陳曦+朱媛+劉儉雄+石理

【摘要】目的分析重組人腦利鈉肽治療急性心肌梗死（心梗）后失代償性心力衰竭的臨床療效。方法 96例急性前壁心梗后失代償性心力衰竭患者為研究對象， 隨機分為對照組和實驗組， 每組48例。兩組均給予抗缺血及利尿常規(guī)治療， 對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合使用多巴酚丁胺治療， 實驗組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合使用重組人腦利鈉肽治療， 比較兩組患者治療前及治療后72 h血腦鈉肽（BNP）、左室射血分數(shù)（LVEF）、心功能Killip分級， 并比較兩組患者治療后30 d內(nèi)的病死率。結(jié)果 治療前兩組患者BNP水平、LVEF比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；治療后72 h， 兩組患者BNP水平明顯降低、LVEF明顯升高（P<0.05）；且實驗組患者BNP水平明顯低于對照組， LVEF明顯高于對照組（P<0.05）。治療前兩組患者心功能Killip分級均為Ⅲ級；而治療后實驗組中Ⅰ級患者比例（62.50%）明顯高于對照組（41.67%）， Ⅲ級患者比例（10.42%）明顯低于對照組（27.08%）， 心功能Killip分級優(yōu)于對照組（P<0.05）。兩組患者治療后30d病死率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論 相比多巴酚丁胺， 重組人腦利鈉肽改善急性心梗后失代償性心力衰竭患者心功能的療效更顯著， 且預(yù)后效果無差異， 值得推廣應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】 重組人腦利鈉肽；急性心肌梗死；失代償性心力衰竭；臨床療效

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.10.049

急性心梗是目前臨床上較為常見的心血管急危重癥之一， 可導(dǎo)致心功能不全進而引起失代償性心力衰竭， 是導(dǎo)致冠心病患者死亡的主要原因[1]。部分患者因各種原因錯失最佳血運重建時機， 導(dǎo)致心梗并發(fā)癥發(fā)生， 其中并發(fā)急性失代償性心力衰竭的比例居高不下[2-5]。近年來重組人腦利鈉肽（rhBNP）在臨床中的應(yīng)用越來越廣泛， 有研究指出[2]， 急性心梗后失代償性心力衰竭的患者使用重組人腦利鈉肽治療效果顯著， 可顯著改善患者的臨床癥狀。但是目前關(guān)于此類的研究依然較少， 因此為探究重組人腦利鈉肽的臨床療效， 本研究采取對比研究的方法， 研究分析重組人腦利鈉肽治療急性心梗后失代償性心力衰竭的臨床療效， 取得滿意的成效， 現(xiàn)匯報如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2013年3月～2016年3月收治的96例急性前壁心梗后失代償性心力衰竭的患者， 所有患者均因各種原因拒絕行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）， 同時均知曉并自愿參與此研究， 均符合急性心梗后失代償性心力衰竭的診斷標準[3]。均排除肝腎功能嚴重不全患者、合并糖尿病及腦卒中患者、精神障礙患者。將患者隨機分為對照組和實驗組， 每組48例。對照組中男29例， 女19例， 年齡39～81歲， 平均年齡（58.7±7.4）歲， 病程0.15～5.00 h， 平均病程（1.2±1.3）h；

實驗組中男27例， 女21例， 年齡38～80歲， 平均年齡（59.1±

7.0）歲， 病程0.20～5.00 h， 平均病程（1.3±1.2）h。兩組患者年齡、性別、病程等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 兩組患者均給予常規(guī)治療， 包括阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素以及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）等治療， 靜脈注射呋塞米進行利尿抗心力衰竭治療。對照組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予多巴酚丁胺[正安醫(yī)藥（四川）有限公司， 國藥準字H20040383]微量泵靜脈注射2.5～10.0 μg/（kg·min）， 連續(xù)給藥72 h。實驗組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予重組人腦利鈉肽（成都諾迪康生物制藥有限公司， 國藥準字S20050033）治療， 首先靜脈推注1.5 μg/kg， 再以0.007～0.010 μg/（kg·min）的速度連續(xù)靜脈微量泵注射72 h。

1. 3 觀察指標 比較兩組患者治療前及治療后72 h BNP水平、LVEF；重新評估患者的心功能Killip分級；觀察比較兩組患者治療后30 d內(nèi)的病死率。

1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)± 標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2 檢驗；等級資料采用Ridit檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者治療前后BNP水平、LVEF比較 治療前兩組患者BNP水平、LVEF比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；治療后72 h， 兩組患者BNP水平明顯降低、LVEF明顯升高（P<0.05）；且實驗組患者BNP水平明顯低于對照組， LVEF明顯高于對照組， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組患者治療后72 h心功能Killip分級及30 d病死率比較 治療前兩組患者心功能Killip分級均為Ⅲ級；而治療后實驗組中Ⅰ級患者比例（62.50%）明顯高于對照組（41.67%）， Ⅲ級患者比例（10.42%）明顯低于對照組（27.08%）， 心功能Killip分級優(yōu)于對照組（P<0.05）。兩組患者治療后30 d病死率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。見表2。

3 討論

急性肌梗后失代償性心力衰竭是心血管內(nèi)科常見的急危重癥， 隨著醫(yī)療技術(shù)的不斷發(fā)展進步， 各種治療方法先后出現(xiàn)， 如抗凝血、溶栓、抗血小板等藥物治療， 但依然無法解決壞死心肌再生問題[6-9]。因此在出現(xiàn)急性心力衰竭時急需尋找一個既可以改善心功能， 又可以調(diào)節(jié)并發(fā)的神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂， 同時不增加患者心肌耗氧量的強心藥物。而近年來在臨床上應(yīng)用較為普遍的重組人腦利鈉肽正是符合這一系列要求的藥物[10-13]。

重組人腦利鈉肽主要是結(jié)合鳥苷酸環(huán)化酶偶聯(lián)的受體， 促進環(huán)磷酸尿苷（ cGMP）濃度升高， 舒張平滑肌細胞， 自身并無強心作用；而cGMP為機體的第二信使可以促進動靜脈擴張， 快速降低右心房壓、全身的動脈壓、心臟前后負荷， 從而改善機體的心功能[4]；重組人腦利鈉肽還可以抑制近曲小管重吸收鈉， 起到排鈉利尿的作用， 降低心臟前負荷， 改善心功能；重組人腦利鈉肽可抑制腎素、內(nèi)皮素、醛固酮的激活， 降低心臟前后負荷， 改善心功能；同時由于不具有正性肌力作用故不增價心肌耗氧量， 而多巴酚丁胺多由于此原因而出現(xiàn)不良反應(yīng)[14-18]；此外重組人腦利鈉肽還具有增加心肌收縮力、降低外周血管的阻力和體肺循環(huán)阻力的作用， 改善心功能[5]。

本研究中給予重組人腦利鈉肽治療的實驗組患者治療后72 h ， BNP水平明顯降低、LVEF明顯升高、心功能Killip分級情況明顯優(yōu)于對照組（P<0.05）。而治療后30 d內(nèi)兩組患者病死率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。

綜上所述， 重組人腦利鈉肽可以顯著改善急性心梗后失代償性心力衰竭患者心功能， 且預(yù)后效果無差異， 是一種安全可靠的療法， 值得推廣。

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[收稿日期：2017-01-19]

作者單位：519000 珠海市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科