心室電風(fēng)暴4例治療成功報道*

山東省新汶礦業(yè)集團中心醫(yī)院心血管內(nèi)一科，山東 新泰 271219

心室電風(fēng)暴(ventricular electrical storm，VES)通常是各種原因引起心室電活動極度不穩(wěn)定所導(dǎo)致的惡性心律失常，發(fā)生的機制主要是交感神經(jīng)過度激活和β受體的反應(yīng)性異常增高，是心源性猝死的重要原因。由于VES發(fā)病極為兇險，一旦發(fā)生可迅速惡化，復(fù)蘇難，病死率高，如治療不及時或方法不得當(dāng)，患者預(yù)后差。我們對2例冠心病、1例心肌炎三度房室傳導(dǎo)阻滯(AVB)、1例擴張型心肌病出現(xiàn)VES患者應(yīng)用電除顫/電復(fù)律、緊急心臟起搏以及藥物治療搶救成功，現(xiàn)報道如下。

1 病例簡介

例1，患者女，35歲，于2006年12月25日因心悸、頭暈、乏力10年，暈厥1小時入院。10年前受涼后出現(xiàn)癥狀，脈搏減慢，當(dāng)時尚無黑蒙、暈厥。診斷“病毒性心肌炎、三度AVB”。間斷口服“心寶”治療。1小時前意識喪失約4分鐘，口吐白沫、四肢抽搐。入院查體：體溫36℃，脈搏35次/min，呼吸20次/min，血壓120/70 mmHg。雙肺未聽及啰音，心臟濁音界向左下擴大，心率35次/min，律齊，未聽及雜音。雙下肢無水腫。ECG示：三度房室傳導(dǎo)阻滯(AVB)，心室率34次/min，QT間期0.76 s。入院診斷：病毒性心肌炎，三度房室傳導(dǎo)阻滯，阿-斯綜合征。入院后給以心寶、氨茶堿、山莨菪堿、甲基強的松龍等治療。患者09:33出現(xiàn)意識喪失、四肢抽搐，心電監(jiān)護示尖端扭轉(zhuǎn)型室速、室顫，立即給以捶擊復(fù)律，靜推阿托品1 mg，患者意識恢復(fù)。于11:15先后4次出現(xiàn)室顫，給以2次200 J、2次300 J電除顫成功。給以硫酸鎂、利多卡因等治療。于12:35及14:36再次反復(fù)出現(xiàn)室性早搏、室速，并5次出現(xiàn)室顫，均給以200 J電除顫成功。先后共9次行電除顫治療。15:00測血壓80/60 mmHg，給以多巴胺治療?？紤]患者反復(fù)室顫與長期心動過緩、心力衰竭有關(guān)，遂于16:20行緊急心臟臨時起搏器安置術(shù)，術(shù)后病情穩(wěn)定，未再出現(xiàn)室速、室顫。入院時心臟彩超示LV 5.8 cm，EF 33%，心肌運動不良。12月30日行永久心臟起搏器安置術(shù)。出院時復(fù)查心臟彩超，LV 5.1 cm，EF 73%?；颊呷鲈?。隨訪至今，患者正常。

例2，患者男，51歲。于2016年4月8日因“陣發(fā)性胸悶、心悸17年加重伴胸痛1小時”而入院，1年前因“冠心病、持續(xù)性室速”住院治療。有高血壓病病史20年，吸煙史20年。入院查體：體溫36.6℃，脈搏110次/min，呼吸20次/min，血壓130/80 mmHg。雙肺可聽及濕啰音，心律絕對不齊，第一心音強弱不等，未聽及雜音。雙下肢無水腫?；瀋TnI 0.04 ng/mL，PRO-BNP 4129 pg/mL。心臟彩超示：LA 4.0 cm，LV 5.7 cm,左室下后、側(cè)壁中上、前壁、前后間隔中上段運動減弱，EF 46%。ECG示：心房顫動，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)異常Q波。入院診斷：冠心病，陳舊性心肌梗死，不穩(wěn)定型心絞痛，心房顫動，高血壓病(3級)。給以單硝酸異山梨酯、瑞舒伐他汀、拜阿司匹林、美托洛爾、低分子肝素等治療。患者于4月9日15:50突然出現(xiàn)意識喪失、全身抽搐、面色紫紺，心電監(jiān)護示室顫，持續(xù)約10 s，立即給以胺碘酮150 mg稀釋后靜脈推入，并靜脈泵入維持，患者胸悶明顯，血壓下降，給以多巴胺靜脈泵入。以后自16:10—17:10又先后4次室顫均立即給以200 J電除顫治療，恢復(fù)竇性心律，意識恢復(fù)。并再次給以胺碘酮150 mg靜推。因患者血壓偏低，給以多巴胺靜脈泵入維持。給以美托洛爾口服維持治療，患者病情穩(wěn)定，未再出現(xiàn)室顫發(fā)作。后出現(xiàn)血肌酐升高，給以連續(xù)腎臟替代療法(continuous renal replacement therapy,CRRT)治療后痊愈。

例3，患者女，79歲。因“陣發(fā)性胸悶心悸2年，加重伴憋喘18天”于2017年3月31日12:56轉(zhuǎn)入我院。18天前外院診斷“急性心肌梗死、心功能不全”。高血壓病史15年。入院查體：體溫36.2℃，脈搏102次/min，呼吸18次/min，血壓140/80 mmHg。雙肺底可聽及濕羅音，心律不齊，心音強弱不等，未聽及雜音。雙下肢輕度凹陷性水腫?；濧LT 213.4 u/L，AST 204.8 u/L，cTnI 0.405 ng/mL，PRO-BNP 16286 pg/mL。心臟彩超示：左室心尖部、前壁、前后間隔及下后側(cè)壁中下段心肌變薄，運動減弱。胸腔彩超示右側(cè)胸腔積液。ECG示：心房顫動合并三度AVB，結(jié)性逸搏心律，頻發(fā)室性早搏二聯(lián)律，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)異常Q波，ST段上抬，V1～V5導(dǎo)聯(lián)室性早搏可見ST段上抬。入院診斷：冠心病，急性下壁、前壁心肌梗死，心功能Ⅲ級，陣發(fā)性房顫，結(jié)性逸搏心律，室性早搏，高血壓病(3級)。入院后給以吸氧、拜阿司匹林、氯吡格雷、單硝酸異山梨酯、呋塞米、螺內(nèi)酯、低分子肝素鈉等治療。患者入院后14:30突然出現(xiàn)心跳驟停室顫，立即給以200 J電除顫，患者意識恢復(fù)，ECG示房顫并三度AVB，心室率56次/min，QT間期0.56 s。15:32再次出現(xiàn)室顫，立即給以200 J電除顫，除顫后呼吸心跳恢復(fù)。給以利多卡因、地塞米松等治療，仍有心動過緩、結(jié)性逸搏心律，室性早搏，于17:19、18:06再次出現(xiàn)室顫，均給以200 J電除顫成功?；颊呷朐汉?次出現(xiàn)室顫，心率30次/min，為結(jié)性逸搏心律，血壓不穩(wěn)定，自覺頭暈、胸悶明顯。遂于22:30行緊急心臟臨時起搏器安置術(shù)，起搏器安置后患者血壓穩(wěn)定，癥狀緩解，病情逐漸穩(wěn)定。未再出現(xiàn)室性心律失常及室顫。復(fù)查胸腔積液消失，肝功能正常。復(fù)查PRO-BNP降至4337.0 pg/mL。經(jīng)降低起搏頻率觀察，患者竇性心律恢復(fù)，于4月8日拔出心臟臨時起搏電極。痊愈出院。

例4，患者女，31歲。因“陣發(fā)性胸悶心悸3年，加重1小時”于2017年6月4日14:21入院。3年前診斷為“擴張型心肌病”，口服“美托洛爾、貝那普利”等藥物治療。近幾天來終止美托洛爾等藥物，1小時來胸悶心悸加重、大汗、惡心嘔吐。入院查體：體溫36.4℃，脈搏220次/min，呼吸22次/min，血壓95/60 mmHg。雙肺未聽及啰音，心率220次/min，心律齊，心音低鈍，未聽及雜音。雙下肢無水腫?；瀋TnI 0.336 ng/mL，PRO-BNP 2058 pg/mL。心臟彩超示：LA 4.6 cm，LV 7.0 cm，IVS、LVPW 0.7cm。左室各段心肌運動普遍減弱，二尖瓣中度反流，A峰消失。ECG示：心室率220次/min，室速。入院診斷：擴張型心肌病，室性心動過速，心功能Ⅲ級。入院后給以胺碘酮150 mg靜推，1 mg/min靜脈泵入維持。多巴胺靜脈泵入，口服美托洛爾等治療，效果不佳，至17:00患者胸悶不緩解，伴有大汗，血壓80/50 mmHg，給以地西泮10 mg靜推，100 J同步直流電擊復(fù)律治療，轉(zhuǎn)為竇性心律，血壓回升100/60 mmHg。于6月5日14:30再次出現(xiàn)室速，給以胺碘酮150 mg靜推，并持續(xù)靜脈泵入，無效，血壓下降，于14:59再次給以100 J同步電擊復(fù)律，電復(fù)律后轉(zhuǎn)為竇性心律，血壓回升。并給以胺碘酮持續(xù)靜脈泵入。于19:00及21:50又出現(xiàn)持續(xù)性室速發(fā)作，心率210次/min，血壓下降，均給以地西泮10 mg靜推100 J同步電擊復(fù)律后，轉(zhuǎn)為竇性心律，血壓回升。因患者持續(xù)性室速反復(fù)發(fā)作，考慮心室電風(fēng)暴，遂于21:57給以艾司洛爾12.5 mg靜脈推注，并靜脈泵入艾司洛爾維持治療12 h，患者未再出現(xiàn)持續(xù)性室速發(fā)作，血壓穩(wěn)定，病情好轉(zhuǎn)治愈出院。

2 討 論

目前認(rèn)為VES的機制尚未完全明了，2006年ACC/AHA/ESC將VES定義為24 h內(nèi)自發(fā)2次或>2次的室速或室顫，通常需要電轉(zhuǎn)復(fù)和電除顫緊急治療的臨床綜合征[1]。2014年《EHRA/HRS/APHRS室性心律失常專家共識》VES新定義為24 h內(nèi)發(fā)作3次或3次以上的明確的室速或室顫，需要抗心動過速起搏(ATP)或電擊治療的臨床癥候群，是臨床急癥[2]。VES往往突然起病，病情急劇惡化，其發(fā)生與短時間內(nèi)交感神經(jīng)過度激活有關(guān)，使心肌細(xì)胞膜離子通道功能嚴(yán)重失控，外源或內(nèi)源兒茶酚胺刺激可導(dǎo)致交感神經(jīng)過度興奮，導(dǎo)致心室電風(fēng)暴發(fā)生，而心肌細(xì)胞電生理異常、傳導(dǎo)異常為發(fā)生VES的病理基礎(chǔ)。

本組4例患者中2例冠心病患者急性大面積心肌缺血可能是其發(fā)生VES的誘因，其中1例急性下壁、前壁心肌梗死患者梗死面積大，心肌缺血重，出現(xiàn)心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、QT間期延長，而導(dǎo)致室性心律失常、室顫反復(fù)發(fā)作，出現(xiàn)VES。1例心肌炎合并三度AVB患者由于長時間三度AVB、心動過緩出現(xiàn)心室擴大、心力衰竭、QT間期明顯延長出現(xiàn)反復(fù)尖端扭轉(zhuǎn)型室速、室顫。另1例患者因停服美托洛爾等藥物，使交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增強，加上患者心力衰竭加重，誘發(fā)VES。本組患者中1例冠心病急性下壁前壁心肌梗死、1例心肌炎三度AVB心動過緩導(dǎo)致繼發(fā)性QT間期延長出現(xiàn)VES，對此種情況應(yīng)引起重視，警惕繼發(fā)性QT間期延長伴復(fù)極不均勻而出現(xiàn)惡性室性心律失常及VES的可能。

VES中器質(zhì)性心臟病是最常見原因，國內(nèi)有冠心病、擴張型心肌病等并發(fā)VES報道[3-6]。急性冠脈綜合征?？梢饜盒孕穆墒С?，在急性冠脈綜合征導(dǎo)致的死亡病例中一半左右為猝死，而猝死的主要原因是惡性室性心律失常(包括室顫、持續(xù)性室速)，有時是急性冠脈綜合征的首發(fā)表現(xiàn)。針對急性冠脈綜合征的血運重建治療如溶栓、冠脈介入治療等，也可能導(dǎo)致再灌注性惡性室性心律失常。

心室電風(fēng)暴是心源性死亡的獨立危險因子，患者死亡率是未發(fā)生心室電風(fēng)暴的7.4倍，心室電風(fēng)暴發(fā)生后3個月內(nèi)死亡風(fēng)險增加5.4倍[7]。

本組1例心肌炎患者10余年三度AVB、心動過緩致心室擴大、QT間期明顯延長，患者5 h 10余次頻繁出現(xiàn)尖端扭轉(zhuǎn)型室速、室顫，此種情況則較少見，考慮患者院前暈厥可能是嚴(yán)重室性心律失常。

VES急癥治療目的是降低惡性心律失常的發(fā)生和提高生存率，在室速/室顫電風(fēng)暴發(fā)作期，盡快進(jìn)行電除顫或電復(fù)律是恢復(fù)血流動力學(xué)穩(wěn)定的首要措施，本組4例患者都及時成功進(jìn)行電除顫、電復(fù)律治療，這對VES的急癥治療、改善患者預(yù)后極為重要，為后續(xù)心臟起搏治療、藥物等治療創(chuàng)造條件、爭取時間。3例室顫患者及時進(jìn)行電除顫治療，最少除顫4次，最多除顫9次。1例持續(xù)性室速患者進(jìn)行4次同步直流電擊復(fù)律治療，4次都成功轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律，及時終止持續(xù)性室速，防止患者血流動力學(xué)進(jìn)一步惡化及病情進(jìn)一步惡化。

2例心動過緩患者出現(xiàn)VES，給以電除顫后，緊急安置心臟臨時起搏器，經(jīng)過心臟起搏治療后，病情穩(wěn)定，未再出現(xiàn)室顫。例1心肌炎三度AVB患者10余年未安置起搏器，導(dǎo)致出現(xiàn)心動過緩癥狀、心力衰竭、心室擴大、QT間期明顯延長，出現(xiàn)VES?？紤]此種情況既往應(yīng)該根據(jù)病情安置心臟起搏器，可避免出現(xiàn)此種情況發(fā)生。例3患者為高齡急性下壁、前壁心肌梗死患者，心肌梗塞面積大，合并心力衰竭，因有下壁心肌梗死，考慮右冠狀動脈病變，竇房結(jié)房室結(jié)缺血，導(dǎo)致顯著竇性心動過緩、竇性停搏、結(jié)性逸搏心律、房室傳導(dǎo)阻滯，由于顯著心動過緩、竇性停搏、結(jié)性逸搏心律，心肌電活動不穩(wěn)定，導(dǎo)致短時間內(nèi)4次出現(xiàn)心室顫動發(fā)作，雖然給以電擊除顫、利多卡因等治療，仍然病情不穩(wěn)定，仍然有結(jié)性逸搏心律、室性心律失常，經(jīng)給以緊急臨時心臟起搏治療，提高患者心率后，患者血壓穩(wěn)定，病情穩(wěn)定。提高患者心率后遏制心室電不穩(wěn)定，遏制室性心律失常、心室顫動發(fā)作，未再出現(xiàn)室顫發(fā)作。

此2例VES患者因心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯不能使用β受體阻滯劑，加上房室傳導(dǎo)阻滯、QT間期延長、肝功能損害等原因不能應(yīng)用胺碘酮，此種情況少見，而應(yīng)用緊急心臟起搏治療心室電風(fēng)暴機制可能是：(1)緊急起搏治療后患者心率加快，心電圖QT間期縮短，減少繼發(fā)性QT間期延長伴復(fù)極不均勻而出現(xiàn)惡性室性心律失常及心室電風(fēng)暴的可能；(2)部分電風(fēng)暴室速和室顫都發(fā)生于竇性心動過緩和室性早搏的長間歇之后，長短周期現(xiàn)象誘發(fā)心律失常，而心臟起搏治療后消除長間歇；(3)起搏治療可使心率穩(wěn)定，血壓穩(wěn)定，遏制心室電不穩(wěn)定，遏制室性心律失常、心室顫動反復(fù)發(fā)作；(4)心臟起搏可抑制異位電沖動形成，防止觸發(fā)室顫[8-9]。

國內(nèi)有報道因患者心率偏慢，無法應(yīng)用β受體阻滯劑或抗心律失常藥物，而在置入心臟臨時起搏作為保駕的前提下，靜脈使用抗心律失常藥物艾司洛爾治療心室電風(fēng)暴成功的病例[10]。一方面臨時起搏可治療心動過緩或房室傳導(dǎo)阻滯，減少惡性室性心律失常發(fā)生，另一方面，心臟臨時起搏器安置后，仍然有持續(xù)性室速、心室顫動發(fā)作患者，則可以考慮給以靜脈應(yīng)用β受體阻滯劑或抗心律失常藥物。

有關(guān)VES藥物治療指南認(rèn)為β受體阻滯劑可改善患者短期預(yù)后，對于已經(jīng)口服β受體阻滯劑的患者可同時靜脈應(yīng)用β受體阻滯劑減少電風(fēng)暴的發(fā)生，β受體阻滯劑與胺碘酮聯(lián)用可提高電風(fēng)暴患者的心律穩(wěn)定性[2]。

本組VES患者中2例使用β受體阻滯劑，1例口服美托洛爾，1例靜脈應(yīng)用艾司洛爾、口服美托洛爾。例4是擴張型心肌病患者，由于患者停服美托洛爾等藥物治療，致使病情反復(fù)，出現(xiàn)反復(fù)持續(xù)性室速發(fā)作，考慮可能與患者長期口服β受體阻滯劑，突然停藥后，交感神經(jīng)活力明顯加強，加上患者有器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)，造成心律失常，甚至惡性室性心律失常?；颊? h內(nèi)3次出現(xiàn)持續(xù)性室速發(fā)作，加上入院時共4次出現(xiàn)持續(xù)性室速發(fā)作，發(fā)作時患者煩躁不安，血壓下降，經(jīng)給以同步電擊復(fù)律以及足量胺碘酮靜脈應(yīng)用，雖然同步電擊復(fù)律成功，但仍然有持續(xù)性室速反復(fù)發(fā)作，而給以艾司洛爾靜脈推注+靜脈泵入維持治療后，患者病情穩(wěn)定，未再出現(xiàn)持續(xù)性室速發(fā)作，治療效果明顯。