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      18導(dǎo)聯(lián)ECG與冠心病合并心律失?;颊咝墓δ芗邦A(yù)后評估的關(guān)系研究

      2020-10-27 08:17:44河南省漯河市中醫(yī)院462000潘登
      首都食品與醫(yī)藥 2020年11期
      關(guān)鍵詞:右束房室導(dǎo)聯(lián)

      河南省漯河市中醫(yī)院(462000)潘登

      河南省漯河市第六人民醫(yī)院(462000)潘月

      河南省漯河市中心醫(yī)院(462000)陳惠紅

      冠心病(coronary atherosclerotic heart disease,CHD)[1]主要是由于患者的冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化所導(dǎo)致的管腔狹窄或堵塞,最終導(dǎo)致患者的心肌缺血缺氧,最終心肌細胞發(fā)生壞死等不可逆性反應(yīng)。有研究報道指出[2],隨著生活方式的不斷變化,高血壓、血脂異常以及糖尿病等發(fā)病情況的不斷上升,極大增加了冠心病的發(fā)病風(fēng)險。心律失常是冠心病患者的重要癥狀之一[3],也是造成患者冠狀動脈內(nèi)血流量進一步降低的以及發(fā)生心力衰竭或猝死的重要原因之一。隨著研究的深入,18導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查(ECG)較12導(dǎo)聯(lián)心電圖對于冠心病患者的心室以及心室后壁的缺血性改變具有較好的特異性[4],對于不良心血管事件率(The Mass Association of Chamber of Commerce Executives,MACCE)具有良好的預(yù)測功能[5]。本研究將通過18導(dǎo)聯(lián)ECG與冠心病合并心律失?;颊咝墓δ芗邦A(yù)后評估的關(guān)系研究,為臨床診斷和治療效果評估提供科學(xué)依據(jù)。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 本研究的研究對象為2017年1月~2018年1月在我院診治的60例冠心病合并心律失常患者,男性32例,女性28例;年齡51~84歲,平均(66.57±5.04)歲,冠狀動脈單支病變患者21例,雙支病變患者23例,三支病變患者16例,惡性心律失?;颊?1例,非惡性心律失?;颊?9例,兩組患者性別、年齡之間的差異不存在統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)本院倫理委員會批準(zhǔn),所有患者或其家屬均對此次研究知情且簽署知情同意書。

      納排標(biāo)準(zhǔn):納入標(biāo)準(zhǔn)①所有患者均符合CHD診斷標(biāo)準(zhǔn)[6];②冠脈造影(Coronary angiography, CAG)示有至少一支血管發(fā)生50%或以上的狹窄[7];排除標(biāo)準(zhǔn):①急性心功能不全、先天性心臟病、原發(fā)性心肌病等非冠狀動脈狹窄所致的心臟??;②既往經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)患者;③肝腎功能障礙;④自身免疫性疾??;⑤急性感染、慢性感染急性發(fā)作;⑥活動性肺結(jié)核或惡性腫瘤患者;⑦年齡不足18周歲者;⑧嚴重精神疾病患者。

      1.2 研究方法 所有研究對象入組后1周立即進行18導(dǎo)聯(lián)心電圖(上海光電醫(yī)用電子儀器有限公司ECG-2350)檢查,分別記錄ST抬高或下移最大和最小導(dǎo)聯(lián),T波異常,Q波時間和幅度。

      1.3 觀察指標(biāo)

      1.3.1 兩組患者基本資料對比觀察 分別對兩組的年齡、性別、體重指數(shù)、血脂異常史、糖尿病史、高血壓史進行對比觀察。

      1.3.2 兩組患者心功能對比觀察 對所有研究對象進行心臟超聲(飛利浦EPIQ5)檢測,有本院3名超聲科醫(yī)師對檢測結(jié)果進行測量,取平均值。分別對兩組研究對象的左心房前后直徑(left atrial diameter,LAD)、左心室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室收縮末期內(nèi)徑(left ventricular end-systolic dimension,LVESD)、左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular enddiastolic dimension,LVEDD)、室間隔舒張末期厚度(interventricular septal thickness,IVST)、左心房內(nèi)徑指數(shù)(left atrial diamension index,LADi)、左心室后壁舒張末期厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPWT)、主動脈根部內(nèi)徑大小(aortic root diameter,AOD)、左心室短軸縮短率(fractional shortening,F(xiàn)S)、二尖瓣血流舒張早期最大速率E、心房收縮期最大流速A以及對二尖瓣額主動脈瓣反流相對量、主動脈瓣膜流速(aortic valve,AV)進行評估。根據(jù)患者早期二尖瓣血流最大速率E以及二尖瓣環(huán)舒張早期運動速度e,計算E/e。參考正常值[8]:LAD男性<40,女性<38mm,LADI<2.3cm/m2;LVEDD男性<55,女性<50mm;LVESD男性<37,女性<35mm;IVST及LVPWT均在8~11mm;AOD男性<38,女性<36mm;LVEF>50%,F(xiàn)S>25%;LVM男性<200g,女性<150g,RWT<0.42。

      1.3.3 兩組患者18導(dǎo)聯(lián)ECG心律失常檢出情況對比觀察。分別對兩組患者采用18導(dǎo)聯(lián)ECG檢測,分別對兩組患者出現(xiàn)的室性早搏、房性早搏、房室阻滯、左束支阻滯、右束支阻滯、心房撲動、房顫以及房性逸搏心律進行對比。

      1.3.4 兩組患者不同預(yù)后心功能和18導(dǎo)聯(lián)ECG對比觀察。對所有患者展開為期1年的隨訪,對比分析生存組和死亡組患者心功能和18導(dǎo)聯(lián)ECG的差異。

      1.3.5 不良生存結(jié)局與心律失常惡性程度、心功能指標(biāo)以及18導(dǎo)聯(lián)ECG的相關(guān)性分析。

      1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 本次研究采用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行分析。其中計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示;計數(shù)資料以(n/%)表示,采用χ2檢驗進行統(tǒng)計分析;采用SPEARMAN分析進行相關(guān)性檢驗,當(dāng)P<0.05時表示組間數(shù)據(jù)差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      2.1 兩組患者基本資料對比觀察 兩組患者的年齡、性別、體重指數(shù)、血脂異常史、糖尿病史、高血壓史之間的差異不存在統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),詳見附表1。

      2.2 兩組患者心功能對比觀察 心臟超聲檢測中,惡性組患者的LVEDD、AOD、LVM、E/e均高于非惡性組,RWT、IVST、LVEF、E/A均低于非惡性組,差異存在統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見附表2。

      2.3 兩組患者18導(dǎo)聯(lián)ECG心律失常檢出情況對比 惡性組患者的房室阻滯、左束支阻滯、右束支阻滯發(fā)生情況顯著高于非惡性組,差異存在統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見附表3。

      2.4 兩組患者不同預(yù)后心功能和18導(dǎo)聯(lián)ECG對比觀察 通過1年隨訪,所有患者均未失訪,終點觀察時間設(shè)定為死亡,兩組患者的生存組患者的房室阻滯、左束支阻滯、右束支阻滯、LVEDD、AOD、LVM、E/e均低于死亡組,RWT、IVST、LVEF、E/A均高于死亡組,兩組患者的生存組之間的差異不存在統(tǒng)計學(xué)意義,而非惡性死亡組患者的房室阻滯、左束支阻滯、右束支阻滯、LVEDD、AOD、LVM、E/e均高于惡性死亡組,RWT、IVST、LVEF、E/A均低于惡性死亡組,差異存在統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見附表4。

      2.5 不良生存結(jié)局與心律失常惡性程度、心功能指標(biāo)以及18導(dǎo)聯(lián)ECG的相關(guān)性分析 通過對冠心病患者合并心率失?;颊叩牟涣冀Y(jié)局相關(guān)性分析,惡性心律失常、18導(dǎo)聯(lián)ECG中的房室阻滯、左束支阻滯、右束支阻滯以及心功能檢測中的LVEDD、AOD、LVM、E/e呈現(xiàn)正相關(guān),與RWT、IVST、LVEF、E/A呈現(xiàn)負相關(guān),差異存在統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),詳見附表5。

      附表1 兩組患者基本資料對比觀察

      附表2 兩組患者心功能對比觀察

      附表3 兩組患者18導(dǎo)聯(lián)ECG心律失常檢出情況對比

      3 討論

      隨著現(xiàn)代人們生活方式的變化以及醫(yī)療救治措施及能力的提高,CHD患者不斷增加[9]。CHD合并心律失?;颊撸渲饕憩F(xiàn)為室性早搏、室性心動過速以及心室顫動。當(dāng)室性心律失常合并嚴重的器質(zhì)性心臟病變,患者容易造成嚴重的室顫以及猝死,嚴重影響患者的生命安全。臨床心電圖檢測顯示,常見于QRS波畸形或提前,由于患者的心室收縮不規(guī)律,電信號波動異常,極易造成患者的心肌細胞損傷,由于心肌細胞的大量損傷甚至纖維化,心肌細胞代償性增大,進而形成了心律失常的電生理基礎(chǔ),心臟結(jié)構(gòu)進一步發(fā)生病理性改變,心室射血功能明顯減弱,血液循環(huán)功能降低,加之心律失常造成的節(jié)律性改變,使病死風(fēng)險逐漸升高,嚴重影響患者的生命安全。臨床上對于心律失?;颊叩脑\斷常采用12導(dǎo)聯(lián)心電圖進行診斷,但是,12導(dǎo)聯(lián)心電圖對于冠心病患者的心室以及心室后壁的缺血性改變具有一定的缺陷,在冠心病患者合并心律失常中,可顯著表現(xiàn)為ST抬高,而在心電圖中,抬高的ST主要表現(xiàn)在Ⅰ導(dǎo)、AVL導(dǎo)、Ⅱ?qū)Аⅱ髮?dǎo),ST抬高的形態(tài)各異,可水平型抬高,亦可發(fā)生水平性壓低,在V1和V2導(dǎo)聯(lián)上可出現(xiàn)T波高尖樣變化,而此種變化,在患者發(fā)生心律失常24小時才能體現(xiàn)在心電圖,所以在早期患者的心律失常診斷中意義不大。而冠心病引起的心律失常患者常常會引起雙側(cè)心室心肌缺血,甚至還會造成患者的下壁、正后壁發(fā)生缺血,最終造成了患者的右室發(fā)生心肌梗死。有研究報道顯示,在18導(dǎo)聯(lián)心電圖檢測中,右側(cè)V4R-V5R的檢測可有效提升患者的心肌病變診斷陽性率。

      附表4 兩組患者不同預(yù)后心功能和18導(dǎo)聯(lián)ECG對比觀察

      附表5 不良生存結(jié)局與心律失常惡性程度、心功能指標(biāo)以及18導(dǎo)聯(lián)ECG的相關(guān)性分析

      本研究中,惡性組患者的LVEDD、AOD、LVM、E/e均高于非惡性組,RWT、IVST、LVEF、E/A均低于非惡性組,差異存在統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);惡性組患者的房室阻滯、左束支阻滯、右束支阻滯發(fā)生情況顯著高于非惡性組;非惡性死亡組患者的房室阻滯、左束支阻滯、右束支阻滯、LVEDD、AOD、LVM、E/e均高于惡性死亡組,RWT、IVST、LVEF、E/A均低于惡性死亡組。分析認為,隨者患者惡性心律失常狀態(tài)的升高,患者的心電圖改變情況顯著升高,患者的心功能狀態(tài)顯著降低,隨著患者的心律失常變化,患者的心臟結(jié)構(gòu)發(fā)生不可逆性改變,心肌細胞大量損傷,不良預(yù)后情況顯著增加。徐春曉等[10]通過對老年冠心病患者的18導(dǎo)聯(lián)心電圖的檢測中發(fā)現(xiàn),發(fā)現(xiàn)患者的ST、Q、T波的病理性變化與早期冠心病合并心律失?;颊叩脑\斷具有一定的相關(guān)性,與本研究相互印證。而在相關(guān)性研究中發(fā)現(xiàn),不良預(yù)后與患者的惡性心律失常、18導(dǎo)聯(lián)ECG中的房室阻滯、左束支阻滯、右束支阻滯以及心功能檢測中的LVEDD、AOD、LVM、E/e呈現(xiàn)正相關(guān),與RWT、IVST、LVEF、E/A呈現(xiàn)負相關(guān)。提示,在對患者的早期冠心病合并心律失常患者的診斷具有積極的意義。

      綜上所述,18導(dǎo)聯(lián)ECG中的房室阻滯、左束支阻滯、右束支阻滯以及心功能檢測中的LVEDD、AOD、LVM、E/e呈現(xiàn)正相關(guān),與RWT、IVST、LVEF、E/A呈現(xiàn)負相關(guān),18導(dǎo)聯(lián)ECG對于冠心病患者的診斷和治療效果的預(yù)測具有積極的意義。

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