張麗君
(南京中醫(yī)藥大學,南京 210046)
“肺主氣”理論包含肺主氣之生成、氣之升降出入和氣化三層含義。肺主氣的功能失常,人體內的氣血水運行失調,既可影響營衛(wèi)、血脈、臟腑的功能,也會化生痰濁、血瘀等病理產(chǎn)物,終致營衛(wèi)氣血運行失常,相關臟腑功能失調。多數(shù)學者認為高血壓屬于中醫(yī)學的“眩暈”。近幾年,越來越多的學者將高血壓歸屬于“脈脹”的范疇。高血壓是由多種病因參與的不斷進展的心血管綜合征,可導致心臟和心血管系統(tǒng)的功能和結構改變[1],包括炎癥反應、免疫抑制、高凝、缺氧等多種病理過程。本文試從肺主氣理論,根據(jù)高血壓的發(fā)生發(fā)展過程并結合現(xiàn)代醫(yī)學研究結果探討高血壓的發(fā)病機制。
傳統(tǒng)醫(yī)學認為,肺為相傅之官,處上焦屬金,有主氣司呼吸、主宣發(fā)肅降、朝百脈主治節(jié)的生理功能。現(xiàn)代醫(yī)學中,肺臟是重要的呼吸器官,參與了人體內外氣體交換及全身血液循環(huán)的過程,除此之外,肺還有內分泌、代謝、免疫、水鹽代謝等方面的功能[2],這些功能多與肺循環(huán)有關[3]。
中醫(yī)學“肺”是以呼吸和血液循環(huán)系統(tǒng)為主的多系統(tǒng)綜合體系,其作用與心、肺等各個器官密切相關,故中醫(yī)所述“肺”與現(xiàn)代解剖學中的“血管”“肺臟”“心臟”等概念有重疊之處。研究發(fā)現(xiàn),當血管發(fā)生病變時,循環(huán)阻力增強[4],導致血壓升高,則出現(xiàn)眩暈、頭昏、頭脹、面紅等癥狀,說明中醫(yī)學 “肺”的生理功能失常與現(xiàn)代醫(yī)學中的血管系統(tǒng)疾病密切相關。
《醫(yī)學實在易》記載:“氣通于肺脈,凡臟腑經(jīng)絡之氣,皆肺氣之所宣”。肺氣通利不僅脈管內的氣機條暢,人體周身之氣都能運行正常。肺將從外界吸入的自然界與脾胃上承之水谷精氣化合衍變?yōu)樽跉?,為“宗氣之化源”。宗氣是肺主氣之升降出入的主要載體,《讀醫(yī)隨筆》將其稱作“動氣”,可以三焦為通路運行水液、輸布精血津液、通行諸氣,維持機體正常生命活動?!夺t(yī)旨緒余》強調了宗氣對營衛(wèi)生成及運行的重要作用。宗氣的清中之清運衍化合成營氣,融于血脈,成為營血的組成部分,在肺的宣發(fā)肅降作用下,灌養(yǎng)周身。宗氣的清中之濁在肺的布散下與水谷精微的重濁部分相交匯,除去消耗的部分,其余部分被腎陽溫煦蒸化為衛(wèi)氣。“營得之而營于中,衛(wèi)得之而衛(wèi)于外?!狈瓮ㄟ^宗氣主司營衛(wèi)二氣的循行,進一步主司周身之氣的升降出入。肺氣化作用除上文所述肺氣化生宗氣之外,主要體現(xiàn)在“奉心化赤”上,《本草述鉤元》云:“肺合于心而氣化,為血脈之所由始;肺合于脾而血化,為經(jīng)脈之所由通”在血的生成過程中,肺發(fā)揮著與脾胃和心同樣重要的作用[5]。李杲說:“肺主諸氣,氣旺則精自生,形自盛,血氣以平?!备菍⒎蔚臍饣饔锰嵘綒馀c精、氣與有形實體之間的轉化上來。
“諸氣者,皆屬于肺”,肺主氣之生成、氣之升降出入和氣化構成了肺與氣之間的重要關系。這三個過程是互根互用,交融一體的。肺的其他各個功能都是建立在其主氣的基礎上的。
《靈樞》云:“脈大堅以澀者,脹也”“營氣循脈,衛(wèi)氣逆為脈脹。”脈脹是營衛(wèi)氣血運行逆亂所致?!鹅`樞》還討論了“氣之令人脹”一在血脈,二在臟腑[6]?;诖耍跚搴=淌讵殑?chuàng)性地提出將“脈脹”作為高血壓病的中醫(yī)病名[7],“脈脹”總的病機是氣血運行失常,營衛(wèi)氣血留滯不暢,相關臟腑功能失調,并可將脈脹病的發(fā)展分為三個階段[8]:初期在血(單純高血壓階段),中期在脈(高血壓合并動脈硬化階段),后期在臟腑(高血壓合并心、腦、腎等靶器官損傷階段)。這些都是以血脈理論為指導的,血脈理論認為,脈是主體,氣血是物質基礎,氣血傷則脈病。《醫(yī)學真?zhèn)鳌肥觯骸皻夥茄缓?,血非氣不運”,氣病是高血壓病的始動因素[9]?!皻狻庇形镔|和機能兩方面含義,肺氣是機體多種功能的綜合表現(xiàn),包含了內分泌、免疫、水鈉代謝等多個方面[2]。王埼等[10]仔細研究了高血壓患者中醫(yī)體質分布特點,發(fā)現(xiàn)在1454例高血壓病患者中,氣虛質在偏頗體質中所占比例最高,尉敏琦[11]取樣808例高血壓病患者也發(fā)現(xiàn)相同結論。我們可以運用傳統(tǒng)運動療法的補氣、行氣、降氣之法從氣辨治高血壓[12]。
3.1 肺主氣的運行與高血壓的發(fā)病 《靈樞》說肺氣“以息往來”,《丹溪心法附余》:“肺主氣運行血液,周流一身,金也”肺主呼吸之氣、主一身之氣的作用均影響血液在脈管中的正常循行。我們當從“經(jīng)氣”“脈氣”的循行來理解肺朝百脈[13]。一旦肺臟受損,不能正常發(fā)揮功效,就會導致營衛(wèi)氣血留滯不暢,相關臟腑功能失調,而發(fā)為脈脹?,F(xiàn)代醫(yī)學認為肺內皮細胞本身與血小板一同參與凝血和纖溶系統(tǒng);肺內皮含有豐富酶類物質,可活化纖維蛋白溶酶原,同時又可將纖維蛋白分解為纖維蛋白降解產(chǎn)物,并將其排出體外;肺內的肥大細胞可產(chǎn)生肝素。肺臟通過這些機制促進纖溶、延緩凝血,維持血液的可流動性。范文匯[14]通過觀察術后患者血漿凝血酶原時間、部分凝血活酶時間、纖維蛋白原、D-二聚體和血小板聚集率的變化,發(fā)現(xiàn)中藥行氣活血方在抗凝血和促進纖溶方面有一定作用。有研究顯示[15]行氣活血法在降低血黏度,抑制血小板活化,調節(jié)內皮素和一氧化氮的分泌失衡方面比單純的活血化瘀法有更好的作用。這些實驗也證實肺所主之氣在凝血方面發(fā)揮的作用,與現(xiàn)代醫(yī)學理論相符合。
肺主氣的功能與黏膜免疫識別和消除抗原異物的功能很相似。從胚胎學理論的角度出發(fā),皮膚與肺均由外胚層發(fā)育而來,可以說是“肺主衛(wèi)氣”與黏膜免疫相關性的實質依據(jù)。國內有學者[16]通過艾灸氣海、關元穴進行臨床和大鼠實驗,治療后艾灸組Ig G、Ig A、C4 水平均較治療前升高,其中Ig G、C4 高于對照組,模型組大鼠Ig A、Ig M、Ig G、C3、C4 水平低于對照組,而觀察組以上指標高于模型組。另外,直接灸關元、氣海穴可升高腫瘤化療患者外周血中 CD4+含量,降低CD8+含量及Th17細胞表達水平[17]。免疫系統(tǒng)的激活、抗原呈遞及T細胞的激活、適應性免疫系統(tǒng)等與高血壓的發(fā)病具有一定聯(lián)系[18]。炎癥是心血管疾病的“溫床”,細胞炎性因子在高血壓病程中起著重要作用[19]。如CRP的大量產(chǎn)生,可使其受體活化,直接或間接造成血管損傷,促成高血壓的產(chǎn)生和發(fā)展。李永春等[20]用針刺通補宗氣法治療后,治療組CRP、TNF-α的含量降低,含量降低的效果明顯優(yōu)于對照組。血管炎癥和免疫系統(tǒng)的激活也是相互作用,共同參與高血壓的發(fā)病機制?!罢龤獯鎯龋安豢筛伞?,人體之氣充足則免疫力強盛,高血壓病則無從發(fā)病或進展。
現(xiàn)代醫(yī)學發(fā)現(xiàn),一部分肺功能不全的患者會兼有高血壓病,通過積極治療肺部原發(fā)病來控制血壓,故將此類疾病稱為肺性高血壓[21]。肺性高血壓的發(fā)生機制主要體現(xiàn)在肺功能不全者的通氣和換氣的能力下降,與傳統(tǒng)醫(yī)學所說的肺主呼吸之氣相一致。機體的長期低氧和高二氧化碳會影響腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、交感神經(jīng)、血外周阻力、醛固酮滅活,從而升高血壓,促進心血管系統(tǒng)疾病的發(fā)生發(fā)展[22-23]。有臨床研究發(fā)現(xiàn)[24]與健康人相比較,氣虛病人的PO2、SaO2%較低,而PCO2、TCO2、HCO3-、PH值較高,且氣虛病人反映氧自由基含量的相關生化指標異常,其中MDA比正常參考值高,SOD比正常參考值低。還有類似報道[25]稱氣虛證患者PO2、CaO2、SaO2%顯著降低,PCO2、TCO2、HCO3-顯著增高,SOD活力顯著降低,MDA含量顯著升高。說明肺主氣的功能確實參與到氧代謝的過程中了。Sparrow和Tockman等通過前瞻性研究證實了基線肺活量(FVC)與高血壓的發(fā)病危險呈顯著負相關,且獨立于其他因素之外,并且推測FVC可預測高血壓發(fā)生,進而影響心血管病的發(fā)病和死亡。肺既主呼吸之氣,也主人體一身之氣,人體之氣在肺的宣發(fā)肅降作用下將包括現(xiàn)代醫(yī)學所說的氧氣等各種精微物質,向外輸注于皮毛玄府,向上滋養(yǎng)腦髓清竅,下蓄丹田,下注膀胱,向內灌溉五臟六腑。肺通過主持全身氣機的升降,影響高血壓病的各個靶器官。
3.2 肺所化生之宗氣與高血壓的發(fā)病 宗氣不僅“諸氣之綱領”也是“血脈之綱領”。宗氣上注心脈,推動心臟搏動,調節(jié)心率和心律,現(xiàn)代醫(yī)學認為血壓等于心輸出量與外周總阻力的乘積,心率的改變會影響心輸出量,導致血壓的改變?!鹅`樞》所說:“宗氣不下,則脈中之血凝而留止”指出了宗氣在血脈流暢中發(fā)揮了重要作用。張珍玉以宗氣宗心肺而主燮理[26-27]為基礎提出了“心肺一體”[28]的觀點,Ukena C等[29]也贊同這一假說,發(fā)現(xiàn)心肺共病現(xiàn)象在臨床很常見,可以說宗氣同時影響了循環(huán)系統(tǒng)的兩大主體器官——心與肺。高敏等[30]通過對照氣虛(宗氣虛)組與血瘀組,發(fā)現(xiàn)氣虛組的管袢數(shù)目變少,長度變短,血流速度減慢,紅細胞聚集,大血管管徑較窄而微血管擴張、瘀血、通透性增高,提出微循環(huán)的部分功能是肺助心行血的生理基礎。眾多研究人員開始探討宗氣的實質,目前有竇房結說、胸內壓說、三磷酸腺苷說、一氧化氮說、腸酵之氣說等多種論說[31],宗氣主要分布在胸膜腔及全身血液循環(huán)之中[32]。心臟的舒縮活動是主動耗能的過程,需要Ca2+的參與,同時所需能量主要來源于線粒體。心肌線粒體是儲存Ca2+的細胞器,它能量合成障礙,也同時影響著鈣穩(wěn)態(tài)的調節(jié)[33]。宗氣虛損可以影響“心肌線粒體”的功能[34],當心肌線粒體的功能及結構發(fā)生改變時,Ca2+攝取量過大,鈣負荷過量[35],心肌細胞內鈣和線粒體本身的穩(wěn)態(tài)會發(fā)生改變[36]。
綜上可知,肺主氣的功能失調,導致氣的生成、運行和轉化等失常,這些過程與高血壓的發(fā)病機制緊密相關。從肺論治高血壓,從補肺調氣的角度出發(fā),運用益肺氣、調氣機的中藥、方劑或針灸療法對于人體可增強免疫力、抑制炎癥反應、提高血氧量、促進纖溶、延緩凝血、增強心肌能量代謝,在改善高血壓患者的臨床癥狀和西醫(yī)指標方面有明顯效果,這就是中醫(yī)補肺調氣法在現(xiàn)代醫(yī)學研究中的體現(xiàn)。
臨床治療高血壓病,多從肝、脾、腎三臟出發(fā),忽略了肺的作用,而肺氣虛損或是功能失調導致氣的生成、運行和轉化障礙是高血壓病發(fā)生、發(fā)展的始動因素和關鍵,以上基于肺主氣的理論,從免疫作用、炎癥反應、缺氧、凝血纖溶、能量代謝等方面探析了高血壓的發(fā)病機制,為從肺論治高血壓的中醫(yī)臨床治療提供了理論支持和實踐參考,為臨床治療高血壓提供了新思路。