥的兒童血清中鐵的水平比對(duì)照組低2倍[38]。鐵對(duì)組織內(nèi)細(xì)胞凋亡有調(diào)控作用，鐵劑抑制了過(guò)氧化氫誘導(dǎo)細(xì)胞的凋亡作用，對(duì)細(xì)胞具有保護(hù)作用[39]。鐵缺乏可影響行為及智能發(fā)育，通過(guò)引起神經(jīng)發(fā)育和髓鞘形成受損，使神經(jīng)興奮易泛化，導(dǎo)致驚厥。另外，鐵的不足將降低機(jī)體的抵抗力，增加?jì)胗變焊腥镜目赡?，機(jī)體感染后，鐵的攝取、利用及消耗異常，加之繼發(fā)的高熱作用下使CNS興奮性降低，導(dǎo)致患兒熱性驚厥。國(guó)內(nèi)外學(xué)者研究顯示[40-41]，首次熱性驚厥發(fā)作組患兒血漿鐵蛋白的水平明顯低于對(duì)照組，缺鐵性貧血的發(fā)生率也高于對(duì)照組，提示血清鐵含量和血清鐵蛋白可能與小兒熱性驚厥密切相關(guān)。

7 Zn+與熱性驚厥的關(guān)系

鋅是體內(nèi)數(shù)十種酶的主要成分，與大腦發(fā)育及智力有關(guān)，維持鋅的穩(wěn)定狀態(tài)對(duì)于維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)正常功能極其重要。國(guó)外學(xué)者調(diào)查證實(shí)[42]，發(fā)生熱性驚厥的兒童，血清中鋅的水平明顯低于年齡匹配的發(fā)生高熱但無(wú)驚厥的兒童血清鋅的水平。熱性驚厥患兒，尤其是復(fù)雜性熱性驚厥患兒血鋅含量較對(duì)照組明顯減低[43]。一定濃度鋅具有去易化、抗驚厥效應(yīng)，可以保護(hù)神經(jīng)系統(tǒng)正常興奮性,鋅的不足可導(dǎo)致患兒腦細(xì)胞熱穩(wěn)定性的減低，在高熱情況下更容易導(dǎo)致驚厥發(fā)生。張前明[44]研究表明，研究組患兒血清鋅的含量明顯低于單純上呼吸道感染的陽(yáng)性對(duì)照組和正常健康的陰性對(duì)照組兒童?；純后w內(nèi)鋅的不足，導(dǎo)致其腦細(xì)胞熱穩(wěn)定性的降低，在高熱情況下，腦細(xì)胞受損，而出現(xiàn)驚厥現(xiàn)象。宋玉娥等[45]研究表明，鋅缺乏與熱性驚厥具有相關(guān)性，伴有鋅缺乏的上呼吸道感染患兒易發(fā)生熱性驚厥，而且鋅缺乏的程度可影響熱性驚厥的臨床表現(xiàn)形式。

8 Pb2+、Mg2+與熱性驚厥的關(guān)系

鄭柔等[46]對(duì)熱性驚厥患兒的血清鉛水平進(jìn)行測(cè)定，結(jié)果顯示FS組血鉛水平顯著高于發(fā)熱組和正常組。同時(shí)小兒熱性驚厥可伴隨電解質(zhì)血鎂的下降[47]。國(guó)外學(xué)者[48]研究表明，熱性驚厥患兒血鎂水平比對(duì)照組低。低鎂血癥可導(dǎo)致神經(jīng)肌肉興奮性增高，可致僵直性痙攣、驚厥。馬立燕等[28]研究顯示，熱性驚厥組血清鎂與對(duì)照組之間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

綜上所述，熱性驚厥患兒伴有電解質(zhì)的變化，以血鈉、血鈣降低及血糖升高為主。因此，在治療FS時(shí)，監(jiān)測(cè)血電解質(zhì)尤其血鈉、血鈣及血糖變化顯得非常有必要。在治療時(shí)，應(yīng)該根據(jù)檢測(cè)結(jié)果，及時(shí)糾正電解質(zhì)紊亂，減少反復(fù)驚厥次數(shù)，防止腦部損傷及后遺癥給患兒帶來(lái)的危害。另外，在高熱的急診處理時(shí)，應(yīng)避免大量快速輸注低滲液體，減少醫(yī)源性因素導(dǎo)致的低鈉血癥，誘導(dǎo)驚厥再次發(fā)生。

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趙艷芳(1991—)女，泰山醫(yī)學(xué)院兒內(nèi)科在讀碩士研究生。研究方向：小兒神經(jīng)系統(tǒng)疾病的診治。

陳述英，Email:doctorlc2005@163.com 。

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1004-7115(2017)04-478-03

10.3969/j.issn.1004-7115.2017.04.055

2017-01-26)