李海華

【摘要】 短暫性腦缺血發(fā)作是一種反復(fù)發(fā)作的、顱內(nèi)血管病變引起的短暫性、局灶性神經(jīng)功能或視網(wǎng)膜功能缺損，如不能獲得及時(shí)治療，則可能進(jìn)展至腦梗死，甚至危及生命，完善該病的診斷和治療具有十分重要的意義。近年來隨著對短暫性腦缺血發(fā)作的基礎(chǔ)研究、臨床研究的深入及相關(guān)神經(jīng)影像學(xué)的發(fā)展，人們對該病的認(rèn)識有了很大進(jìn)展。本文就短暫性腦缺血發(fā)作的危險(xiǎn)因素、診斷及治療方面的研究進(jìn)行綜述，分析如下。

【關(guān)鍵詞】 短暫性腦缺血； 發(fā)作； 危險(xiǎn)因素

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2018.5.092 文獻(xiàn)標(biāo)識碼 A 文章編號 1674-6805（2018）05-0179-03

短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemic attack，TIA）是指因顱內(nèi)血管病變引起的不伴有急性腦梗死的短暫性、局灶性腦功能、脊髓或視網(wǎng)膜功能障礙，大多數(shù)患者臨床癥狀可在1～24 h緩解，由于患者恢復(fù)后不會(huì)遺留任何神經(jīng)功能缺失癥狀或體征，因此以往人們低估了該病的危險(xiǎn)性，隨后的研究發(fā)現(xiàn)TIA頻繁發(fā)作者48 h內(nèi)發(fā)生缺血性腦卒中率50%，其病情復(fù)雜性和風(fēng)險(xiǎn)性極大，被視為缺血性腦血管病和心肌梗死的預(yù)警信號，需要及時(shí)、有效地進(jìn)行早期干預(yù)治療[1]。本文就近年來有關(guān)TIA的研究進(jìn)展作一綜述。

1 TIA的危險(xiǎn)因素

1.1 可干預(yù)性危險(xiǎn)因素

（1）高血壓。長期高血壓狀態(tài)可造成動(dòng)脈壁內(nèi)皮細(xì)胞損害、腦血管內(nèi)皮細(xì)胞多種功能紊亂如滲透性增高、白細(xì)胞黏附增多、血管活性物釋放等，是引起動(dòng)脈粥樣硬化的主要原因，目前認(rèn)為高血壓狀態(tài)及血壓控制不良是導(dǎo)致TIA的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[2]。血壓不穩(wěn)定性及變異性在缺血性腦血管病的發(fā)生發(fā)展中起著極其重要作用，血壓過高可使血栓脫落阻塞引起血管狹窄或閉塞，血壓過低又會(huì)引起灌注壓下降導(dǎo)致缺血缺氧，均可誘發(fā)TIA的發(fā)生，研究認(rèn)為血壓變異性可作為頸動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展的預(yù)測指標(biāo)及TIA降壓目標(biāo)的參考指標(biāo)，減少血壓變異性有助于降低缺血性腦血管病發(fā)生率[3]。最近有研究發(fā)現(xiàn)50歲以下中青年單純性舒張期高血壓患者可通過促進(jìn)頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成及潰瘍斑塊破裂或脫落來誘發(fā)TIA的發(fā)生發(fā)展[4]。（2）糖尿病。糖尿病患者血漿中糖基化蛋白水平明顯升高，引起大量自由基形成并損害血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷導(dǎo)致微血管病變、血小板聚集，繼而誘發(fā)TIA的發(fā)生，而且隨著糖尿病病程的延長，TIA可反復(fù)多次發(fā)作，嚴(yán)重時(shí)甚至發(fā)生梗死灶[5]。此外糖尿病患者胰島素抵抗可引起血漿纖溶酶原激活物抑制劑-1及纖維蛋白溶解抑制劑水平增高而抑制纖溶效果，提高促凝作用，其高血糖狀態(tài)也可促進(jìn)血管內(nèi)皮及血清細(xì)胞間黏附因子表達(dá)增多，均可誘發(fā)TIA的發(fā)生。（3）心臟疾病。在諸多心臟疾病中房顫是TIA最強(qiáng)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，并對患者預(yù)后產(chǎn)生嚴(yán)重影響，其機(jī)制是房顫引起血栓栓子脫落而阻塞微血管，導(dǎo)致腦組織血供不足、灌注壓下降而誘發(fā)TIA，此外心臟疾病患者由于存在血液高凝狀態(tài)、心臟泵血功能異常、血流動(dòng)力學(xué)異常、血栓容易脫落等風(fēng)險(xiǎn)而導(dǎo)致TIA的發(fā)生率增高[6]。（4）血脂異常。血脂異常是TIA最常見的危險(xiǎn)因素之一，可引起血管內(nèi)皮功能紊亂、促進(jìn)血栓形成及頸動(dòng)脈內(nèi)膜厚度增加，其中又以極低密度脂蛋白（VLDL）和低密度脂蛋白（LDL）與TIA發(fā)作關(guān)系最密切。近年來研究發(fā)現(xiàn)氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）為引起動(dòng)脈粥樣硬化的脂蛋白，Ox-LDL能誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷及促進(jìn)泡沫細(xì)胞形成來導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展，而腦供血?jiǎng)用}發(fā)生粥樣硬化病變則與TIA發(fā)生密切相關(guān)[7]。（5）動(dòng)脈狹窄。頸動(dòng)脈狹窄在TIA的發(fā)病中起著重要作用，在數(shù)字減影血管造影中可清楚的看到動(dòng)脈管腔狹窄、閉塞及側(cè)支循環(huán)建立情況，且隨著年齡的增長，顱外動(dòng)脈病變數(shù)目有增多趨勢[8]。動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成、血小板聚集及血栓形成均會(huì)導(dǎo)致管腔狹窄甚至閉塞，造成顱內(nèi)組織供血供氧不足而導(dǎo)致TIA發(fā)生。（6）其他。如吸煙、酗酒、肥胖、飲食不當(dāng)?shù)染荰IA發(fā)生的危險(xiǎn)因素。

1.2 不可干預(yù)的危險(xiǎn)因素

（1）年齡。以往TIA曾被視為老年疾病，隨著年齡的增長動(dòng)脈內(nèi)壁負(fù)荷增加、血脂增高、血液黏度增大，動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成風(fēng)險(xiǎn)也加大，導(dǎo)致TIA發(fā)生率增高，目前認(rèn)為60歲以上高齡是TIA復(fù)發(fā)及腦梗死發(fā)生的重要預(yù)測因素[9]。（2）性別。研究發(fā)現(xiàn)男性TIA患者血管狹窄發(fā)病率約為女性1.5倍，腦卒中發(fā)病率和病死率均明顯高于女性，而一些不良生活習(xí)慣如抽煙、酗酒、高鹽高脂飲食等在男性中體現(xiàn)得更為明顯，導(dǎo)致血管狹窄和動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生率增高[10]。（3）其他。其他如病史、種族、遺傳等也是TIA發(fā)生的不可干預(yù)危險(xiǎn)因素。

2 診斷

2.1 癥狀診斷

TIA的發(fā)生具有突發(fā)性、短暫性及可逆性，多數(shù)患者來院就診時(shí)臨床癥狀基本消失，因此在臨床診斷上需要結(jié)合患者病史：（1）明確發(fā)病的危險(xiǎn)因素存在；（2）造成神經(jīng)功能缺失的特定血管分布區(qū)必須能夠定位；（3）通常發(fā)作時(shí)間<15 min，并限定在24 h以內(nèi)[11]；（4）在發(fā)作間歇期無異常神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。

2.2 影像學(xué)檢查

經(jīng)顱多普勒超聲能夠發(fā)現(xiàn)供血血管的異常情況，但無法直接觀察血管狀況，因此在診斷TIA時(shí)會(huì)存在誤診、漏診，且其檢查準(zhǔn)確性往往依賴操作者經(jīng)驗(yàn)及技術(shù)[12]。CT腦灌注成像能很好地提示血流動(dòng)力學(xué)情況，并能對TIA的病情嚴(yán)重程度做出準(zhǔn)確判斷，其四個(gè)指標(biāo)如達(dá)峰時(shí)間（TTP）、平均通過時(shí)間（MTT）、腦血流量（CBF）及腦血容量（CBV）的數(shù)值變化能有效反映患者發(fā)病程度，并為患者的治療提供參考依據(jù)[13]。磁共振彌散加權(quán)成像技術(shù)是利用水分子在不同組織見彌散差異性來觀察組織結(jié)構(gòu)及異常組織，有研究表明，與CT檢查相比較，磁共振彌散成像技術(shù)檢查在TIA的陽性率、發(fā)現(xiàn)缺血灶數(shù)目和病灶直徑均更佳準(zhǔn)確，且敏感性及特異度更佳，認(rèn)為磁共振彌散成像技術(shù)在TIA患者病變部位、確定缺血范圍方面更具優(yōu)勢[14]。高場強(qiáng)的磁共振彌散成像技術(shù)對TIA的檢測結(jié)果與頸動(dòng)脈彩色多普勒超聲檢查呈正相關(guān)性，而且對于初發(fā)型及進(jìn)展型TIA病灶診斷價(jià)值更高[15]。急性缺血性腦卒中由于動(dòng)脈狹窄或閉塞造成血流變緩，甚至停止及側(cè)支循環(huán)形成，造成患者在液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列中?？梢婞c(diǎn)狀或線狀高信號血管影像學(xué)表現(xiàn)，研究表明該影像學(xué)表現(xiàn)對于TIA的診斷具有較高價(jià)值，并可對復(fù)發(fā)性TIA做出一定預(yù)測[16]。

2.3 生化檢查

一些實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)有助于TIA的診斷及病情評估。血糖、血脂等血液學(xué)檢查有助于血栓形成原因的判斷，而特殊的血液學(xué)檢查對于遺傳性血栓形成原因及抗磷脂抗體的早期發(fā)現(xiàn)具有重要價(jià)值。研究顯示TIA患者血清缺血修飾蛋白水平明顯高于急性腦梗死患者和正常健康人，而神經(jīng)元特異性烯醇化酶水平明顯低于急性腦梗死患者，認(rèn)為在明確的急性神經(jīng)功能異常的前提下，聯(lián)合檢測這兩種血清指標(biāo)有助于區(qū)別TIA與急性腦梗死[17]。微量白蛋白水平被視為動(dòng)脈硬化的早期表現(xiàn)，有研究顯示TIA患者與頸動(dòng)脈粥樣硬化呈明顯的相關(guān)性，有助于患者頸動(dòng)脈中內(nèi)膜厚度的預(yù)測[18]。另有研究發(fā)，現(xiàn)血漿D-二聚體的水平增高對于后循環(huán)TIA患者近期發(fā)生腦梗死具有很高的預(yù)測價(jià)值，其預(yù)測TIA患者發(fā)生后7、30、90 d腦梗死發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)時(shí)的曲線下面積均明顯高于空腹血糖和超敏C反應(yīng)蛋白，臨床上積極檢測血漿D-二聚體水平有助于減少TIA患者腦梗死的發(fā)生[19]。

3 治療

3.1 危險(xiǎn)因素的干預(yù)

一些TIA患者的危險(xiǎn)因素如高血壓、高血糖、高血脂及不良生活方式等是可以進(jìn)行有效干預(yù)的，其中高血壓是TIA最重要的、可治療但未引起足夠重視的危險(xiǎn)因素，積極防控高血壓能降低TIA的發(fā)生率，并減少患者的不良事件發(fā)生[20]。在最近的TIA二級預(yù)防指南中認(rèn)為既往已知高血壓且接受藥物治療者，此次發(fā)生TIA后數(shù)天應(yīng)恢復(fù)降壓治療，降壓后血壓目標(biāo)低于140/90 mm Hg是合理的[21]。對于缺血性腦卒中患者進(jìn)行早期高血壓干預(yù)14 d后NIHSS評分明顯降低、臨床療效明顯較優(yōu)，多因素Logistic回歸分析顯示血壓干預(yù)后14 d時(shí)死亡/致殘風(fēng)險(xiǎn)明顯降低[22]。糖尿病可通過提高動(dòng)脈粥樣硬化和微血管病變的危險(xiǎn)來影響缺血性卒中發(fā)生發(fā)展及不良預(yù)后，因此需強(qiáng)化血糖控制來減少TIA患者卒中及心血管事件的發(fā)生，有研究認(rèn)為，對于TIA患者無論何種形式的高血糖，均需給予胰島素治療來達(dá)到早期、良好的血糖控制目標(biāo)，同時(shí)注意防止低血糖的發(fā)生[23]。TIA患者出現(xiàn)血脂異常推薦高強(qiáng)度他汀類藥物進(jìn)行強(qiáng)化降脂治療，以減少卒中或心血管時(shí)間風(fēng)險(xiǎn)。

3.2 抗血小板藥物

循證醫(yī)學(xué)已證實(shí)抗血小板藥物對于缺血性腦卒中發(fā)病和復(fù)發(fā)預(yù)防的有效性，但不同抗血小板藥物聯(lián)合的預(yù)防作用仍有爭議，通?？寡“逅幬镉糜谝蔀閯?dòng)脈粥樣硬化引起的TIA患者卒中的預(yù)防治療。研究表明，經(jīng)阿司匹林治療的TIA患者嚴(yán)重血管事件相對危險(xiǎn)性降低，治療3 d以上患者卒中發(fā)病率也下降，但長期使用阿司匹林也增加了非致命性顱內(nèi)出血及上消化道出血發(fā)生率[24]。阿司匹林是目前應(yīng)用最廣泛、作用很強(qiáng)的抗血小板聚集藥物，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用阿司匹林進(jìn)行藥物治療能有效期高TIA治療效果，對比分析了小劑量和大劑量阿司匹林發(fā)現(xiàn)，兩種劑量治療TIA有效率相當(dāng)，認(rèn)為小劑量對于TIA也能取得較好療效，且能降低血漿D-二聚體水平[25]。針對阿司匹林療效不佳時(shí)，可采用雙重抗血小板藥物聯(lián)合治療，目前臨床上常用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷聯(lián)合治療TIA，研究表明聯(lián)合治療后，與單藥治療相比較，總有效率明顯提高，NIHSS評分明顯降低，復(fù)發(fā)率和腦梗死發(fā)生率明顯下降，認(rèn)為兩藥聯(lián)合可藥效互補(bǔ)，有效降低復(fù)發(fā)率、減少腦梗死發(fā)生[26]。阿司匹林與氯吡格雷的聯(lián)合序貫治療能顯著改善TIA患者凝血功能和纖溶系統(tǒng)功能，治療后對于血小板功能指標(biāo)，如CD63、CD62p水平降低程度明顯。西洛他唑?yàn)榱姿岫ッ?3（PDE-3）選擇性抑制劑，通過抑制PDE-3活性及環(huán)磷酸腺苷講解類不可逆抑制血小板聚集，并具有改善內(nèi)皮細(xì)胞功能作用，研究顯示對于阿司匹林抵抗的TIA患者，使用西洛他唑治療14 d后，患者ADP、AA誘導(dǎo)血小板聚集率均明顯下降，臨床癥狀完全改善率達(dá)97.1%，且無明顯的出血癥狀發(fā)生，認(rèn)為該藥物改善阿司匹林抵抗的TIA患者的臨床癥狀及生活質(zhì)量[27]。

3.3 抗凝治療

多數(shù)無出血傾向的頻發(fā)TIA在經(jīng)過10～14 d的短期抗凝治療均可中止發(fā)作情況，采用普通肝素加入生理鹽水進(jìn)行微電腦輸液泵持續(xù)泵入治療后，患者頻繁發(fā)作可以盡快控制，同時(shí)腦梗死發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)明顯降低，且出血不良風(fēng)險(xiǎn)并未增加[28]。在另一項(xiàng)研究中使用低分子肝素治療方案治療TIA患者總有效率明顯提高，1年內(nèi)TIA復(fù)發(fā)及進(jìn)展為腦梗死例數(shù)明顯減少，且出血風(fēng)險(xiǎn)為增高[29]。對比分析研究中分別采用低分子肝素鈣和普通肝素鈉微量泵持續(xù)輸注治療頻發(fā)TIA患者，結(jié)果普通肝素鈉治療比低分子肝素鈣治療改善程度更為顯著，在嚴(yán)密監(jiān)測APTT的前提下患者出血傾向未明顯增高[30]。目前認(rèn)為對于懷疑為心源性栓子引起的TIA、既往大血管狹窄、癥狀頻發(fā)的TIA患者均可進(jìn)行抗凝治療。

3.4 降脂治療

強(qiáng)化降脂治療能降低TIA患者再發(fā)卒中風(fēng)險(xiǎn)降低16%，主要冠脈事件風(fēng)險(xiǎn)降低35%，AHA指南中認(rèn)為非心源性TIA患者均應(yīng)使用他汀類強(qiáng)化治療，建議對于無禁忌證的患有動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾病的患者應(yīng)接受高強(qiáng)度他汀類如瑞舒伐他汀、阿托伐他汀治療，使得患者LDL-C水平降低至少50%，如治療中發(fā)生與劑量相關(guān)的不良反應(yīng)時(shí)可改為中等強(qiáng)度他汀類藥物治療，對于血脂異常或動(dòng)脈粥樣硬化的TIA患者進(jìn)行強(qiáng)化降脂治療有助于穩(wěn)定斑塊。在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀治療TIA患者，腦血管事件發(fā)生率明顯降低，高密度脂蛋白（HDL）水平明顯增高，而LDL、甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC）水平明顯下降，提示阿托伐他汀能有效防治TIA腦血管事件的發(fā)生，改善血脂指標(biāo)[31]。

3.5 外科治療

對于TIA及發(fā)病后2周內(nèi)無殘疾者采用頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)治療能使患者最大程度獲益，目前認(rèn)為TIA行急診頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)風(fēng)險(xiǎn)低于進(jìn)展性腦卒中患者，而發(fā)病后1周內(nèi)手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)高于延期手術(shù)，該手術(shù)廣泛用于頸動(dòng)脈狹窄治療，國內(nèi)有研究研究也認(rèn)為頸動(dòng)脈狹窄患者應(yīng)選擇該術(shù)式作為首選治療方式[32]。Meta分析結(jié)果顯示頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)后30 d內(nèi)中樞神經(jīng)損傷及心肌梗死發(fā)生率低于頸動(dòng)脈支架置入術(shù)，但頸動(dòng)脈支架置入術(shù)在卒中發(fā)生率或死亡了、同側(cè)腦梗死發(fā)生率方面較低，認(rèn)為頸動(dòng)脈支架置入術(shù)在術(shù)后安全性和長期術(shù)后療效方面仍具有優(yōu)勢[33]。

綜上所述，TIA作為神經(jīng)內(nèi)科常見的急癥，近年來對其認(rèn)識有了很大進(jìn)展，TIA的危險(xiǎn)因素很多，對于可干預(yù)的危險(xiǎn)因素因采取相應(yīng)措施來進(jìn)行有效干預(yù)，以減少TIA進(jìn)展為卒中的風(fēng)險(xiǎn)。在診斷方面，各種新的影像學(xué)技術(shù)和血液生化檢測方法對于TIA的診斷和預(yù)后提供更多證據(jù)，這也可能是未來TIA領(lǐng)域研究的重點(diǎn)和熱點(diǎn)?；颊呷朐汉?，需采取及時(shí)的治療措施盡可能阻止腦梗死的發(fā)生、改善患者預(yù)后。

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（收稿日期：2017-08-21）