裘寶玉，黃麗君，葉輝，俞萬鈞，彭衛(wèi)東，任秋生

（1.杭州市第九人民醫(yī)院 麻醉科，浙江 杭州 311225；2.寧波大學附屬人民醫(yī)院 麻醉科，浙江 寧波 315040；3.寧波大學附屬人民醫(yī)院 呼吸科，浙江 寧波 315040）

經(jīng)硬質(zhì)支氣管鏡介入手術(shù)，如：機械性病變切除、熱消融（激光、電灼和氬等離子體凝固）、冷凍或支架放置等治療措施，是近年來治療中央氣道良性或惡性病變的主要手段[1-2]。硬質(zhì)支氣管鏡與氣管壁之間存在較大腔隙，使機械通氣回路缺乏應有的密閉性，普通麻醉機應用范圍較局限，難以在半開放回路中，有效補充外溢氣體，臨床上常采用噴射通氣，來優(yōu)化硬質(zhì)支氣管鏡手術(shù)的機械通氣效果[3-4]。深度肌松已廣泛應用于腔鏡手術(shù)的全身麻醉中，可以改善手術(shù)條件，降低腔鏡所需的二氧化碳壓力，減少術(shù)后并發(fā)癥[5-6]，但在呼吸道內(nèi)鏡介入手術(shù)中應用，報道較少。深度肌松可以提高胸廓、腹部肌群和膈肌運動的順應性，降低機械通氣阻力，在通氣壓力有限的情況下，可能更好地改善噴射通氣的氧合效果。另外，舒更葡糖鈉的出現(xiàn)，解決了麻醉中深度肌松延遲恢復的問題[7]。本研究擬觀察硬質(zhì)支氣管鏡術(shù)中，使用羅庫溴銨行深度肌松，對噴射通氣氧合效果的影響，以及舒更葡糖鈉拮抗殘余肌松后，患者的恢復情況?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究采用前瞻性、隨機對照試驗，選取2021年12 月—2023 年2 月在寧波大學附屬人民醫(yī)院擇期全身麻醉下經(jīng)硬質(zhì)支氣管鏡治療中央氣道病變的患者60 例，采用隨機數(shù)表法，分為深度肌松組（D 組，n=30）和中度肌松組（M 組，n=30），年齡38～72歲，身高156～182 cm，體重指數(shù)（body mass index，BMI）21.5～31.3 kg/m2，美國麻醉醫(yī)師協(xié)會（American Society of Anesthesiologist，ASA）分級為Ⅱ級或Ⅲ級。兩組患者性別、年齡、身高、體重、ASA分級、一秒率（forced expiratory volume in one second/forced vital capacity，F(xiàn)EV1/FVC）、動脈血氧分壓（arterial partial pressure of oxygen，PaO2）和病變位置等一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較Table 1 Comparison of general data between the two groups

納入標準：年齡20～80 歲；ASA 分級為Ⅰ級至Ⅲ級；氣管和（或）支氣管腫瘤或新生物；需要硬質(zhì)支氣管鏡干預治療的患者。排除標準：肺炎或哮喘發(fā)作期、慢性阻塞性肺疾病、頸椎關節(jié)活動受限、胸壁畸形或瘢痕、膈疝或膈肌異常、神經(jīng)肌肉疾病和心功能不全等。本研究通過寧波大學附屬人民醫(yī)院倫理委員會批準，批件號：2020-014，所有患者知情同意，并簽署知情同意書。

1.2 方法

1.2.1 術(shù)前準備 術(shù)前常規(guī)禁食禁飲8 h。入室后，采用多功能監(jiān)護儀（型號：Datex—Ohmeda S/5）常規(guī)監(jiān)測心電圖、經(jīng)皮動脈血氧飽和度（percutaneous arterial oxygen saturation，SpO2）、無創(chuàng)血壓和腦電雙頻指數(shù)（bispectral index，BIS）。將手掌式定量肌松監(jiān)測電極，置于腕橫紋近端尺神經(jīng)體表投影處皮膚，手指握持傳感器，固定于拇指與食指之間備用，術(shù)中通過尺神經(jīng)刺激引起的拇內(nèi)收肌收縮強度，來反映神經(jīng)肌肉阻滯深度。左側(cè)橈動脈穿刺置管，連接加壓持續(xù)沖洗裝置，便于術(shù)中血氣分析監(jiān)測。開放患者上肢外周靜脈，輸注乳酸林格液。

1.2.2 麻醉誘導 全身麻醉誘導：采用咪達唑侖1.0～2.0 mg、丙泊酚1.0～2.0 mg/kg、羅庫溴銨0.6 mg/kg和舒芬太尼0.5 μg/kg靜脈注射，然后，置入硬質(zhì)支氣管鏡（生產(chǎn)廠家：卡爾史托斯，直徑8.5 mm），用斜側(cè)孔接噴射呼吸機（生產(chǎn)廠家：江西省特力麻醉呼吸設備有限公司，型號：TKR-Ⅱ300B），進行噴射通氣。呼吸參數(shù)設置：驅(qū)動壓0.18 MPa，吸呼比1∶1，通氣頻率15次/min，氧濃度40%。麻醉維持：采用瑞芬太尼0.1～0.2 mg/（kg·h）和丙泊酚4.0～6.0 mg/（kg·h），以維持BIS在40～60。

1.2.3 維持肌松 依據(jù)患者的分組，用羅庫溴銨不同給藥劑量維持肌松。兩組患者在麻醉誘導開始后，羅庫溴銨注射前，行尺神經(jīng)刺激肌張力定標，然后，每5 min 測定一次肌松。M 組采用4 個成串刺激（train of four，TOF）監(jiān)測肌松深度，麻醉誘導后，靜脈輸注羅庫溴銨，初始輸注速率0.3 mg/（kg·h），然后，調(diào)節(jié)輸注速率維持TOF 計數(shù)為1 至2。D 組采用強直刺激后單刺激肌顫搐計數(shù)（post tetanic count，PTC）測定肌松深度，麻醉誘導后，開始靜脈輸注羅庫溴銨，初始輸注速率0.5 mg/（kg·h），調(diào)節(jié)速率維持PTC在1至2[8]；手術(shù)結(jié)束時，停止輸注羅庫溴銨。

1.2.4 術(shù)中處理 術(shù)中低氧血癥（SpO2＜90%）發(fā)生時，暫停手術(shù)操作和噴射通氣，封閉操作孔，經(jīng)支氣管鏡側(cè)孔接麻醉機呼吸回路Y型管接口，行人工純氧通氣，必要時，術(shù)者用手封閉口鼻，避免漏氣，以改善通氣效果；待SpO2＞98%且維持通氣1 min 后，再次改為噴射通氣，并開始手術(shù)。當血流動力學波動時，可使用血管活性藥物來維持循環(huán)穩(wěn)定。

1.2.5 術(shù)后處理 手術(shù)結(jié)束時，停止麻醉藥物輸注，硬質(zhì)支氣管鏡改換為標準氣管導管行機械通氣，且間斷實施控制性肺膨脹，預防術(shù)后肺不張。M組或D 組分別靜脈注射2.0 mg/kg 和4.0 mg/kg 舒更葡糖鈉，拮抗殘余肌松[9]。當TOF 比值≥0.9，患者意識清醒，自主潮氣量＞5 mL/kg，呼吸頻率＞12 次/min 時，拔除氣管導管，改用無重復吸入面罩吸氧4 L/min，觀察患者情況穩(wěn)定10 min，將患者轉(zhuǎn)移至麻醉后恢復室，繼續(xù)觀察。

1.3 觀察指標

記錄整體手術(shù)時間、手術(shù)時間、手術(shù)暫停時間、麻醉時間、蘇醒時間和拔管時間。整體手術(shù)時間指：患者入手術(shù)間到出手術(shù)間的時間；手術(shù)時間指：插入硬質(zhì)氣管鏡到拔除硬質(zhì)支氣管鏡的時間，減去手術(shù)暫停時間；手術(shù)暫停時間指：噴射通氣過程中，由于糾正低氧血癥而中斷手術(shù)，產(chǎn)生的累積時間之和；麻醉時間指：開始誘導注射藥物至停止麻醉藥物注射的時間；蘇醒或拔管時間指：從停止麻醉藥物注射至呼喚可以睜眼或滿足拔管氣管指征拔除氣管導管的時間。記錄術(shù)中肌松劑用量、術(shù)中低氧血癥發(fā)生次數(shù)和術(shù)者滿意度。低氧血癥發(fā)生次數(shù)指：患者在噴射通氣過程中，SpO2＜90%的發(fā)生次數(shù)；術(shù)者滿意度指：在手術(shù)結(jié)束時，術(shù)者采用滿意度評分對機械通氣效果給予評價，0為非常不滿意，10分為非常滿意。記錄麻醉前（T0）、噴射通氣15 min（T1）、通氣30 min（T2）和拔管后5 min（T3）橈動脈PaO2及動脈血二氧化碳分壓（partial pressure of carbon dioxide in arterial blood，PaCO2）。記錄患者術(shù)后氣壓傷（氣胸或縱隔氣腫）、咽喉疼痛、呼吸功能不全、24 h內(nèi)再次手術(shù)和住院天數(shù)。呼吸功能不全指：術(shù)后24 h不吸氧狀態(tài)下，SpO2低于92%；24 h內(nèi)再次手術(shù)指：因為硬質(zhì)支氣管鏡介入手術(shù)并發(fā)癥而需要進行的手術(shù)。

1.4 統(tǒng)計學方法

選用SPSS 26.0 軟件進行統(tǒng)計學處理。符合正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)±標準差（）表示，組間比較，采用兩獨立樣本t檢驗，重復測量數(shù)據(jù)比較，采用重復測量數(shù)據(jù)方差分析。計數(shù)資料以例（%）表示，組間比較采用χ2檢驗或Fisher確切概率法。不滿足正態(tài)分布的計量資料，以中位數(shù)（四分位間距）[M（IQR）]表示，采用非參數(shù)秩和檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者麻醉情況比較

D組整體手術(shù)時間、手術(shù)暫停時間和麻醉時間短于M組，D組麻醉肌松劑用量較M組大，D組術(shù)中低氧血癥發(fā)生次數(shù)明顯少于M組，且術(shù)者滿意度明顯高于M組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。兩組患者手術(shù)時間、蘇醒時間和拔管時間比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表2。

表2 兩組患者麻醉情況比較Table 2 Comparison of anesthesia situation between the two groups

2.2 兩組患者術(shù)中情況比較

兩組患者T0和T3時點PaO2比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），D 組T1和T2時點PaO2高于M 組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；兩組患者T0、T1和T3時點PaCO2比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），而在T2時點，M組PaCO2高于D組（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者術(shù)中情況比較（mmHg，）Table 3 Comparison of intraoperative conditions between the two groups（mmHg，）

表3 兩組患者術(shù)中情況比較（mmHg，）Table 3 Comparison of intraoperative conditions between the two groups（mmHg，）

2.3 兩組患者術(shù)后情況比較

D組術(shù)后咽喉疼痛少于M組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；兩組患者均無氣壓傷，發(fā)生呼吸衰竭各1例，M組再次手術(shù)1例。兩組患者住院時間比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。見表4。

表4 兩組患者術(shù)后情況比較Table 4 Comparison of postoperative conditions between the two groups

3 討論

近年來，深度肌松已廣泛應用于各類腔鏡手術(shù)中，可以改善手術(shù)視野條件[10]，降低二氧化碳氣腹工作壓力，減少二氧化碳介質(zhì)吸收帶來的并發(fā)癥，減少術(shù)中失血量[11]，減輕患者術(shù)后疼痛[6，8]，對具有危重病或多種合并癥的患者極為重要。國產(chǎn)舒更葡糖鈉的出現(xiàn)，為羅庫溴銨實施深度肌松提供了經(jīng)濟與安全保障。本研究在硬質(zhì)支氣管鏡介入手術(shù)中，使用羅庫溴銨實施深度肌松，發(fā)現(xiàn)：噴射通氣的氧合效果得到了改善，明顯降低了中央氣道手術(shù)低氧血癥發(fā)生率，縮短了麻醉和整體手術(shù)時間。

硬質(zhì)支氣管鏡下介入手術(shù)麻醉，呼吸回路一般為開放性回路，術(shù)中常采用噴射通氣維持機體氧合[12]。噴射通氣頻率可以分為高頻、常頻或高常頻疊加，高頻通氣常可引起高碳酸血癥和低氧血癥等并發(fā)癥[13]。常頻通氣因通氣模式近乎正常呼吸活動，而并發(fā)癥較少[14-16]，高常頻疊加通氣則需要更為先進的儀器及監(jiān)測系統(tǒng)，應用并未得以普及。本研究根據(jù)研究條件和使用經(jīng)驗，采用了常頻噴射通氣。常用噴射通氣機缺乏有效潮氣量的監(jiān)測，工作壓力常依靠觀察患者胸壁起伏的活動程度來設定，但對于慢性阻塞性肺疾病和氣道阻塞的患者來說，該工作壓力設定可能是危險的[12]。本研究為保障患者安全，提高研究效率，增加研究的可重復性，對所有患者均采用了一個較為安全的工作壓力。

本研究中，兩組患者術(shù)前一般情況基本相似，手術(shù)時間組間比較，差異無統(tǒng)計學意義。M組術(shù)中發(fā)生低氧血癥的次數(shù)明顯增加，手術(shù)暫停和純氧機械通氣改善低氧血癥的操作次數(shù)亦相應增加，導致相對應的手術(shù)暫停時間、麻醉時間和整體手術(shù)時間延長。D組由于需要維持深度肌松，羅庫溴銨用量明顯增加；但所有患者術(shù)畢均使用舒更葡糖鈉，拮抗羅庫溴銨引起的殘余肌松，使兩組患者蘇醒時間和拔管時間無明顯差異。在舒更葡糖鈉拮抗深度肌松時，肌松恢復時間可能比拮抗中度肌松長約1 min[17]，但本研究中，兩組患者蘇醒時間和拔管時間并無明顯差異，這可能與本研究中，舒更葡糖鈉采用兩種不同的劑量進行拮抗有關。本研究中，整體手術(shù)時間，即從入手術(shù)間到出手術(shù)間的時間，由麻醉前準備、麻醉時間、拔管時間和拔管后觀察等組成，D組因手術(shù)暫停時間較短而整體手術(shù)時間縮短，亦加快了手術(shù)室的周轉(zhuǎn)頻率。D組術(shù)中低氧血癥發(fā)生次數(shù)較少，導致手術(shù)暫停時間較短，術(shù)者手術(shù)過程順暢，滿意度評分明顯增加。T0、T1、T2和T3時點，分別對患者的PaO2和PaCO2進行了監(jiān)測，D組在T1和T2時點，PaO2明顯高于M組，與D組術(shù)中低氧血癥發(fā)生次數(shù)較少的結(jié)果相一致。兩組患者噴射通氣過程中，無明顯高碳酸血癥，可能與常頻高潮氣量噴射通氣和二氧化碳的高彌散率有關。D組術(shù)后咽喉痛發(fā)生例數(shù)明顯少于M 組，但機制尚不清楚，可能與深度肌松后，頸部肌群松弛，咽喉部張力降低有關[18-19]；兩組患者均無氣壓傷，發(fā)生呼吸衰竭各1例、M組再次手術(shù)1例，兩組患者住院時間比較，差異無統(tǒng)計學意義，考慮原因為：深度肌松并未改變其發(fā)生的高風險因素，與以前研究[10，20]結(jié)果相似。

本研究采用深度肌松，改善了硬質(zhì)支氣管鏡術(shù)中噴射通氣的氧合作用，其機制可能為：深度肌松改善膈肌和胸腹部肌群的順應性，使噴射通氣阻力降低及通氣量增加。本研究因監(jiān)測設備缺乏且不成熟，未能監(jiān)測潮氣量、呼氣末肺容量和膈肌活動度等指標，此機制尚需驗證。近年來，新出現(xiàn)的光電容積描繪儀，可以通過紅外線，識別胸腹部體表標記的位移，還能三維重建和計算胸腹腔體積的變化，間接反映潮氣量等參數(shù)，可能有助于機制的進一步研究[21-22]。

綜上所述，硬質(zhì)支氣管鏡術(shù)中應用羅庫溴銨，實施深度肌松，可以改善噴射通氣的氧合效果，縮短手術(shù)暫停時間和麻醉時間，提高術(shù)者滿意度。舒更葡糖鈉的使用，使深度肌松解決了恢復延遲的弊端。