蘇培森

聊城大學農學院，山東聊城252000

小麥作為世界上第三大糧食作物，是人類能量和蛋白質的主要來源，小麥的生產對確保我國和全球糧食安全具有重要的意義。然而，小麥在生長發(fā)育過程中，往往會遭受來自外界各種病原菌的侵染，導致小麥產量和品質的降低，嚴重影響小麥的生產和糧食安全。小麥赤霉病是一種嚴重的小麥穗部真菌病害，主要由禾谷鐮孢菌(俗稱禾谷鐮刀菌，F(xiàn)usarium graminearum)引起，被稱為小麥“癌癥”，會造成小麥大幅度減產。據(jù)統(tǒng)計，在2019年，全世界范圍內，由于赤霉病引起的減產僅次于小麥銹病[1]。我國作為小麥赤霉病常年發(fā)生和局部地區(qū)常年流行的國家之一，在2000—2018年間，由于赤霉病引起的小麥年均產量損失超過341萬t[2-3]。近年來，隨著氣候變化以及耕作制度的改變，我國小麥赤霉病常發(fā)及重發(fā)區(qū)域也從長江中下游麥區(qū)擴展到黃淮麥區(qū)。2012年，小麥赤霉病在全國大面積爆發(fā)，發(fā)病面積達到994.91萬hm2[4]。在隨后的2016年，小麥赤霉病的發(fā)病面積達到了174.0萬hm2[5-6]。小麥赤霉病防治工作已經刻不容緩。目前生產上，防治小麥赤霉病有效的策略是化學防治，然而，農藥的大量使用對環(huán)境具有破壞作用。長遠來看，篩選小麥抗赤霉病種質資源，挖掘抗性基因，培育抗赤霉病品種是最經濟、綠色、環(huán)保有效的方式。

小麥赤霉病抗性是數(shù)量遺傳性狀，受遺傳和環(huán)境雙重因素的影響，其抗性機制復雜。目前小麥赤霉病的抗性機制已經進行了大量的研究，關于小麥赤霉病抗性的QTL已經被報道了數(shù)百個，分布在小麥所有的染色體上[7]。然而，迄今為止，只有7個赤霉病抗病位點被正式命名為小麥抗赤霉 病基因，即Fhb1～Fhb7。其中，僅有Fhb1和Fhb7基因被克隆。Rawat等[8]首次從小麥赤霉病抗性品種蘇麥3號中克隆到了Fhb1基因，并指出其為編碼一種帶有凝集素結構域以及類毒素成孔結構域的嵌合凝集素(pore-forming toxin-like,PFT)基因，通過基因沉默、Tilling突變體等手段證明了其在小麥赤霉病中的功能。隨后，Su等[9]和Li等[10]同時克隆到了Fhb1基因，并指出其為富含組氨酸的鈣結合蛋白基因（histidine-rich calcium-binding-protein gene，簡稱His或HRC）。但是，兩項研究的結論卻截然不同:即一個認為是感病基因喪失功能引起抗病，另一個認為His基因部分序列缺失導致赤霉病抗性單倍型產生，從而獲得抗病功能。雖然Fhb1基因的抗性機制還存在爭議，但是我們不可否認Fhb1在小麥抗赤霉病育種中的作用，其創(chuàng)制的不同品系及小麥品種對赤霉病均展現(xiàn)出了非常好的抗性。Wang等[11]克隆了來自小麥近緣植物長穗偃麥草中的抗赤霉病基因Fhb7，該基因編碼一種谷胱甘肽S-轉移酶，對多種單端孢霉烯族毒素具有解毒作用。此外，田間試驗表明導入攜帶Fhb7基因染色質片段的不同背景小麥對產量均沒有顯著的負面影響。這兩個基因的克隆為小麥抗赤霉病遺傳改良提供了優(yōu)異的抗病基因資源，在未來小麥抗赤霉病種質資源創(chuàng)新及分子輔助育種中具有非常廣泛的應用價值。

目前通過正向遺傳學分離得到小麥抗赤霉病關鍵基因仍是一項非常具有挑戰(zhàn)性的任務。隨著生物工程技術、測序技術以及基因操作技術的飛速發(fā)展，使得利用轉錄組、代謝組以及蛋白質組等多組學分析手段闡明小麥赤霉病抗性機制成為可能，這也使得參與調控小麥赤霉病抗性的各個生物學過程被發(fā)現(xiàn)，像細胞壁防衛(wèi)反應、信號轉導通路(激素信號通路、鈣離子信號通路、ROS信號通路)、次級代謝生物合成（黃酮合成路徑、酚胺合成路徑）、識別應答、降低胞內毒素轉化等，并可能通過調控這些路徑的相關基因，像ABC轉運蛋白、UDP-葡萄糖基轉移酶、轉錄因子、鋅指蛋白、病程相關蛋白、單體α-淀粉酶和二聚α-淀粉酶抑制劑、醛脫氫酶、烏頭酸水合酶和依賴NADP的蘋果酸酶等，抵御禾谷鐮孢菌的侵染[12-17]。隨著多組學研究技術的進一步發(fā)展，越來越多的赤霉病抗性相關基因和調控赤霉病抗性的分子網絡以及具有抗性功能的天然活性代謝物也將被進一步挖掘和驗證，這將逐步完善小麥抗赤霉病的分子調控網絡，為我們通過生物技術手段改造小麥赤霉病抗性提供理論基礎，對于解決小麥赤霉病這一世界難題具有重要的意義。

1 赤霉病抗性機制

1.1 細胞壁防衛(wèi)與赤霉病抗性

細胞壁作為一個高度動態(tài)的結構，是寄主抵御病原菌的第一道防線。當病原菌侵染植物時，首先附著和侵染的是寄主細胞壁。病原菌的侵染往往會引起細胞壁中沉淀酚類化合物、胼胝質、木質素等，從而引起細胞壁厚度和強度的增加[18]。有研究指出，細胞壁主要通過兩種方式參與對病原菌的防御反應，一種是通過改變自身的結構和成分來抑制病原菌降解酶對自身的降解，進而延緩或阻止病原菌；另一方面則是通過調節(jié)植物抗性相關的基因來增強植物的系統(tǒng)抗性[19]。在擬南芥中，ERECTA（ER）類受體蛋白激酶可以影響細胞壁胼胝質和糖醛酸含量，進而影響擬南芥對病原菌Plectosphaerella cucumerina的抗性。此外，當突變掉er基因后，發(fā)現(xiàn)er-1突變體在病原菌侵染后不能產生胼胝質[20-21]。富含脯氨酸蛋白（proline-rich protein，PRR）是細胞壁結構蛋白的一個重要組成成分。有研究指出將小麥PRP基因TaPRP3轉化普通小麥揚麥158可以提高轉基因株系的赤霉病抗性[22]。肌動蛋白是構成細胞骨架的重要成員之一，肌動蛋白解聚因子（actin depolymerizing factor,ADF）則是作為肌動蛋白表達的一個重要調節(jié)因子，在植物防衛(wèi)真菌侵染過程中有重要的作用。Geddes等[23]通過蛋白質組學分析了大麥赤霉病蛋白質組分，發(fā)現(xiàn)ADF在大麥抵御赤霉病過程中發(fā)揮重要的作用。魏芳和馬鴻翔[24]在小麥中克隆到了一個ADF基因TaADF，表達模式分析發(fā)現(xiàn)其在接種禾谷鐮刀菌72 h以內均上調表達，認為其在小麥赤霉病發(fā)生過程中具有重要的作用。

在病原菌侵染的早期，會釋放出多聚半乳糖醛酸酶（polygalacturonase,PG），其可以通過降解細胞壁的主要成分果膠，引起細胞壁的破壞，進而導致病原菌的侵染[25-26]。與之對應的是，寄主自身分泌的多聚半乳糖醛酸酶抑制蛋白（polygalacturonase inhabiting protein,PGIP）可以特異性識別并結合病原菌產生的PG，進而抑制其分解細胞壁的能力，此外還能促進多聚半乳糖醛酸的積累，從而更有效地激活植物自身的防衛(wèi)反應[27]?？嫡裆萚28]結合細胞化學技術發(fā)現(xiàn)在禾谷鐮孢菌侵染和延展的過程中，會分泌大量的細胞壁降解酶（纖維素酶、木聚糖酶和果膠酶），引起寄主細胞壁分解，從而引起細胞壞死，最終導致寄主感病。有研究指出，擬南芥AtPGIP1和AtPGIP2基因均能提高轉基因植株對腐生型灰葡萄球菌侵染的抗性。此外還證明該基因可以抑制禾谷鐮孢菌PG蛋白，表現(xiàn)出較高的赤霉病抗性[29-30]。將大豆中的多聚半乳糖醛酸酶抑制蛋白基因GmPGIP3轉入普通小麥揚麥18和揚麥19中，可以提高小麥對赤霉病、紋枯病和根腐病等多種真菌性病害的抗性[31]。侯文倩[32]認為TaPGIP在禾谷鐮孢菌侵染小麥過程中與分泌的PG結合，進而抑制PG活性，阻止禾谷鐮孢菌的侵染。此外，還有一些其他細胞壁防衛(wèi)相關的物質參與了植物抵抗病原菌的侵染，像多酚氧化酶（PPO）、活性氧（ROS）。李祥義等[33]指出麥穗中的PPO活性和小麥品種感染赤霉病的程度呈正相關。接種小麥抗赤霉病品種寧麥6號48 h，發(fā)現(xiàn)小穗中的PPO活性急劇升高，隨后還發(fā)現(xiàn)褐色的酚醌類物質充滿了木質部的導管和韌皮部。這說明在禾谷鐮孢菌侵染的過程中，小麥體內的PPO酶被激活，并導致酚類等物質的合成，從而破壞植物細胞和導致植物細胞死亡。

1.2 信號轉導與赤霉病抗性

當受到病原菌侵染時，植物會產生不同的信號分子，這些信號分子通過復雜的信號途徑激發(fā)抗病相關基因的表達，從而響應病原菌的侵染。在這些信號路徑中，植物激素水楊酸（SA）、茉莉酸(JA)、生長素(IAA)、乙烯（ET）、脫落酸（ABA）等都參與了植物抵抗病原菌的侵染，而且有大量的報道指出，不同激素在調節(jié)植物抗病過程中存在著相互協(xié)同或相互抑制作用[34-35]。例如，在抗病過程中，SA與JA/ET表現(xiàn)出拮抗作用，SA可以通過調控通路關鍵基因NPR1、WRKY70和WRKY13抑制JA/ET通路。反之，JA/ET可以通過MAPK4和JIN2抑制SA信號路徑下游基因的表達[36-38]。Makandar[39]在研究中指出，在禾谷鐮孢菌感染早期JA信號抑制SA信號的激活，然而，在感染后期則可促進植物耐病性。JA和ET信號途徑之間存在相互協(xié)同的作用，通過激活抗病相關基因的表達，以介導植物體對病原菌的抗性。JA信號路徑下游基因，像THI2.1、CHIB、PDF1.2和HEL的表達都需要EIN2的存在。通過對coi1和ein2突變體進行組成型表達ERF1，發(fā)現(xiàn)其可以恢復突變體抗病表型，這說明ERF1是JA和ET信號途徑的共同轉錄因子[40]。ET在感染早期促進了FHB抗性，但隨后ET與DON和活性氧(reactive oxygen species,ROS)一起促進了穗部的衰老，最終引起病原菌在死亡宿主組織中定植[41-42]。在真菌侵染后，小麥生長素的生物合成被激活，但似乎與FHB易感性相關[41]。Su等[13]通過體外生長素處理，發(fā)現(xiàn)生長素在小麥抗赤霉病過程中扮演負調控的角色，進一步研究證明沉默生長素受體基因TaTIR1可以顯著增強轉基因小麥的赤霉病抗性。還有研究指出，IAA通過抑制SA，并促進JA介導的防御反應在植物抗病過程中發(fā)揮作用[43-44]。體外ABA處理也可以提高禾谷鐮孢菌的侵染能力。有趣的是，一些鐮孢菌病原體能夠自行產生ABA，從而促進病害的發(fā)展[45]。

在抵抗病原菌侵染過程中，水楊酸和茉莉酸處于相對核心的地位。大量的研究表明SA和JA均可以響應禾谷鐮孢菌的侵染，相比SA在侵染前期的快速積累，JA的積累則發(fā)生在SA之后，這表明在抵御禾谷鐮孢菌侵染過程中，SA和JA之間可能存在拮抗關系[46-48]。SA和JA路徑基因也被證明參與小麥抗赤霉病的過程，像SA路徑基因PAL、EDS1、NPR1、Glu2可以快速響應禾谷鐮孢菌的侵染，過表達TaNPR3、TaICS、TaTGA2均可以顯著增加轉基因小麥的赤霉病抗性。沉默JA合成路徑基因TaAOC、TaAOS和TaOPR3可以顯著提高小麥赤霉病的感病性。此外，研究還發(fā)現(xiàn)TaNPR1也受到禾谷鐮孢菌正向調控，但與雙子葉植物不同的是，其表達受JA路徑調控而不受SA路徑調控[15]。一些基因，像EDS1、NPR1、BIK1、ERF1、RGAs，被報道參與植物激素之間交叉調控病原菌侵染的信號通路[40,46,49-53]。雖然關于植物激素在小麥赤霉病抗性中的作用已經有了一個相對清晰的認識，并且一些關鍵的抗性基因已經被挖掘，然而相比雙子葉植物，在抵御病原菌侵染過程中，單子葉植物小麥中似乎存在更為復雜的激素調控機制。在小麥抵抗禾谷鐮孢菌侵染過程中，各激素之間通過相互協(xié)同或拮抗作用調節(jié)植物抗病的機制也將是接下來一個重點的研究方向。

植物細胞第二信使包括鈣離子（Ca2+）、過氧化氫（H2O2）、磷脂酸（PA）等，其可以把信號分子傳遞到細胞內的特定部位及代謝系統(tǒng)，從而引起特定的細胞效應。在植物中，鈣離子信號通路已經被確認為是重要的信號轉導通路，其可以調控植物響應多種外界刺激[54-55]。鈣調蛋白（CaM）被認為是鈣離子信號受體中最重要的一種。有報道指出，小麥鈣調蛋白TaCaM4-1可以和TaCAMTA4互作參與抵抗葉銹病的過程，TdCaM1.3可以通過調節(jié)病程相關蛋白TdPR1.2起到抗菌的作用[56-57]，沉默小麥鈣調蛋白結合激酶TaCBRLK，可以降低小麥葉片對赤霉病的抗性[32]。ROS參與了植物木質素的聚合過程，被認為是激活和建立植物SA/JA信號所需要的[58]。H2O2則被認為是SA下游信號的傳遞分子，可以和SA結合從而喪失催化活性。SA可以誘導植物組織中H2O2含量增加，導致細胞死亡，引起植物的過敏性反應，從而抵抗病原菌的侵染[59]。小麥在受到DON毒素誘導時可以產生大量的H2O2,從而促進細胞死亡[60]。此外，磷脂酸合成途徑的關鍵酶甘油二酯激酶（DGK）同樣可以被SA類似物BTH誘導表達，進而激發(fā)活性氧爆發(fā)和超敏反應[61]。由此可見，植物細胞信號路徑調控小麥赤霉病抗性是一個非常復雜的過程。到目前為止，關于小麥第二信使在抗赤霉病方面的作用機制研究相對較少，仍需進一步深入研究。

1.3 識別應答與赤霉病抗性

植物在與病原菌長期共同進化的過程中，也逐步形成了一系列復雜而精密的防衛(wèi)機制來抵御病原菌的侵染。植物的防衛(wèi)機制主要通過兩種識別策略來抵御病原體的侵染。第一種識別發(fā)生在宿主細胞的外表面，被稱為病原相關分子模式(pathogen associated molecular pattern，PAMPs)。它主要通過細胞表面的模式識別受體PRRs（pattern recognition receptor）識別病原菌或微生物相關分子或者是因病原菌侵染而釋放的自我信號，如損傷相關分子模式（damage-associated molecular pattern，DAMP）進而引發(fā)模式識別受體免疫反應（PRR-triggered immunity,PTI）。第二種識別則是植物自身進化出了一些抗性蛋白以識別病原菌分泌到宿主細胞內的毒性效應因子，從而引發(fā)了效應因子激發(fā)免疫（effector-triggered immunity，ETI）。在植物中，模式識別受體分為兩類：一類是類受體激酶（receptor-like kinases，RLKs）；另一類是類受體蛋白（receptor-like proteins，RLPs）。目前在植物中已經發(fā)現(xiàn)多個模式識別受體，像BAK1（BRII-associated kinase1）[62]、BRI1（brassino steroid-insensitivel 1）[63]、FLS2（flagellin sensitive 2）[64]。這些受體蛋白已經被報道在植物免疫反應中扮演非常重要的功能，然而關于模式識別受體在小麥抗赤霉病方面的研究卻鮮有報道。Jiang等[65]首次發(fā)現(xiàn)并報道了禾谷鐮孢菌孤兒蛋白Osp24通過與小麥孤兒蛋白TaFROG競爭性結合激酶SnRK1，從而引起小麥感病的機制，這為我們了解小麥-禾谷鐮孢菌之間的識別機制提供了一個新的視角。未來，小麥-禾谷鐮孢菌模式識別受體的發(fā)現(xiàn)以及詳細的識別機制將是研究的重點，其對于靶向藥物研制以及防治小麥赤霉病具有非常重要的意義。

病程相關蛋白是植物應對病原菌侵染的一類水溶性蛋白，其可攻擊病原物、降解細胞壁、降解毒素等，在植物的抗病過程中，發(fā)揮著重要的作用，像PR1（PR protein1）、PR2(endo-1,3-β-glucosidase)、PR3(chitinase)、PR4(hevein-like protein)、PR5(thaumatin-like protein)等。Pritsch等[66]發(fā) 現(xiàn)在禾谷鐮孢菌侵染6～12 h，病程相關基因PR1、PR2、PR3、PR4和PR5的表達量開始上升，在侵染36～48 h表達量達到最大。Cheng等[67]利用生防菌木霉幾丁質酶基因ECH42構建抗體融合蛋白基因ECH42-CWP2，并將其轉入小麥栽培品種鄭麥9023，結果發(fā)現(xiàn)可以顯著提高轉基因小麥赤霉病抗性。Shin等[68]將一個大麥幾丁質酶基因轉入小麥，發(fā)現(xiàn)可以顯著提高轉基因小麥赤霉病抗性。Mackintosh等[69]將類甜蛋白基因tlp-1和β-1,3-葡聚糖酶基因導入小麥，發(fā)現(xiàn)轉基因植株提高了對赤霉病的抗性。此外，像ABC轉運蛋白基因（TaPDR7、TaABCC3）、抗菌蛋白類基因(lactofer-rin、TaLTP5)、抗 病 相 關 轉 錄 因 子(TaPIEP1、TaNACL-D1、TaWRKY45、TaWRKY70)等都參與了小麥響應禾谷鐮孢菌的過程，并在這個過程中發(fā)揮著重要的作用[32,70-76]。

1.4 次生代謝物合成與赤霉病抗性

植物次級代謝是植物合成生命非必需物質的過程。次級代謝產物種類繁多，像酚類、萜類及含氮化合物等。次級代謝物在植物的生命活動中扮演著非常重要的作用，如抵抗逆境脅迫、抵御病原菌侵染以及調控生長發(fā)育等。在禾谷鐮孢菌侵染小麥的過程中，雙方都會產生一系列的次級代謝產物，如單端孢霉烯類毒素、黃酮類代謝物、膽堿類物質、酚胺類代謝物、苯丙氨酸解氨酶（PAL）、谷胱甘肽S-轉移酶等，進而影響小麥赤霉病的發(fā)生和發(fā)展[11,13]。

單端孢霉烯類毒素是禾谷鐮孢菌在侵染小麥過程中產生的一種次級代謝物，可以促進禾谷鐮孢菌在小麥組織中的擴展，加劇小麥赤霉病的發(fā)生。降低或減緩禾谷鐮孢菌侵染過程中DON毒素的產生水平和積累，可以幫助寄主有效阻止禾谷鐮孢菌在組織內的延展。目前，與DON毒素積累相關的QTL已經被大量報道，其主要分布在染色體1B、2B、2D、3B、3D、4B、5A、5B和6A[77-79]。一些參與抗或降解DON毒素的基因也被挖掘，其中主要為UDP-葡萄糖基轉移酶，像HvUGT13248、TaUGT4、Traes_2BS_14CA35D5D、Ta-UGT3、TaUGT5，可以顯著降低DON毒素的水平，解除DON毒素的毒害作用。此外，將DON毒素合成路徑中的乙?；D移酶FsTRI101轉入小麥，也可以提高小麥赤霉病抗性[80-87]。谷胱甘肽轉移酶(glutathione S-transferase,GSTs）可以催化谷胱甘肽與有毒化合物或其氧化產物結合，從而引起有毒化合物毒性喪失。Wang等[11]從長穗偃麥草中克隆了抗赤霉病主效基因Fhb7，并揭示其編碼一種谷胱甘肽轉移酶，該酶不僅可以大大降低DON的毒性，對其他單端孢霉烯族毒素也具有廣譜的解毒作用?？笵ON毒素積累、解毒基因的發(fā)現(xiàn)，以及其在生產上的應用對于提高小麥赤霉病抗性和人類健康具有非常重要的意義。

此外，還有其他的次級代謝產物參與了小麥抵抗禾谷鐮孢菌的過程。Kong等[88]通過篩選小麥品種寧7840構建額消減雜交文庫，發(fā)現(xiàn)幾丁質酶、細胞色素P450等次級代謝物的表達水平受到誘導。馬璐琳[89]發(fā)現(xiàn)苯丙氨酸解氨酶（PAL）、谷胱甘肽S-轉移酶等次生代謝物質受到DON毒素的誘導。Su等[13]通過代謝物分析發(fā)現(xiàn)黃酮類、酚類以及膽堿類次生代謝物參與了小麥抵抗禾谷鐮孢菌的過程。Karre等[90]證明HvWRKY23可以通過調控黃酮和羥基肉桂酸酰胺(HCAA)生物合成基因影響赤霉病抗性。綜上，次級代謝產物在小麥赤霉病抗性過程中扮演著非常重要的角色，但是具有抗性的次級代謝產物及其抗性機制仍需進一步的挖掘和研究。其抗性機制的揭示可為小麥抗赤霉病及抗毒素積累的分子育種提供理論和實踐指導，并可能開辟出一條新的品種改良途徑。

綜上所述，雖然對于小麥赤霉病抗性機制還沒有非常清晰的了解，然而，在小麥赤霉病研究工作者的努力下，也取得了非常多的進展，挖掘到了一些關鍵的小麥赤霉病抗性基因及調控路徑，并培育了一些小麥抗赤霉病品種。我們對歷年來經過驗證的小麥抗赤霉病基因進行了總結，具體見表1。在此基礎上，我們初步構建了小麥抗赤霉病分子調控網絡，具體見圖1。希望這可以為在小麥抗赤霉病遺傳改良過程中利用優(yōu)異抗赤霉病基因資源提供理論儲備，加深對小麥赤霉病機制的了解以及對未來的研究方向提供參考。

圖1 小麥抗赤霉病分子調控網絡Fig.1 Molecular network for wheat resistance to FHB

表1 小麥抗赤霉病相關基因Table 1 The genes for wheat resistance to FHB

續(xù)表

4 展望

赤霉病不僅嚴重影響小麥產量，而且發(fā)病過程中，會產生多種霉菌毒素，嚴重影響小麥品質。由于小麥赤霉病抗源稀缺，小麥基因組的龐大以及赤霉病抗性機制的復雜，使得小麥赤霉病抗性基因的挖掘相對困難。在過去的幾十年，小麥赤霉病研究工作者已經挖掘到了大量與小麥赤霉病抗性相關的QTL位點，分布在小麥所有染色體上。然而，目前我們已經明確的小麥赤霉病抗性基因只有7個（Fhb1～Fhb7）[7]，其中，僅有Fhb1和Fhb7基因被克隆。小麥基因組信息的不斷完善以及測序技術的飛速發(fā)展為圖位克隆和全基因組關聯(lián)分析方法開發(fā)抗赤霉病分子功能標記以及主效QTL的精細定位、基因克隆提供了便利，這將極大豐富可用于抗赤霉病分子標記輔助選擇育種的功能標記，并對進一步揭示小麥赤霉病抗性機制提供重要線索。與此同時，隨著多組學聯(lián)合分析、小麥遺傳轉化以及基因編輯等生物技術的發(fā)展，使得研究小麥赤霉病抗性機制可借助的手段越來越多。借助轉錄組及蛋白組分析，挖掘出響應禾谷鐮孢菌侵染的多種代謝通路及調控基因；借助代謝組學技術，鑒定多種具有抗赤霉病功能的天然代謝產物；小麥遺傳轉化體系以及基因編輯技術的成熟，加快了小麥抗赤霉病關鍵基因的分子功能驗證和優(yōu)異抗性基因在育種中的應用。

綜上所述，在此基礎上，利用分子設計輔助育種策略對抗性基因以及代謝通路進行改造，對于綠色、高效防治小麥赤霉病以及活性天然代謝產物的人工合成提供解決方案，并逐步形成小麥抗赤霉病基因的分子調控網絡。但是，目前我們對于小麥赤霉病抗性機制的了解還處于相對淺顯的層面，還有許多沒有深入研究的領域，例如，小麥-禾谷鐮孢菌受體模式識別及互作的機制[107]，調控小麥赤霉病抗性的miRNA的發(fā)現(xiàn)及作用機制，植物激素之間相互作用的協(xié)同或拮抗調控機制，ROS參與小麥赤霉病抗性機制等。未來這些方向的研究和探索將為我們進一步揭示赤霉病抗性機制以及將其應用于小麥抗赤霉病品種遺傳改良上提供非常重要的信息。