張惠梅

（河南電力醫(yī)院 麻醉科，河南 鄭州 450000）

單肺通氣屬于一種侵入性操作，會導(dǎo)致患者肺內(nèi)分流上升，動脈血氧分壓下降以及肺部通氣/血流比值平衡被打破等，甚至?xí)l(fā)機體局部或全身性應(yīng)激反應(yīng)，繼而刺激一系列炎癥因子的釋放，增加了一系列肺部并發(fā)癥的發(fā)生，甚至?xí)?dǎo)致肺部嚴重受損，不利于患者的術(shù)后康復(fù)［1］。隨著近年來相關(guān)研究的不斷深入，有學(xué)者發(fā)現(xiàn)麻醉藥物吸入后可有效抑制缺氧性肺血管收縮，從而明顯增加單肺通氣時的肺內(nèi)分流率，同時有效降低動脈氧分壓［2］。其中七氟烷作為臨床上典型的吸入麻醉藥物，具有起效快、蘇醒快以及可控性強等優(yōu)勢，目前已被廣泛應(yīng)用于胸外科手術(shù)麻醉中［3］。鑒于此，本文通過研究單肺通氣患者應(yīng)用七氟烷吸入麻醉的效果及對氧化應(yīng)激、炎癥及血氣指標的影響，旨在更好地選擇麻醉方案，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017 年1 月至2018 年7 月于河南電力醫(yī)院接受單肺通氣治療的86 例患者為研究對象，以隨機抽簽法分成研究組和對照組各43 例。研究組男25 例，女18 例；年齡33～78 歲，平均（53.22±4.61）歲；手術(shù)類型：食管癌根治術(shù)11例，肺葉切除術(shù)14 例，全肺切除術(shù)18 例。對照組男27 例，女16 例；年齡32～78 歲，平均（53.26±4.65）歲；手術(shù)類型：食管癌根治術(shù)10 例，肺葉切除術(shù)15 例，全肺切除術(shù)18 例。兩組上述各項指標比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。納入標準：①所有患者均經(jīng)手術(shù)病理組織活檢確診為食管癌或肺癌患者，且手術(shù)指征明確；②ASA 分級均為Ⅰ～Ⅱ級；③年齡≥18 周歲；④臨床病歷資料無缺失。排除標準：①術(shù)前接受過放療、化療等相關(guān)治療者；②合并心、肝、腎等臟器功能嚴重受損者；③伴有嚴重感染性疾病或全身免疫系統(tǒng)疾病者；④過敏體質(zhì)者；⑤存在交流溝通障礙或精神疾病者；⑥正參與其他研究者。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準，且所有研究對象知情同意。

1.2 研究方法

麻醉方式：所有患者入室后予以心電監(jiān)護儀的連接，常規(guī)檢測各項生命體征（包括心率、平均動脈壓等），建立靜脈通路。予以順式阿曲庫銨0.2 mg/kg、依托咪酯0.3 mg/kg、芬太尼6～8 μg/kg、咪達唑侖0.05～0.08 mg/kg 靜脈注射，實施麻醉誘導(dǎo)。置入支氣管導(dǎo)管并予以纖維支氣管鏡定位，將麻醉劑進行連接。單肺通氣相關(guān)參數(shù)如下：潮氣量6～8 mL/kg，呼吸頻率12～16 次/min，吸入氧濃度為100%，呼氣末二氧化碳分壓維持在30～40 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）范圍內(nèi)。對照組予以常規(guī)麻醉處理，即予以丙泊酚6 mg/（kg·h）、阿曲庫銨7～8 μg/（kg·min）、瑞芬太尼0.05～0.15 μg/（kg·min）靜脈泵注，維持麻醉。研究組則采用七氟烷（上海恒瑞醫(yī)藥有限公司，國藥準字：14082131）吸入麻醉，即予以1%～3%七氟烷吸入，同時靜脈泵注阿曲庫銨7～8 μg/（kg·min）、瑞芬太尼0.05～0.15 μg/（kg·min），術(shù)中按照腦電雙頻指數(shù)對七氟烷的吸入濃度進行調(diào)整，維持術(shù)中腦電雙頻指數(shù)在40～60 之間。

標本采集：分別于單肺通氣前后采集兩組患者靜脈血5 mL，于3 000 r/min 條件下離心10 min，取上層血清保存至-80℃冰箱中待檢。

1.3 觀察指標

比較兩組在單肺通氣前后血清氧化應(yīng)激指標、炎癥因子及血氣指標變化情況及不良反應(yīng)。氧化應(yīng)激指標包括丙二醇（MDA）、超氧化物歧化醇（SOD），其中MDA 采用硫代巴比妥酸比色法進行檢測，SOD 采用黃嘌呤氧化酶法進行檢測。炎癥因子主要包括白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-10（IL-10）、巨噬細胞炎性蛋白-2（MIP-2），均采用酶聯(lián)免疫吸附法進行檢測，具體操作嚴格按照試劑盒說明書進行，相關(guān)試劑盒均由上海酶聯(lián)生物科技有限公司提供。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 20.0 軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計數(shù)資料以百分率（%）表示，用χ2檢驗；計量資料以均數(shù)±標準差（）表示，用t檢驗。P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 單肺通氣前后兩組血清MDA 以及SOD 水平比較

單肺通氣后研究組血清MDA 水平低于對照組，而血清SOD 水平高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

表1 單肺通氣前后兩組血清MDA 以及SOD 水平比較（n=43,）

表1 單肺通氣前后兩組血清MDA 以及SOD 水平比較（n=43,）

注：?與通氣前比較，P<0.05。

2.2 單肺通氣前后兩組各項炎癥因子水平比較

單肺通氣后研究組IL-6、IL-10、MIP-2 水平均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

2.3 單肺通氣前后兩組血氣指標水平比較

單肺通氣后研究組PaO2水平高于對照組，而PaCO2水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表3。

表2 單肺通氣前后兩組各項炎癥因子水平比較 （n=43,,μg/L）

表2 單肺通氣前后兩組各項炎癥因子水平比較 （n=43,,μg/L）

注：?與通氣前比較，P<0.05。

表3 單肺通氣前后兩組血氣指標水平比較（n=43,,mmHg）

表3 單肺通氣前后兩組血氣指標水平比較（n=43,,mmHg）

注：?與通氣前比較，P<0.05。

2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較

研究組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表4。

表4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 ［n=43,n(%)］

3 討論

單肺通氣過程中通氣肺過大的潮氣量以及過高的氣道壓力可誘導(dǎo)該側(cè)非組織發(fā)生一定程度的肺容積損傷以及肺部氣壓損傷，且會導(dǎo)致對側(cè)肺出現(xiàn)肺不張以及缺氧-缺血再灌注損傷［4］。相關(guān)研究表明，麻醉吸入藥物可有效緩解肺損傷，從而發(fā)揮一定程度的肺組織保護作用。其中七氟烷作為一種新型的吸入麻醉藥物，具有刺激性氣味較小、血氣分配系數(shù)較低、起效迅速以及可控性較佳的優(yōu)勢［5］。

本研究結(jié)果顯示，單肺通氣后研究組血清MDA 水平相比對照組較低，而血清SOD 水平相比對照組較高，其中MDA 是臨床上廣泛用于反映機體過氧化程度的指標，且能間接提示氧自由基的生成情況及其對組織細胞所產(chǎn)生的損傷程度。SOD則具有抑制氧自由基對細胞造成損傷的作用，同時可促使受損細胞得以修復(fù)。上述結(jié)果與彭培培等［6］的研究報道相一致，說明了七氟烷吸入麻醉應(yīng)用于單肺通氣患者中有利于減輕應(yīng)激反應(yīng)程度。分析原因，筆者認為可能與七氟烷吸入麻醉有利于減輕外周血管末梢的神經(jīng)抑制，從而發(fā)揮保護作用有關(guān)。此外，單肺通氣后研究組IL-6、IL-10、MIP-2 水平相比對照組較低，其中IL-6 屬于機體內(nèi)最強的炎癥因子之一，其主要作用是刺激炎性因子的釋放，從而誘發(fā)全身炎癥反應(yīng)，屬于機體組織損傷以及炎癥反應(yīng)程度的特異性指標。IL-10則可促使Th1 細胞增殖受阻，繼而抑制免疫應(yīng)答反應(yīng)，同時可抑制炎性因子的生成，發(fā)揮緩解炎癥反應(yīng)的作用。MIP-2 則可對白細胞亞群發(fā)揮趨化作用，促使炎癥因子轉(zhuǎn)移至感染部位，進一步加重感染程度。這表明了七氟烷吸入麻醉可顯著減輕單肺通氣患者炎癥。究其原因，可能與七氟烷吸入麻醉可明顯減輕單肺通氣對患者造成損傷有關(guān)［7］。另外，單肺通氣后研究組PaO2水平高于對照組，而PaCO2水平低于對照組，這表明了七氟烷吸入麻醉可明顯改善單肺通氣患者的血氣指標。其中主要原因可能在于：七氟烷吸入麻醉可在一定程度上擴張肺組織血管，從而有效改善肺組織內(nèi)通氣/血流比的平衡紊亂狀態(tài)，最終達到改善血氣指標水平的目的。本研究結(jié)果還顯示了研究組不良反應(yīng)發(fā)生率相比對照組較低，這提示了七氟烷吸入麻醉有利于降低單肺通氣患者不良反應(yīng)發(fā)生風(fēng)險，安全性較好。導(dǎo)致該結(jié)果的主要原因為七氟烷誘導(dǎo)蘇醒過程較為迅速，且麻醉濃度具有較強的可控性，同時具有芳香氣味，對呼吸道刺激較小［8］。

綜上所述，七氟烷應(yīng)用于單肺通氣患者中具有顯著的麻醉效果，同時可有效改善患者氧化應(yīng)激、炎癥及血氣指標水平，且可明顯減少不良反應(yīng)的發(fā)生。