黃樹剛,顧 榮

原發(fā)性胃淋巴瘤(PGL)起源于胃黏膜固有層及黏膜下層淋巴組織的間葉源性惡性腫瘤，在胃腫瘤中發(fā)病率僅次于胃癌，居常見的結(jié)外淋巴瘤發(fā)病率首位[1]。CT檢查因其斷層成像有利于顯示胃壁的全層結(jié)構(gòu)及病變的形態(tài)特點(diǎn)，在原發(fā)性胃淋巴瘤診斷中有一定的優(yōu)勢(shì)。本文收集20例經(jīng)手術(shù)及病理證實(shí)的原發(fā)性胃淋巴瘤患者的多層螺旋CT(MSCT)檢查資料，分析胃淋巴瘤的CT表現(xiàn)，并結(jié)合文獻(xiàn)討論總結(jié)其特征。

1 資料與方法

1.1 一般資料：收集2013年至2020年經(jīng)手術(shù)和病理資料證實(shí)的20例胃淋巴瘤患者為研究對(duì)象，其中男性10例，女性10例，年齡為28～77歲，中位年齡55.5歲。患者均行CT平掃及增強(qiáng)檢查。

1.2 檢查方法：患者檢查前禁食4～6 h，掃描前5分鐘飲水1 000～1 500 mL，采用Philips和GE 64排螺旋CT機(jī)檢查，所有病例均行上腹部(自膈頂至雙腎下緣)或全腹部(自膈頂至坐骨結(jié)節(jié)水平)CT平掃及增強(qiáng)檢查。掃描參數(shù)為120 kV，300 mA，pitch值：1.5∶1，重組圖像層厚1.25 mm、層距1.25 mm；FOV 35 cm ×40 cm，矩陣512×512。增強(qiáng)檢查方法：應(yīng)用雙管高壓注射器經(jīng)肘靜脈注射對(duì)比劑碘海醇(350 mgI/mL)，注射速率3 mL/s，分別延時(shí)30、60、90 s行動(dòng)脈期、門靜脈期及延遲期掃描。

1.3 觀察指標(biāo)：由2位以上經(jīng)驗(yàn)豐富的診斷醫(yī)師對(duì)掃描圖像進(jìn)行回顧性分析,觀察病變部位、胃壁厚度、胃黏膜及漿膜連續(xù)性、強(qiáng)化特征及胃周脂肪、淋巴結(jié)、鄰近器官受累情況。

1.3.1 影像學(xué)分型:參考文獻(xiàn)方法分型[2]，胃淋巴瘤CT表現(xiàn)分為浸潤(rùn)型、潰瘍型及腫塊型。

1.3.2 影像特征觀察

1.3.2.1 病變部位:觀察病變發(fā)生于賁門、胃底、胃體或胃竇的分布情況，是否累及多部位。

1.3.2.2 胃壁增厚：根據(jù)文獻(xiàn)標(biāo)準(zhǔn)[3]，在不同充盈狀態(tài)下，胃壁正常厚度以5 mm為界，>5 mm視為胃壁增厚。胃壁增厚大體形態(tài)采用Megibow分類，根據(jù)胃壁增厚及范圍，可分為彌漫性增厚(胃全周50%及以上受累)，節(jié)段性增厚(胃全周25%～50%受累)，局限性增厚(小于胃全周25%受累)。

1.3.2.3 強(qiáng)化特征：增強(qiáng)掃描后動(dòng)脈期病變較平掃的強(qiáng)化程度，門靜脈期及延時(shí)期是否持續(xù)強(qiáng)化，病變內(nèi)有無囊變、壞死；胃黏膜及漿膜強(qiáng)化程度；動(dòng)脈期病變內(nèi)是否可見“血管漂浮征”，靜脈期是否可見“軌道征”。

1.3.2.4 胃黏膜及漿膜異常：觀察胃黏膜是否連續(xù)完整，有無潰瘍形成及胃黏膜中斷；胃壁漿膜面是否清晰。

1.3.2.5 胃腔形態(tài)：觀察胃輪廓有無失常，胃腔有無狹窄及程度，有無梗阻癥狀。

1.3.2.6 胃外表現(xiàn)：觀察胃周間隙脂肪是否清晰，鄰近器官是否受侵；觀察胃周及腹膜后淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移情況。根據(jù)文獻(xiàn)[4]報(bào)道標(biāo)準(zhǔn)判斷淋巴結(jié)是否腫大，腹部淋巴結(jié)短徑>10 mm視為淋巴結(jié)腫大，如果淋巴結(jié)內(nèi)出現(xiàn)壞死，即便<10 mm仍考慮淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移可能。

2 結(jié)果

2.1 像影表現(xiàn)與病理對(duì)照：本組病例均行手術(shù)治療，術(shù)后病理均為NHL，以浸潤(rùn)型為主，腫塊型其次，其中10例為DLBCL(50.00%)，9例為MAIL(45.00%)，1例為PTCL-U(5.00%)。影像表現(xiàn)與病理對(duì)照，見表1。

表1 PGL影像及病理分型

2.2 MSCT影像學(xué)表現(xiàn)：本組病變部位以胃體及胃底為主，胃竇部其次，均累及多個(gè)部位，以彌漫不規(guī)則或波浪狀環(huán)形增厚為主。胃壁彌漫性增厚14例(70.00%)，節(jié)段性增厚4例(20.00%)，局限性增厚2例(10.00%)，胃壁厚度范圍8～65 mm，平均厚度(27.5±3.5)mm，MAIL胃壁增厚較為顯著。增強(qiáng)掃描后18例病變于動(dòng)脈期均呈輕-中度均勻強(qiáng)化，與肌肉密度相仿，門靜脈期持續(xù)強(qiáng)化(CT值較動(dòng)脈期增高12～18 Hu)，1例強(qiáng)化不明顯，1例顯著強(qiáng)化(動(dòng)脈期較平掃增高約40 Hu)，其中5例誤診為胃癌。11例胃黏膜呈細(xì)線樣強(qiáng)化，2例MAIL病變伴灶內(nèi)壞死，3例因胃壁顯著增厚致胃腔狹窄；4例增強(qiáng)動(dòng)脈期可見“血管漂浮征”，見圖1-圖2(目錄后)，1例潰瘍形成并胃黏膜破壞中斷，見圖3-圖4(目錄后)，1例靜脈期可見“軌道征”。2例DLBCL胃漿膜面毛糙，胃周間隙脂肪密度渾濁，其中1例肝臟受侵、1例胰腺受侵。3例胃周可見腫大淋巴結(jié)，6例胃周及腹膜后多區(qū)可見腫大淋巴結(jié)，散在分布，淋巴結(jié)短徑10～15 mm，平均12 mm，增強(qiáng)掃描均呈輕度均勻強(qiáng)化，未見融合、壞死及環(huán)形強(qiáng)化征象。

3 討論

3.1 PGL的病因、病理生理及臨床表現(xiàn)：PGL可發(fā)生于任何年齡人群，以45～60歲中老年男性多見，本組比例相等。相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道稱[5]幽門螺桿菌感染可能是導(dǎo)致該病的最主要因素，部分可能與EB病毒感染、免疫功能異常、環(huán)境因素、遺傳因素等有關(guān)。PGL累及胃黏膜固有層及黏膜下層，沿胃壁長(zhǎng)軸生長(zhǎng)，幾乎均為非霍奇金淋巴瘤(NHL)，霍奇金淋巴瘤(HL)少見[6]。病理組織學(xué)分型以彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤(DLBCL)、黏膜相關(guān)淋巴組織淋巴瘤(MAIL)最為常見，外周T細(xì)胞淋巴瘤-非特指型(PTCL-U) 少見。病理解剖學(xué)上將其分為腫塊型、潰瘍型、浸潤(rùn)型和多發(fā)結(jié)節(jié)型。PGL臨床表現(xiàn)多樣，癥狀與胃癌或胃潰瘍相似，主要表現(xiàn)為腹痛，可伴有發(fā)熱、惡心、嘔吐、消化道出血或無誘因的體重下降等癥狀，少數(shù)病人上腹部可觸及包塊，也有少數(shù)病人無明顯癥狀。

3.2 PGL的CT表現(xiàn)

3.2.1 胃壁的改變:PGL病變部位以胃體為主，多為彌漫受累，累及多個(gè)部位，胃壁增厚是其主要表現(xiàn)，且以環(huán)形增厚為主，呈不規(guī)則狀或波浪狀，厚度可達(dá)50 mm以上，與沈蕾等[7]文獻(xiàn)結(jié)果相符。有研究認(rèn)為胃壁厚度超過10 mm，且向外周侵及大部或全部胃壁，高度提示PGL[4]。

3.2.2 增強(qiáng)特征：①PGL增強(qiáng)掃描后病變呈輕-中度均勻強(qiáng)化，與淋巴瘤腫瘤細(xì)胞排列致密，血供不豐富有關(guān)[8]，故強(qiáng)化程度不高。②胃黏膜呈細(xì)線樣強(qiáng)化，該征象是淋巴瘤的特征性表現(xiàn)之一，與李曉君[6]等文獻(xiàn)結(jié)果相符。淋巴瘤主要起源于黏膜下層，腫瘤細(xì)胞沿黏膜下及固有層淋巴組織浸潤(rùn)生長(zhǎng)，因此黏膜組織很晚受累，相對(duì)完整，增強(qiáng)表現(xiàn)為線樣強(qiáng)化；伴發(fā)潰瘍形成胃黏膜可見破壞中斷。③動(dòng)脈期病變內(nèi)可見稍增粗并走行迂曲的血管影穿行，血管壁光滑，表現(xiàn)為“血管漂浮征”[9]，淋巴瘤腫瘤細(xì)胞很少侵犯供血血管，僅包繞或推移，而胃癌常包繞浸潤(rùn)壁外血管，致血管壁毛糙、中斷或腔內(nèi)癌栓形成。④胃壁呈分層狀線樣強(qiáng)化，因胃黏膜及漿膜在門靜脈期強(qiáng)化，中間肌層無強(qiáng)化或輕度強(qiáng)化而呈低密度影，表現(xiàn)為“軌道征”[9]。

3.2.3 胃的形態(tài)改變：PGL胃大體輪廓尚存在，無明顯變形，胃腔無明顯狹窄，有一定柔軟度，其原因?yàn)槟[瘤細(xì)胞增殖生長(zhǎng)不累及正常的平滑肌細(xì)胞，成纖維細(xì)胞增生較少，因而胃壁較柔軟，較少出現(xiàn)胃壁僵硬及胃腔狹窄[10]。胃癌腫瘤細(xì)胞浸潤(rùn)破壞正常平滑肌細(xì)胞和細(xì)胞死亡引起成纖維細(xì)胞增生、胃壁僵硬、蠕動(dòng)減弱或消失、胃腔狹窄，可導(dǎo)致不同程度梗阻發(fā)生。

3.2.4 胃外表現(xiàn):當(dāng)病變向外進(jìn)展突破漿膜層時(shí)，鄰近脂肪間隙及器官易受侵。本組2例DLBCL可見胃周間隙脂肪浸潤(rùn)，其中1例肝臟受侵、1例胰腺受侵，可能DLBCL更易向外浸潤(rùn)發(fā)展，尚有待大數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)。PGL胃周及腹膜后(均腹主動(dòng)脈及下腔靜脈旁)多區(qū)可見淋巴結(jié)腫大，呈散在、跳躍分布，增強(qiáng)掃描呈輕度均勻強(qiáng)化，融合壞死較少。而胃癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移常見胃周引流區(qū)域，多見融合壞死，增強(qiáng)掃描呈環(huán)形強(qiáng)化。

3.2.5 各種影像表現(xiàn)的診斷價(jià)值：本組結(jié)果顯示胃壁彌漫性增厚占70.00%，胃黏膜細(xì)線樣強(qiáng)化55.00%、“血管漂浮征”20.00% 、“軌道征”5.00%。結(jié)合文獻(xiàn)考慮胃壁彌漫性增厚、增強(qiáng)檢查胃黏膜細(xì)線樣強(qiáng)化、“血管漂浮征”、“軌道征”是淋巴瘤的特征性表現(xiàn)。

3.3 鑒別診斷： ①與進(jìn)展期胃鑒別：進(jìn)展期胃癌常發(fā)生于胃竇部，胃壁增厚范圍相對(duì)較局限，主要表現(xiàn)為胃黏膜皺襞集中、僵硬、黏膜中斷、潰瘍形成、胃腔狹窄，形態(tài)固定呈“皮革胃”等，常易侵犯胃周間隙；PGL多發(fā)生于胃體甚至累及全胃，胃壁增厚范圍廣泛，胃大體輪廓存在，仍有一定的柔軟度及擴(kuò)張性，胃周間隙較少受侵。進(jìn)展期胃癌病變黏膜面呈明顯線樣、斑片樣強(qiáng)化，表現(xiàn)為“黏膜白線征”，而PGL缺乏此征象，“黏膜白線征”[11]對(duì)進(jìn)展期胃癌具有重要的診斷價(jià)值。進(jìn)展期胃癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移多見于胃周相應(yīng)淋巴引流區(qū)域，可見融合、壞死及環(huán)形強(qiáng)化，而PGL除胃周區(qū)域外?？梢姼鼓ず蠖鄥^(qū)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，呈跳躍式，且淋巴結(jié)出現(xiàn)融合、壞死較少，強(qiáng)化較均勻。②與胃間質(zhì)瘤鑒別：胃間質(zhì)瘤主要表現(xiàn)為與胃壁關(guān)系密切的腫塊，可向腔內(nèi)或腔外生長(zhǎng)，一般較大，易合并出血、壞死，可伴有鈣化，增強(qiáng)掃描病變可見明顯強(qiáng)化，易與PGL鑒別。綜上所述，CT檢查對(duì)PGL的診斷有重要價(jià)值。