內(nèi)鈣
- 線粒體功能障礙與血管平滑肌細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化的研究進(jìn)展
號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)、維持細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)、產(chǎn)生活性氧(reactive oxygen species,ROS)、調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡等功能。它具有高度動(dòng)態(tài)性,可通過融合及分裂的動(dòng)態(tài)平衡,調(diào)節(jié)能量代謝,保證細(xì)胞正常的生理功能。近期研究VSMCs表型轉(zhuǎn)化時(shí)發(fā)現(xiàn),線粒體形態(tài)及功能發(fā)生改變,其動(dòng)力學(xué)及能量學(xué)的穩(wěn)定在維持血管平滑肌表型及功能方面具有重要作用。2.1 線粒體動(dòng)力學(xué)線粒體是一個(gè)不斷進(jìn)行融合分裂的動(dòng)態(tài)管狀網(wǎng)絡(luò),其融合過程具有混合并重新分配蛋白質(zhì)、代謝產(chǎn)物和線粒體DNA等功能;分裂
心血管病學(xué)進(jìn)展 2023年4期2023-05-10
- 鐵對(duì)過表達(dá)α-syn誘發(fā)iPC12細(xì)胞內(nèi)鈣離子增多影響
完整性破壞，細(xì)胞內(nèi)鈣離子增多并誘發(fā)鐵死亡[11]。然而，鐵過載能否加劇α-syn誘發(fā)細(xì)胞內(nèi)鈣離子增多這一過程，目前尚不清楚。本研究擬應(yīng)用多西環(huán)素(DOX)誘導(dǎo)iPC12細(xì)胞高表達(dá)α-syn，并在該細(xì)胞模型上探討FAC對(duì)過表達(dá)α-syn誘發(fā)iPC12細(xì)胞內(nèi)鈣離子增多的影響。現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。1 材料和方法1.1 實(shí)驗(yàn)材料本實(shí)驗(yàn)所用的iPC12細(xì)胞系為穩(wěn)轉(zhuǎn)外源(人)SNCA(A53T)PC12細(xì)胞系，PC12細(xì)胞系是大鼠腎上腺髓質(zhì)嗜鉻細(xì)胞瘤分化細(xì)胞株；DMEM
- ITPR1基因與自閉癥譜系障礙關(guān)系的研究進(jìn)展
PR1)參與細(xì)胞內(nèi)鈣信號(hào)活動(dòng)，與多個(gè)ASD易感基因?qū)е翧SD的生物學(xué)過程相關(guān)，與核心癥狀有顯著關(guān)聯(lián)，且其編碼基因的罕見單基因突變是ASD的可能致病因素[5]。ASD患者中可能普遍存在三磷酸肌醇(inositol triphosphate，IP3)介導(dǎo)的鈣離子信號(hào)通路障礙，并且精神藥物碳酸鋰可以通過影響ITPR1功能治療精神疾病[6]。本文對(duì)ITPR1在ASD的遺傳、生物功能改變和診斷及治療中的應(yīng)用前景三方面進(jìn)行綜述，以期為進(jìn)一步相關(guān)研究提供參考。1 ASD
河南醫(yī)學(xué)研究 2022年14期2022-08-04
- 細(xì)胞外鈣水平對(duì)奶牛中性粒細(xì)胞內(nèi)鈣影響特征研究
件下對(duì)中性粒細(xì)胞內(nèi)鈣的影響，為奶牛低鈣血癥對(duì)中性粒細(xì)胞免疫功能影響研究提供基礎(chǔ)數(shù)據(jù)。1 材料和方法1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物從黑龍江省大慶市某集約化奶牛場(chǎng)篩選體況（3分，總分為5分）及胎次（2~4胎）相近的分娩后3 d內(nèi)的奶牛，從奶牛尾靜脈采血,肝素抗凝,分離血漿利用鈣測(cè)定試劑盒測(cè)定血鈣濃度后將它們分為兩組：健康對(duì)照組和低鈣血癥實(shí)驗(yàn)組，每組各3頭。1.2 主要試劑儀器主要試劑：牛外周血中性粒細(xì)胞分離試劑盒，改良臺(tái)式液均購自北京索萊寶科技有限公司；RPMI-1640培
黑龍江八一農(nóng)墾大學(xué)學(xué)報(bào) 2021年5期2021-12-01
- 鈣離子穩(wěn)態(tài)的調(diào)控在糖尿病相關(guān)心房顫動(dòng)中的作用
糖可引發(fā)心肌細(xì)胞內(nèi)鈣泵功能的降低，導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)鈉鈣交換增加和鈣通道的激活，進(jìn)而使得細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高，從而增加細(xì)胞內(nèi)鈣離子和鈣調(diào)蛋白(calmodulin，CaM)結(jié)合的概率，激活CaM和Ca2+-鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase，CaMK)，導(dǎo)致鈣調(diào)蛋白信號(hào)通路的過度激活[12]。同時(shí)研究表明，急性高血糖可引起N-乙酰氨基葡萄糖對(duì)CaMKⅡ進(jìn)行共價(jià)修飾，從而自動(dòng)激活CaMKⅡ，進(jìn)
心血管病學(xué)進(jìn)展 2021年10期2021-11-13
- 白藜蘆醇抑制HIF-1α對(duì)腎癌細(xì)胞線粒體功能及抗乏氧增殖的調(diào)控*
熒光探針檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)鈣離子含量 分組處理各組細(xì)胞，1 000 r/min 離心5 min，棄上清，用DHanks 液重懸細(xì)胞，再加入Fura-2/AM，37 ℃避光孵育45 min，再用D-Hanks 液洗滌細(xì)胞2 次，3 mL DHanks液重懸細(xì)胞。熒光分光光度計(jì)激發(fā)波長(zhǎng)分別為340 nm、380 nm，發(fā)射波長(zhǎng)510 nm 雙波長(zhǎng)測(cè)定負(fù)載探針細(xì)胞的熒光強(qiáng)度。1.7 線粒體的提取及形態(tài)學(xué)鑒定 使用細(xì)胞裂解液裂解細(xì)胞，4 000 r/min 離心10 mi
廣西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2021年10期2021-11-13
- 尿促皮質(zhì)素同源肽誘導(dǎo)乳大鼠心肌細(xì)胞肥大作用的比較
能夠增高心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子瞬間變化的幅度，但是基線水平?jīng)]有變化，增快了心肌細(xì)胞自發(fā)頻率，對(duì)心肌細(xì)胞內(nèi)靜息鈣的負(fù)荷均無影響，其中ISO的作用最強(qiáng)，見圖5。A：ANP蛋白表達(dá)和β-actin 蛋白表達(dá)；B：ANP/β-actin 半定量結(jié)果；與對(duì)照組比較，#PA：心肌細(xì)胞內(nèi)代表性Ca2+變化曲線，UCN同源肽對(duì)靜息[Ca2+]i 水平；B：Ca2+ 變化幅度；C：Ca2+的定量分析；D：頻率，與正常對(duì)照組比較，#P3 討 論心肌肥厚作用是心臟的一種很重要的調(diào)整機(jī)
錦州醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2021年3期2021-07-31
- 鳳尾草乙醇提取物舒張小鼠氣管平滑肌作用機(jī)理
抑制ACh引起的內(nèi)鈣釋放ACh可以激活VDCCs通道和NSCCs通道，導(dǎo)致外鈣內(nèi)流和內(nèi)鈣釋放[10].在0 Ca2+條件下，即使加入ACh，也只能使肌漿網(wǎng)中的Ca2+瞬時(shí)釋放，氣管無法產(chǎn)生持續(xù)性收縮.當(dāng)外界Ca2+濃度恢復(fù)，外鈣內(nèi)流，內(nèi)鈣釋放，氣管產(chǎn)生一個(gè)持續(xù)的收縮.這種收縮能夠被EEPM完全抑制(圖5(a)).如果提前孵育EEPM，即使外界Ca2+濃度恢復(fù)，氣管也無法發(fā)生收縮(圖5(b)).這說明EEPM能夠抑制外鈣內(nèi)流，內(nèi)鈣釋放.為了更加深入地研究參與
- 原發(fā)性高血壓腎病患者血清CYSC 水平與紅細(xì)胞膜ATP 酶活性的關(guān)系
酶有主動(dòng)泵出細(xì)胞內(nèi)鈣，保持細(xì)胞低鈣狀態(tài)?；謴?fù)其興奮功能，鈣泵活性下降，使紅細(xì)胞不能有效地泵出細(xì)胞內(nèi)鈣,因而細(xì)胞內(nèi)鈣增多,隨著細(xì)胞內(nèi)鈣的蓄積,其變形能力逐漸下降[5]，從而導(dǎo)致微循環(huán)發(fā)生障礙。原發(fā)性高血壓腎病患者由于 Na+、K+-ATP 酶和 Ca2+、Mg2+-ATP 酶酶活性的降低，微循環(huán)阻滯，加重了腎臟的缺血缺氧的發(fā)生，使血管通透性增加，尿蛋白漏出增多，促使了腎病的發(fā)生與發(fā)展。本文還對(duì)原發(fā)性高血壓腎病患者血清 CYSC 水平與紅細(xì)胞膜 Na+、K+-
實(shí)驗(yàn)與檢驗(yàn)醫(yī)學(xué) 2020年6期2021-01-18
- IP3R在LH-EGFR誘導(dǎo)小鼠卵母細(xì)胞第一次減數(shù)分裂恢復(fù)中的作用*
怎樣升高卵丘細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平誘導(dǎo)卵母細(xì)胞減數(shù)分裂恢復(fù)，目前還不清楚。細(xì)胞內(nèi)鈣庫儲(chǔ)存在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的膜系統(tǒng)中，胞內(nèi)鈣庫的釋放是由多種通路調(diào)控的，磷脂酰肌醇信號(hào)通路是十分重要的一種，許多胞外刺激物可激活磷脂酰肌醇信號(hào)通路，導(dǎo)致1,4,5-三磷酸肌醇受體(inositol 1,4,5-trisphosphate receptor, IP3R)介導(dǎo)鈣庫釋放鈣離子[6]。IP3R是一種位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的鈣離子釋放通道[7]，廣泛表達(dá)于基本所有類型的細(xì)胞中[8]。由IP3R調(diào)節(jié)的
中國(guó)病理生理雜志 2020年3期2020-04-03
- PLCγ1 在小鼠卵母細(xì)胞減數(shù)分裂恢復(fù)中的作用
所在,但卵丘細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平究竟是怎樣升高的,目前還不清楚。激活磷脂酶C(PLC)啟動(dòng)磷脂酰肌醇信號(hào)通路,產(chǎn)生的1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)能夠升高胞內(nèi)鈣離子水平。 PLC 家族具有多種同工酶,目前已發(fā)現(xiàn) 六 大 類： PLCβ、 PLCγ、 PLCδ、 PLCε、 PLCζ 和PLCη,共13 種亞型[5]。 PLC 廣泛分布于機(jī)體的各組織中,對(duì)機(jī)體多種生理活動(dòng)做出了重要的調(diào)控。其中,生長(zhǎng)因子受體可引起PLCγ1 的活化[6],產(chǎn)生IP3導(dǎo)致胞內(nèi)鈣離
中國(guó)比較醫(yī)學(xué)雜志 2019年12期2020-01-02
- 他克莫司對(duì)人角質(zhì)形成細(xì)胞蛋白酶活化受體2表達(dá)及功能的影響
的人角質(zhì)形成細(xì)胞內(nèi)鈣離子動(dòng)員的影響：將人角質(zhì)形成細(xì)胞接種于腔室玻片系統(tǒng)，生長(zhǎng)融合達(dá)50%時(shí)，無血清培養(yǎng)24 h，與不同濃度（0、10-9、10-8、10-7、10-6、10-5mol/L）他克莫司分別共培養(yǎng)24 h；每孔加入含F(xiàn)luo-4 的染色液，37 ℃孵育30 min，室溫孵育30 min。激光掃描共聚焦顯微鏡下觀察，選擇488 nm氬激光為激發(fā)波長(zhǎng)，設(shè)定各項(xiàng)參數(shù)，記錄背景熒光；加入PAR-2激動(dòng)劑胰蛋白酶，激光掃描共聚焦顯微鏡下動(dòng)態(tài)掃描細(xì)胞內(nèi)熒光強(qiáng)
中華皮膚科雜志 2019年10期2019-11-28
- 腫瘤壞死因子α對(duì)小鼠心房細(xì)胞內(nèi)鈣釋放的急性調(diào)節(jié)作用
干預(yù)對(duì)心房肌細(xì)胞內(nèi)鈣循環(huán)的影響及潛在機(jī)制。1 材料與方法1.1細(xì)胞分離與實(shí)驗(yàn)試劑 成年雄性C57BL/6小鼠(20～25 g)購自北京首都醫(yī)科大學(xué)動(dòng)物中心。所有的實(shí)驗(yàn)程序都經(jīng)首都醫(yī)科大學(xué)動(dòng)物管理委員會(huì)批準(zhǔn)，并且遵照動(dòng)物資源研究所編寫并由國(guó)家衛(wèi)生研究院出版的“實(shí)驗(yàn)動(dòng)物管理與使用指南”(出版物第23號(hào)，1996年修訂)。心房肌細(xì)胞的分離采用雙酶促消化方案[5]。主要步驟如下：腹腔注射肝素0.5ml(100IU/ml)，15～20 min后脫頸處死，迅速取出心臟
中國(guó)心臟起搏與心電生理雜志 2019年3期2019-07-01
- 大蒜素對(duì)大鼠心力衰竭模型心室肌細(xì)胞遲后除極和觸發(fā)活動(dòng)的作用
對(duì)心力衰竭后細(xì)胞內(nèi)鈣離子及DAD有作用，并進(jìn)而引起TA。本文選擇心力衰竭大鼠的心室肌細(xì)胞，用全細(xì)胞膜片鉗技術(shù)觀察All對(duì)大鼠心室肌細(xì)胞DAD和TA發(fā)生的影響，進(jìn)一步探討其可能的離子流機(jī)制，旨在尋找新的治療心力衰竭后抗惡性心律失常的藥物。1 材料與方法1.1 材料Sprague-Dawley(SD)大鼠30只，體質(zhì)量180～220 g，雌雄各半。膠原酶Ⅱ、胰蛋白酶、FBS胎牛血清、HEPES緩沖液、L-谷氨酸、4-氨基吡啶 (4-aminopyridine,
中華老年多器官疾病雜志 2019年5期2019-05-29
- 致密斑調(diào)節(jié)腎素釋放的雙軌機(jī)制*
激活，使MD細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高，鈣離子一方面激活磷脂酶A2，磷脂酶A2水解磷脂釋放花生四烯酸,進(jìn)而在COX-2的作用下，生成PGE2；另一方面可能通過鈣/鈣調(diào)素依賴性蛋白激酶Ⅱ激活p38絲裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase，p38MAPK)，活化的p38MAPK通過轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié),主要通過使核因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)轉(zhuǎn)位入核，結(jié)合在DNA相應(yīng)的核轉(zhuǎn)錄因子位點(diǎn)上，誘導(dǎo)CO
四川生理科學(xué)雜志 2019年1期2019-04-03
- 鈣離子在鎘誘導(dǎo)的腎毒性中的作用機(jī)理
1,12]。細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)對(duì)維持細(xì)胞內(nèi)許多生物過程十分重要[9,10,12]。鎘能夠破壞細(xì)胞內(nèi)鈣離子穩(wěn)態(tài)，并導(dǎo)致包括腎臟細(xì)胞[13,14]在內(nèi)的多種細(xì)胞凋亡[11,15～18]。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是細(xì)胞中最大的儲(chǔ)存鈣離子的細(xì)胞器，也稱為“鈣庫”[19]。鎘暴露會(huì)減少細(xì)胞外鈣離子流入[20,21]，或促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)“鈣庫”的鈣離子釋放[13]，導(dǎo)致胞內(nèi)鈣離子穩(wěn)態(tài)失衡。本文就鎘對(duì)腎臟細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度、鈣離子信號(hào)通路和鈣穩(wěn)態(tài)的影響和機(jī)理，以及目前可通過調(diào)節(jié)鈣離子動(dòng)態(tài)平衡減輕鎘的腎
生物技術(shù)進(jìn)展 2019年5期2019-02-17
- 鈣信號(hào)在酸刺激促進(jìn)Barrett食管發(fā)生中的作用研究
中通常伴隨著細(xì)胞內(nèi)鈣的增高，表明細(xì)胞內(nèi)鈣的變化有可能參與上述調(diào)控過程，但具體的調(diào)控途徑尚不完全清楚[5]，已知在正常食管粘膜-BE-食管腺癌的演變過程中,尾型同源盒轉(zhuǎn)錄因子-2(Caudal-related homeobox transcription factor-2，CDX2)基因至關(guān)重要， CDX2作為一種腸型分化的標(biāo)志物和核心分子，在胃上皮的研究中已證實(shí)參與胃粘膜上皮腸化生過程的調(diào)控，而近年來研究發(fā)現(xiàn)CDX2亦是Barrett食管發(fā)生過程中重要的下
遵義醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2019年6期2019-02-12
- 服用降壓藥鈣拮抗劑會(huì)影響鈣的吸收嗎
著重要作用。細(xì)胞內(nèi)鈣離子過多，就會(huì)引起血管平滑肌和心肌收縮力增強(qiáng)，導(dǎo)致血壓升高。而鈣拮抗劑的作用在于它能拮抗過多的鈣進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，所以能有效降低血壓。通常我們所說的缺鈣會(huì)導(dǎo)致骨質(zhì)疏松，是指骨質(zhì)中的鈣不足。但鈣拮抗劑的這種拮抗作用具有很強(qiáng)的選擇性，它并不拮抗鈣劑從胃腸道吸收入血，也不會(huì)阻止血液（即細(xì)胞外液）中的鈣進(jìn)入骨質(zhì)，因此不會(huì)引起人體缺鈣和骨質(zhì)疏松。高血壓患者同時(shí)服用鈣拮抗劑和鈣劑，兩者并不矛盾，也不會(huì)造成缺鈣。所以，患者完全可以放心、大膽地服用。鈣劑可降
家庭醫(yī)學(xué) 2017年12期2018-01-15
- TGF-β對(duì)胃癌細(xì)胞干性因子Oct4、Nanog表達(dá)的影響及機(jī)制
發(fā)展中，腫瘤細(xì)胞內(nèi)鈣信號(hào)重構(gòu)被認(rèn)為是促進(jìn)腫瘤細(xì)胞增殖、遷移、侵襲的關(guān)鍵事件。有文獻(xiàn)報(bào)道，在多種腫瘤干細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞中，Ca2+參與調(diào)控腫瘤細(xì)胞的侵襲、遷移，而P物質(zhì)可以顯著升高胃癌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度，進(jìn)而作用于胃癌細(xì)胞，調(diào)控其發(fā)生發(fā)展[2,3]；并且細(xì)胞內(nèi)鈣信號(hào)活化和神經(jīng)膠質(zhì)瘤干細(xì)胞密切相關(guān)[4]。但是，目前有關(guān)TGF-β是否可以參與調(diào)控胃癌細(xì)胞內(nèi)鈣活化，進(jìn)而影響胃癌細(xì)胞干性因子表達(dá)鮮有報(bào)道。2016年8月～2017年7月，本試驗(yàn)進(jìn)行了相關(guān)探討，為胃癌的發(fā)病
山東醫(yī)藥 2017年45期2018-01-06
- 野生型PTEN過表達(dá)對(duì)體外活化肝星狀細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度的影*
外活化肝星狀細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度的影*郝禮森，宋小杰，王玉蘭，劉玉齡，宋潔，張明婷，靳麗敏，張朋壘（華北理工大學(xué)附屬醫(yī)院 消化內(nèi)科，河北 唐山 063000）目的探討野生型第10號(hào)染色體缺失的磷酸酶張力蛋白同源物基因（PTEN）過表達(dá)對(duì)體外活化肝星狀細(xì)胞（HSC）內(nèi)鈣離子濃度的影響。方法體外培養(yǎng)活化大鼠肝星狀細(xì)胞系（HSC-T6），利用腺病毒載體，將野生型PTEN基因轉(zhuǎn)染活化HSC；Western blot及實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)（qRT-PCR）檢測(cè)HSC
中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志 2017年28期2017-12-06
- 紅細(xì)胞生成素抑制活性氧誘導(dǎo)的紅細(xì)胞衰亡*
內(nèi)ROS和紅細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度([Ca2+]i)，觀察各檢測(cè)指標(biāo)的變化并分析其相關(guān)性。結(jié)果紅細(xì)胞衰亡率在C組隨孵育時(shí)間延長(zhǎng)而增加，在相同觀察時(shí)點(diǎn)，H組較C組明顯增加(P過氧化氫； 紅細(xì)胞衰亡； 紅細(xì)胞生成素； 活性氧簇； 細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度紅細(xì)胞生成素(erythropoietin，EPO)分泌相對(duì)或絕對(duì)不足是導(dǎo)致慢性腎功衰竭患者發(fā)生貧血的最主要原因[1]，故EPO 的定期體內(nèi)補(bǔ)充[2]是迄今以來治療腎性貧血的最有效和最廣泛的方法。EPO作為紅系祖細(xì)胞生成階段
中國(guó)病理生理雜志 2017年11期2017-11-22
- 糖皮質(zhì)激素對(duì)小膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)鈣的影響
激素對(duì)小膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)鈣的影響何舒翹,錢 旭,張貴平,張維文,張 梅(廣州醫(yī)科大學(xué)藥學(xué)院藥理教研室，廣州 廣東 511436)目的 觀察糖皮質(zhì)激素對(duì)小膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)鈣的影響并初步探討其機(jī)制。方法 體外培養(yǎng)神經(jīng)小膠質(zhì)細(xì)胞株BV-2，使用Fluo3-AM作為鈣熒光染料，激光共聚焦顯微鏡實(shí)時(shí)掃描觀察氫化可的松處理后BV-2細(xì)胞內(nèi)鈣濃度的動(dòng)態(tài)變化情況。結(jié)果 氫化可的松和陽性對(duì)照藥尼古丁均能顯著升高BV-2細(xì)胞內(nèi)鈣水平(P0.05)；而α7煙堿型乙酰膽堿受體(α7nAChR
中國(guó)藥理學(xué)通報(bào) 2017年6期2017-06-22
- PTH、細(xì)胞內(nèi)鈣和CaSR在心肌損傷中的“三角關(guān)系”*
述·PTH、細(xì)胞內(nèi)鈣和CaSR在心肌損傷中的“三角關(guān)系”*羅 星， 徐長(zhǎng)慶△(哈爾濱醫(yī)科大學(xué)病理生理教研室，黑龍江 哈爾濱 150001)甲狀旁腺激素； 細(xì)胞內(nèi)鈣； 鈣敏感受體； 心肌損傷甲狀旁腺激素 (parathyroid hormone, PTH) 是甲狀旁腺細(xì)胞分泌的調(diào)控機(jī)體鈣磷代謝的重要激素。近年來，PTH對(duì)于心肌的毒性作用開始受到人們關(guān)注。鈣敏感受體 (calcium-sensing receptor, CaSR) 是G蛋白偶聯(lián)家族成員之一，可
中國(guó)病理生理雜志 2017年1期2017-01-19
- 鈣信號(hào)與阿爾茨海默病研究進(jìn)展
β)導(dǎo)致了神經(jīng)元內(nèi)鈣離子(Ca2+)上調(diào)，誘發(fā)神經(jīng)元凋亡導(dǎo)致記憶下降。Aβ促進(jìn)細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流或內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(ES)鈣釋放，使細(xì)胞內(nèi)鈣超載，導(dǎo)致神經(jīng)元代謝異常。其他因素如早老素蛋白(PS)、蘭尼堿受體(RYRs)、星形膠質(zhì)細(xì)胞(AS)、線粒體、谷氨酸受體(GLUR)等也參與神經(jīng)元鈣調(diào)節(jié)，是促進(jìn)神經(jīng)元功能喪失的關(guān)鍵因素。Aβ級(jí)聯(lián)假說和鈣假說之間是緊密關(guān)聯(lián)的，但目前具體機(jī)制并不清楚。鈣信號(hào)參與細(xì)胞的多種生理活動(dòng)，例如對(duì)細(xì)胞增殖、凋亡和分化均具有重要調(diào)控作用，因此平
中國(guó)老年學(xué)雜志 2017年10期2017-01-17
- 藍(lán)光照射人視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞后通過增加細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度促進(jìn)凋亡的機(jī)制
胞后通過增加細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度促進(jìn)凋亡的機(jī)制朱紅娜1喬瑛1蘇安樂1張婷1柏凌2梁厚成11.西安市第一醫(yī)院眼科,陜西西安710002；2.西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院眼科,陜西西安710004目的觀察藍(lán)光對(duì)人視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞凋亡的影響并探討其可能機(jī)制。方法細(xì)胞株分為藍(lán)光照射組和對(duì)照組。藍(lán)光照射組,利用35 W白色冷光燈加用藍(lán)色濾光片建立藍(lán)光損傷體外培養(yǎng)的RPE細(xì)胞模型,藍(lán)光控制波長(zhǎng)范圍470～520 nm,光照強(qiáng)度在2000 lx左右,光照時(shí)間24～96 h,實(shí)
中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào) 2016年17期2016-12-06
- 不同濃度瑞芬太尼對(duì)新生大鼠海馬區(qū)神經(jīng)干細(xì)胞內(nèi)鈣濃度及細(xì)胞凋亡的影響
海馬區(qū)神經(jīng)干細(xì)胞內(nèi)鈣濃度及細(xì)胞凋亡的影響昌睿杰1,2，姚雪芹1,2，蒙臣1,2，陸江2，李清1,2(1.湖北省十堰市太和醫(yī)院，湖北 十堰442000；2.湖北醫(yī)藥學(xué)院麻醉學(xué)研究所，湖北 十堰442000)目的探討不同濃度瑞芬太尼對(duì)新生大鼠海馬區(qū)神經(jīng)干細(xì)胞凋亡及細(xì)胞內(nèi)鈣濃度的影響。方法采用已建立的新生SD大鼠海馬區(qū)神經(jīng)干細(xì)胞單細(xì)胞克隆系細(xì)胞株，將5×108個(gè)·L-1活細(xì)胞的密度均勻地接種到的12孔培養(yǎng)板中，每孔加入1 mL含有10%胎牛血清的DMEM/F12
安徽醫(yī)藥 2016年9期2016-10-28
- 慢性心房顫動(dòng)降低 Junctophilin-2在心房中的表達(dá)研究*
生率[1]。細(xì)胞內(nèi)鈣處理異常被認(rèn)為是心房功能紊亂的最主要原因[2]。Junctophilins(JPHs)是新近發(fā)現(xiàn)存在細(xì)胞膜L型鈣通道(LTCC)與肌漿網(wǎng)RyR2間的膜耦聯(lián)復(fù)合物，是可興奮細(xì)胞參與細(xì)胞內(nèi)鈣信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的重要亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)[3]。JPHs包括4種亞型JPH1、JPH2、JPH3和JPH4，心肌上主要表達(dá)JPH2。有研究發(fā)現(xiàn)小鼠心臟JPH2基因沉默可導(dǎo)致肌漿網(wǎng)鈣泄漏而致心力衰竭[4]，而在AF心肌中JPH2會(huì)發(fā)生怎樣的改變，目前還不清楚。1 資料與方
重慶醫(yī)學(xué) 2016年22期2016-09-16
- Loose Excitation-Secretion Coupling in Astrocytes
蛋白調(diào)節(jié)，為細(xì)胞內(nèi)鈣水平升高所引起。鈣來源于細(xì)胞內(nèi)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)儲(chǔ)存，它從細(xì)胞外的進(jìn)入歸因于星形膠質(zhì)細(xì)胞的細(xì)胞鈣動(dòng)力學(xué)。本文探討星形膠質(zhì)細(xì)胞胞吐作用中的鈣管理，以及儲(chǔ)存膠質(zhì)細(xì)胞信號(hào)分子的膜囊泡特性，包括囊泡融合和囊泡內(nèi)容物流出的機(jī)械動(dòng)力學(xué)。在星形膠質(zhì)細(xì)胞中，細(xì)胞內(nèi)鈣水平增加和囊泡腔中分泌物流出的延遲略長(zhǎng)于神經(jīng)元。這種相對(duì)松散的興奮-分泌耦合可能根據(jù)星形膠質(zhì)細(xì)胞在神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)調(diào)控中的參與來調(diào)整。鈣平衡；GPCR；囊泡釋放；胞吐作用；星形膠質(zhì)細(xì)胞分泌；SNAREsR74
神經(jīng)損傷與功能重建 2016年3期2016-04-04
- 肺上皮細(xì)胞鈣超載在急性呼吸窘迫綜合征發(fā)生中的機(jī)制研究
熒光探針檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度；加入相應(yīng)的siRNA和混雜對(duì)照后，Western blotting測(cè)定CaSR蛋白含量。結(jié)果 LPS對(duì)細(xì)胞增殖的抑制作用呈現(xiàn)劑量和時(shí)間依賴性。加用LPS后，細(xì)胞內(nèi)的熒光含量增加；siRNA的加入，使得CaSR蛋白含量下降，同時(shí)增加的熒光含量也下降，LPS誘發(fā)的抑制細(xì)胞生長(zhǎng)作用被逆轉(zhuǎn)。結(jié)論 實(shí)驗(yàn)首次發(fā)現(xiàn)肺上皮細(xì)胞上有CaSR的表達(dá)；LPS對(duì)肺泡上皮細(xì)胞增殖存在影響；CaSR的活化可以抑制細(xì)胞的生長(zhǎng)。鈣敏感受體；肺上皮細(xì)胞；急性呼
現(xiàn)代實(shí)用醫(yī)學(xué) 2016年1期2016-02-20
- 基于EnVision多標(biāo)記讀板儀的細(xì)胞內(nèi)鈣信號(hào)檢測(cè)技術(shù)的研究
，快速變化的細(xì)胞內(nèi)鈣信號(hào)與肌肉收縮、神經(jīng)遞質(zhì)傳導(dǎo)、激素分泌等重要生理過程直接相關(guān)［1，2］。異常變化的鈣信號(hào)在腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移中起著關(guān)鍵作用［3］。鈣信號(hào)的檢測(cè)廣泛應(yīng)用于鈣信號(hào)偶聯(lián)的細(xì)胞功能以及小分子藥物篩選等研究領(lǐng)域。由于胞質(zhì)Ca2+濃度很低，而且變化迅速，因此，準(zhǔn)確檢測(cè)Ca2+濃度比較困難。目前研究細(xì)胞內(nèi)鈣信號(hào)變化主要借助于具有高選擇性、高靈敏度和高時(shí)間分辨率的Ca2+指示劑。當(dāng)細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度發(fā)生變化時(shí)，其熒光發(fā)射強(qiáng)度(如Fluo-3、Fluo-4
山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2015年6期2015-12-16
- 急性缺氧對(duì)環(huán)匹阿尼酸誘導(dǎo)的大鼠遠(yuǎn)端肺靜脈平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈣濃度升高的影響
肺靜脈平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈣濃度升高的影響彭公永，胡國(guó)平，趙祝香，胡錦興，鄒義敏，彭芳急性缺氧；環(huán)匹阿尼酸；肺靜脈平滑肌細(xì)胞；細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度；鈣池操縱性鈣通道(Chinese Circulation Journal, 2015,30:800.)在肺循環(huán)中，肺靜脈不僅僅是毛細(xì)血管氧合后的血流入左心房的通道，而且參與調(diào)節(jié)肺泡壁毛細(xì)血管的充盈和復(fù)張，并和肺動(dòng)脈一起參與調(diào)節(jié)肺通氣/灌注，肺動(dòng)脈和肺靜脈的收縮均可導(dǎo)致肺血管阻力升高。盡管肺靜脈具有生理重要性，但肺靜脈的收
中國(guó)循環(huán)雜志 2015年8期2015-12-16
- 長(zhǎng)期自主轉(zhuǎn)輪跑運(yùn)動(dòng)對(duì)小鼠脾淋巴細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)，IL-2分泌及鈣調(diào)基因表達(dá)的影響
離自小鼠脾臟，胞內(nèi)鈣離子濃度通過熒光穩(wěn)態(tài)/瞬態(tài)分析系統(tǒng)測(cè)量熒光探針負(fù)載細(xì)胞懸液而確定，ELISA法檢測(cè)Con A體外刺激對(duì)淋巴細(xì)胞分泌IL-2水平的影響，實(shí)時(shí)熒光定量PCR法檢測(cè)細(xì)胞相關(guān)鈣調(diào)基因表達(dá)。結(jié)果:不管在含鈣緩沖液還是在不含鈣PBS溶液中，實(shí)驗(yàn)組OKT-3誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度變化幅度顯著高于控制組（P＜0.05，n=5）；實(shí)驗(yàn)組Con A體外刺激誘導(dǎo)培養(yǎng)細(xì)胞IL-2分泌水平顯著高于控制組（P＜0.05，n=6）；實(shí)驗(yàn)組淋巴細(xì)胞內(nèi)鈣調(diào)節(jié)基因STI
天津體育學(xué)院學(xué)報(bào) 2015年6期2015-06-01
- 利多卡因?qū)ψ园l(fā)性及催產(chǎn)素誘發(fā)人子宮平滑肌收縮的影響＊
人子宮平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度的影響與對(duì)照組比較，10－4及5×10－4mol／L利多卡因可導(dǎo)致自發(fā)性收縮子宮平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度減少（P＜0.05或P＜0.01，表2），而10－5及5×10－5mol／L利多卡因?qū)ψ园l(fā)性收縮子宮平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度影響差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05，表2）。與對(duì)照組比較，5×10－5、10－4及5×10－4mol／L利多卡因可導(dǎo)致催產(chǎn)素處理的子宮平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度減少（P＜0.05或P＜0.01，表2），而10－
- 鈣敏感受體通過G蛋白-PLC-IP3信號(hào)途徑調(diào)節(jié)肺動(dòng)脈張力*
劑量依賴性的細(xì)胞內(nèi)鈣增加和血管張力增大， U73122和D609(PLC抑制劑)以及2-APB和肝素(IP3受體抑制劑)可減弱CaSR的作用(P0.05)。結(jié)論: CaSR活化導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣增加，進(jìn)而引起肺動(dòng)脈環(huán)收縮，這些過程是通過G蛋白-PLC-IP3信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路實(shí)現(xiàn)的。鈣敏感受體； 肺動(dòng)脈張力； 細(xì)胞內(nèi)鈣鈣敏感受體(calcium-sensing receptor，CaSR)是細(xì)胞膜上G蛋白偶聯(lián)受體，其活化后通過引起細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度增加進(jìn)而參與多種細(xì)胞活
中國(guó)病理生理雜志 2015年1期2015-04-17
- 甘草提取物對(duì)人表皮黑素細(xì)胞遷移及細(xì)胞內(nèi)鈣離子的影響
素細(xì)胞遷移及細(xì)胞內(nèi)鈣離子的影響黎 雯，牛 牧，黃瑞葉(海南省皮膚病醫(yī)院皮膚外科，海南 ?？?570206)目的 探討甘草提取物對(duì)體外培養(yǎng)人表皮黑素細(xì)胞遷移和細(xì)胞內(nèi)游離鈣離子濃度的影響。方法從健康人包皮組織分離、培養(yǎng)黑素細(xì)胞，用甘草提取物處理黑素細(xì)胞，對(duì)照組僅加入等量培養(yǎng)基，采用Transwell微孔膜法研究黑素細(xì)胞遷移，采用激光共聚焦掃描顯微鏡檢測(cè)鈣離子。結(jié)果當(dāng)甘草提取物在濃度＞1.25 mg/L時(shí)，其黑素細(xì)胞遷移數(shù)目與對(duì)照組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0
海南醫(yī)學(xué) 2015年13期2015-04-14
- 維拉帕米通過阻斷鈣離子內(nèi)流抑制血管平滑肌細(xì)胞鈣化研究
，檢測(cè)VSMCs內(nèi)鈣離子水平，采用反轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)檢測(cè)VSMCs內(nèi)目的基因(smad1、runx2 mRNA)表達(dá)水平。細(xì)胞接受14 d干預(yù)后進(jìn)行鈣化檢測(cè)，包括鈣水平測(cè)定和茜素紅染色情況。結(jié)果 高磷組、維拉帕米干預(yù)組2、4、6 d后VSMCs內(nèi)鈣離子水平均高于正常對(duì)照組(P維拉帕米；肌細(xì)胞,平滑肌；血管鈣化；鈣通道李同妙，徐金升，馮雨，等.維拉帕米通過阻斷鈣離子內(nèi)流抑制血管平滑肌細(xì)胞鈣化研究[J].中國(guó)全科醫(yī)學(xué)，2015，18(27)：
中國(guó)全科醫(yī)學(xué) 2015年27期2015-03-29
- 人參皂苷Rb1對(duì)微血管自律性舒縮活動(dòng)及大鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)鈣瞬時(shí)變化的影響
肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)鈣瞬時(shí)變化的影響王 鑫1，馮 波2，孫向婉1，李平麗1，董 虹1*，穆 祥1*(1.北京農(nóng)學(xué)院 獸醫(yī)學(xué)(中醫(yī)藥)北京市重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，北京 102206；2.中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué) 動(dòng)物醫(yī)學(xué)院，北京 100193)探討人參皂苷Rb1(GSRb1)對(duì)人合谷穴區(qū)皮內(nèi)微血管自律性舒縮活動(dòng)振幅及大鼠心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞(RMMECs)內(nèi)游離鈣離子瞬時(shí)變化的影響。利用激光多普勒血流測(cè)定儀結(jié)合離子導(dǎo)入儀檢測(cè)微血管自律性舒縮活動(dòng)的振幅。利用激光共聚焦顯微鏡、鈣離子熒光
畜牧獸醫(yī)學(xué)報(bào) 2015年1期2015-03-22
- 硫化氫通過氧化還原抑制游離脂肪酸引起上皮細(xì)胞鈉通道異常激活的機(jī)制研究*
FA能否調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)鈣水平和細(xì)胞內(nèi)ROS水平。結(jié)果: FFA通過胰島素受體磷酸化、NADPH、PI3K和IP3受體介導(dǎo)的鈣釋放調(diào)節(jié)ENaC活性; H2S通過氧化還原反應(yīng)抑制FFA引起的ENaC的異常激活。結(jié)論: FFA通過誘導(dǎo)胰島素受體磷酸化，引起細(xì)胞內(nèi)鈣釋放，進(jìn)而激活NADPH升高細(xì)胞內(nèi)活性氧水平，引起ENaC異常激活。氣體信號(hào)分子H2S通過氧化還原反應(yīng)抑制FFA引起的ENaC異常激活。國(guó)家重點(diǎn)基礎(chǔ)研究發(fā)展計(jì)劃(973計(jì)劃) (No.2014CB54240
中國(guó)病理生理雜志 2015年10期2015-01-26
- 小鼠胚胎干細(xì)胞鈣敏感受體的表達(dá)和其對(duì)細(xì)胞增殖的影響*
表達(dá)，對(duì)ESCs內(nèi)鈣和細(xì)胞的增殖是否有影響，國(guó)內(nèi)外尚未見報(bào)道。因此，本文以小鼠ESCs (mouse ESCs,mESCs)為觀察對(duì)象，對(duì)上述尚未解決的問題開展如下的研究。材 料 和 方 法1 材料129小鼠ES-D3細(xì)胞株(CRL-11632)購于美國(guó)菌種保藏中心；胎牛血清購自Gibco；小鼠白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor, LIF)購自Chemicon；CaSR購自Alomone Labs； NPS2390、NiC
中國(guó)病理生理雜志 2014年4期2014-08-08
- 糖尿病視網(wǎng)膜病變大鼠視網(wǎng)膜動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞中鈣離子濃度的變化△
平滑肌細(xì)胞；細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度目的 探討糖尿病視網(wǎng)膜病變SD大鼠視網(wǎng)膜動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞中鈣離子濃度的變化。方法 取40只正常雄性SD大鼠，采用鏈脲佐菌素(streptozotocin，STZ)100 mg·kg-1腹腔內(nèi)注射建立糖尿病大鼠模型，持續(xù)6個(gè)月后經(jīng)眼底熒光血管造影證實(shí)各大鼠出現(xiàn)糖尿病視網(wǎng)膜病變，作為糖尿病視網(wǎng)膜病變組。同時(shí)選擇正常SD大鼠40只及單純形成糖尿病的大鼠40只分別用作正常對(duì)照組及單純糖尿病組。酶消化法分離出視網(wǎng)膜動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞，熒光測(cè)定儀
眼科新進(jìn)展 2014年11期2014-07-24
- 彌漫性軸索損傷后內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣釋放對(duì)軸突內(nèi)早期鈣離子濃度的影響
技術(shù)測(cè)量單個(gè)軸突內(nèi)鈣離子濃度的變化，并使用20 mmol/L咖啡因作用于細(xì)胞，使ER內(nèi)鈣離子快速排空，測(cè)量軸突部位咖啡因作用前后的鈣離子濃度變化，從而間接觀察ER內(nèi)鈣存量的變化。結(jié)果 ER Tracker Red熒光結(jié)果顯示ER存在于神經(jīng)元軸突部位中，損傷后的軸突腫脹部位存在ER聚集的現(xiàn)象。神經(jīng)元牽拉損傷后，被牽拉的軸突鈣離子濃度明顯升高，與對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P腦外傷；彌漫性軸索損傷；鈣；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)彌漫性軸索損傷(diffuse axonal in
- 松花粉硫酸酯化多糖調(diào)控小鼠T細(xì)胞［Ca2＋］i的研究
缺的離子，細(xì)胞質(zhì)內(nèi)鈣離子濃度升高是T細(xì)胞被活化引起的最早變化之一［4］。T淋巴細(xì)胞內(nèi) Ca2＋濃度的上升主要通過CRAC通道來實(shí)現(xiàn)［5］，此外還可能通過P2X嘌呤受體［6］、電壓門控的鈣離子通道［7］來介導(dǎo) Ca2＋內(nèi)流作用。但目前對(duì)硫酸酯化多糖與Ca2＋的關(guān)系研究較少，對(duì)其作用機(jī)制尚不了解，其如何作用于T細(xì)胞表面，進(jìn)而影響胞內(nèi)鈣離子濃度仍需進(jìn)一步研究。本實(shí)驗(yàn)分別選用幾種鈣離子信號(hào)通路的抑制劑來研究松花粉酯化多糖組分SPPM60-D對(duì)小鼠脾臟T淋巴細(xì)胞［C
中國(guó)藥理學(xué)通報(bào) 2014年8期2014-05-14
- 腸道病毒71型感染對(duì)細(xì)胞內(nèi)鈣離子分布的影響
毒感染會(huì)引起細(xì)胞內(nèi)鈣離子變化，丙型肝炎病毒(HCV)能夠增加內(nèi)質(zhì)網(wǎng)壓力從而引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣離子釋放，釋放出的鈣離子在HCV的影響下被線粒體吸收，從而增加線粒體內(nèi)鈣離子的濃度并進(jìn)一步影響細(xì)胞的一系列功能[12]。Chami等人也證明了乙型肝炎病毒(HBV)能影響細(xì)胞內(nèi)鈣離子的平衡，并通過這種方式對(duì)細(xì)胞凋亡產(chǎn)生重要的影響[13]。對(duì)柯薩奇病毒的研究中也發(fā)現(xiàn)，柯薩奇病毒可以導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣離子的重排，而且通過進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)鈣離子的重排會(huì)引起柯薩奇病毒釋放的延遲[5]。
生物學(xué)雜志 2014年6期2014-03-26
- 腺苷三磷酸對(duì)冠狀動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞大電導(dǎo)鈣離子激活鉀通道的作用
鈣敏感性是指細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高后，BK通道激活增加，細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度增加可由細(xì)胞內(nèi)鈣庫釋放引起，也可通過電壓門控性L-型鈣通道開放，鈣內(nèi)流所致，激活BK通道所需細(xì)胞內(nèi)鈣濃度至少為10 μmol/L[9]。BK通道開放后鉀離子外流，細(xì)胞膜超極化，導(dǎo)致電壓依賴性鈣通道關(guān)閉，鈣內(nèi)流減少，血管舒張。反之，BK通道關(guān)閉或開放減少可導(dǎo)致細(xì)胞膜去極化，從而使電壓依賴性鈣通道開放，鈣離子內(nèi)流增加，血管收縮。研究發(fā)現(xiàn)，BK通道與多種介導(dǎo)細(xì)胞外鈣內(nèi)流和細(xì)胞內(nèi)鈣庫釋放的離子通
醫(yī)學(xué)綜述 2014年23期2014-03-26
- 鈣離子/鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱ在心力衰竭與觸發(fā)性心律失常中的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)作用
錄氧化應(yīng)激及細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度變化并把信號(hào)轉(zhuǎn)化為相應(yīng)細(xì)胞效應(yīng)的重要酶，如細(xì)胞凋亡、非心肌細(xì)胞增殖等[2]。這些研究結(jié)果表明，CaMKⅡ信號(hào)通路在心臟組織重構(gòu)和電重構(gòu)中起著重要作用。對(duì)CaMKⅡ信號(hào)通路的深入研究，既有助于闡明心臟重構(gòu)的分子機(jī)制，亦可為開發(fā)防治心臟重構(gòu)的藥物提供新思路。1 CaMKⅡ的生物學(xué)特點(diǎn)鈣調(diào)素由148個(gè)氨基酸組成，相對(duì)分子質(zhì)為16.68×103，呈啞鈴狀，其兩端突出的EF臂為鈣結(jié)合位點(diǎn)。約50%的鈣調(diào)素結(jié)合在細(xì)胞膜上，其余分布在細(xì)胞質(zhì)和
醫(yī)學(xué)綜述 2014年10期2014-03-09
- 鈣增敏劑對(duì)心肌鈣穩(wěn)態(tài)的影響
苷含量來提高細(xì)胞內(nèi)鈣濃度;(2)中央機(jī)制:即通過增加肌鈣蛋白C 與鈣離子的敏感性來增加細(xì)胞收縮力;(3)下游機(jī)制:作用于心肌細(xì)胞收縮系統(tǒng)，如細(xì)肌絲和橫橋，增加細(xì)胞收縮蛋白與鈣離子的反應(yīng)，從而增強(qiáng)收縮。與洋地黃、兒茶酚胺類藥物以及磷酸二酯酶抑制劑等作用于上游機(jī)制的通過增加細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度而增加與肌鈣蛋白C 結(jié)合的鈣離子量，從而達(dá)到增強(qiáng)心肌細(xì)胞收縮力的傳統(tǒng)正性肌力藥物不同，鈣離子增敏劑通過上述的“中央機(jī)制”以及“下游機(jī)制”來增加心肌細(xì)胞收縮，并不增加細(xì)胞內(nèi)鈣離
心血管病學(xué)進(jìn)展 2014年6期2014-03-04
- 乙型肝炎病毒X蛋白升高細(xì)胞內(nèi)鈣離子機(jī)制研究＊
s）是調(diào)控其細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度［Ca2＋］i的主要通道?，F(xiàn)已證實(shí)，SOCs在維持由激素誘導(dǎo)的原代肝細(xì)胞鈣振蕩中發(fā)揮重要作用［7］。目前認(rèn)為 ROCs引起的［Ca2＋］i升高是一個(gè)瞬時(shí)變化，不足以維持細(xì)胞的長(zhǎng)期反應(yīng)，SOCs則可持續(xù)升高［Ca2＋］i，而［Ca2＋］i持續(xù)升高是胞內(nèi)多種激酶激活的必要條件［8］。SOCs被內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)腔Ca2＋濃度降低激活而開放，生理作用在于補(bǔ)充內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的Ca2＋而避免鈣庫Ca2＋耗竭。間質(zhì)相互作用因子1（stromal intera
- 參附注射液對(duì)體外循環(huán)中紅細(xì)胞功能的影響觀察
合物，測(cè)定紅細(xì)胞內(nèi)鈣;使用紫光型分光光度計(jì)測(cè)定血漿丙二醛(MDA)、游離血紅蛋白 (FHB)。1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以±s表示，組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較采用單因素方差分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。2 結(jié)果在圍手術(shù)期中，切皮前、主動(dòng)脈插管前、體外循環(huán)結(jié)束時(shí)各時(shí)點(diǎn)心率 (HR)、MAP、中心靜脈壓 (CVP)各組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＞0.05)。見表1。麻醉誘導(dǎo)前兩組患者M(jìn)DA、F
中成藥 2013年6期2013-08-28
- 急性胰腺炎腺泡細(xì)胞鈣超載學(xué)說研究進(jìn)展
1 胰腺腺泡細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高的機(jī)制胰腺腺泡細(xì)胞處于靜息狀態(tài)時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鈣離子（細(xì)胞質(zhì)鈣離子與細(xì)胞內(nèi)鈣庫）和細(xì)胞外鈣離子之間存在濃度差，細(xì)胞外鈣離子的濃度約為10-3mol／L，而細(xì)胞內(nèi)鈣離子的濃度則小于10-7mol／L。正常時(shí)細(xì)胞通過一系列轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制可保持這種巨大的濃度梯度，以維持細(xì)胞內(nèi)低鈣狀態(tài)，稱之為鈣穩(wěn)態(tài)。各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)游離鈣濃度異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載。鈣穩(wěn)態(tài)的維持是鈣離子功能得以發(fā)揮的基礎(chǔ)，但是當(dāng)某種因素刺激
重慶醫(yī)學(xué) 2013年15期2013-04-01
- 硝苯地平對(duì)氯化鉀、去甲腎上腺素及內(nèi)皮素誘導(dǎo)離體大鼠血管收縮的影響
管作用與促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)鈣釋放和誘導(dǎo)細(xì)胞外鈣內(nèi)流有關(guān)，因此在含鈣的營(yíng)養(yǎng)液中，硝苯地平具有輕微的擴(kuò)血管作用;而在無鈣營(yíng)養(yǎng)液中，硝苯地平無明顯對(duì)抗NE收縮血管的作用。同硝苯地平對(duì)KCl誘導(dǎo)離體大鼠主動(dòng)脈環(huán)收縮的影響實(shí)驗(yàn)結(jié)果相比，硝苯地平之所以具有強(qiáng)效的抗KCl縮血管作用，與其對(duì)電壓依賴性鈣通道具有強(qiáng)效高選擇性阻斷作用密不可分。以往的實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，在含鈣的營(yíng)養(yǎng)液中，NE的縮血管效應(yīng)既與其促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)鈣釋放有關(guān)，也與其誘導(dǎo)細(xì)胞外鈣內(nèi)流有關(guān)。因此，筆者進(jìn)一步在無鈣營(yíng)養(yǎng)液中觀
海軍醫(yī)學(xué)雜志 2013年1期2013-03-18
- 全麻機(jī)制研究——細(xì)胞內(nèi)鈣離子信號(hào)通路研究進(jìn)展
麻醉藥物調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度成為潛在的全麻重要機(jī)制。在真核生物細(xì)胞，包括神經(jīng)元細(xì)胞，主要通過跨膜通道使游離鈣離子進(jìn)出細(xì)胞，并通過多種鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)體系控制細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度(［Ca2+］i)，而［Ca2+］i濃度升高即構(gòu)成了細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的基礎(chǔ)［1］。本文將對(duì)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度的不同體系及全身麻醉藥物如何通過作用于這些體系來影響［Ca2+］i做一綜述。1 鈣離子內(nèi)流系統(tǒng)(Ca2+influx system)細(xì)胞可以通過許多機(jī)制調(diào)節(jié)胞內(nèi)游離鈣離子濃度，如電壓門控型
中國(guó)藥理學(xué)通報(bào) 2013年1期2013-01-25
- UrocortinⅠ對(duì)缺氧/復(fù)氧損傷心肌細(xì)胞鈣離子的影響
焦顯微鏡檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)鈣的熒光強(qiáng)度。結(jié)果I/R組心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度較N組高(P缺氧/復(fù)氧損傷；UrocortinⅠ；鈣離子；心肌細(xì)胞近年來抗心肌缺血再灌注損傷一直是臨床所關(guān)注的熱點(diǎn)，如何減輕心肌缺血再灌注損傷具有重大的臨床意義。UrocortinⅠ是一種含有40個(gè)氨基酸并由垂體合成的神經(jīng)肽，目前已經(jīng)證實(shí)UcnⅠ可在心臟中表達(dá)，并能增強(qiáng)心肌收縮力，提高心率，增加心排量，對(duì)心血管系統(tǒng)具有強(qiáng)而持久的調(diào)控作用，同時(shí)也具有抗缺血再灌注損傷作用[1,2]，但其具體機(jī)制仍
遵義醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào) 2012年3期2012-11-14
- 針與灸血清對(duì)RBL-2H3肥大細(xì)胞內(nèi)鈣含量的調(diào)整作用
式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)鈣離子的熒光值變化，從而動(dòng)態(tài)分析探索針灸穴位作用于經(jīng)絡(luò)皮部的機(jī)制。2 結(jié)果2.1 針與灸血清作用于培養(yǎng)的肥大細(xì)胞12h后的效應(yīng)觀察表1顯示，加入模型組血清后細(xì)胞內(nèi)熒光值升高，與正常組比較差異有顯著性(P＜0.01)，可見潰瘍使細(xì)胞內(nèi)鈣離子升高，出現(xiàn)了鈣超載的現(xiàn)象，模型成功。而針刺組與模型組比較，肥大細(xì)胞內(nèi)熒光值明顯下降(P＜0.01)，說明針刺潰瘍模型大鼠細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度沒有上升;艾灸組與模型組比較差異顯著(P＜0.01)，說明潰瘍大鼠施
- M3受體激動(dòng)劑膽堿對(duì)大鼠心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子的影響
毛花苷誘導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)鈣超載，對(duì)烏頭堿和氯化鋇誘發(fā) Wistar大鼠心律失常的發(fā)生和發(fā)展具有保護(hù)作用［2-4］。激動(dòng)M3受體可以介導(dǎo)IKM3電流，使鉀離子通道開放，促進(jìn)鉀離子外流，引起心肌細(xì)胞膜的超極化，縮短動(dòng)作電位時(shí)程，導(dǎo)致Ⅱ期平臺(tái)期縮短，間接使鈣離子內(nèi)流減少，心肌細(xì)胞［Ca2+］i降低。M3受體還可以通過Gq/11激活磷脂酶 C，使膜結(jié)合的二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解為三磷酸肌醇(inositol triphosphate，IP3)和二酰甘油，兩者作為
醫(yī)學(xué)綜述 2012年15期2012-02-07
- 雌激素對(duì)缺氧／復(fù)氧心肌鈣離子的影響
氧／復(fù)氧心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度的影響研究.結(jié)果顯示：心肌細(xì)胞缺氧／復(fù)氧后細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度明顯升高，呈復(fù)氧時(shí)間依賴性增加.雌激素有抑制缺氧／復(fù)氧心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高的作用，能有效防止心肌細(xì)胞鈣超載.雌激素；缺氧／復(fù)氧；鈣超載細(xì)胞內(nèi)鈣離子（Ca2＋）參與不同酶系和各種類型細(xì)胞生理活動(dòng)的調(diào)節(jié)，這些功能只需要極微量的游離鈣離子.心肌缺氧／復(fù)氧損傷可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣離子水平明顯升高，產(chǎn)生鈣超載現(xiàn)象.1972年Shen和Jennings發(fā)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)鈣超載在心肌缺血／灌注損
東北師大學(xué)報(bào)（自然科學(xué)版） 2011年4期2011-12-27
- 外擾作用下細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)魯棒性實(shí)驗(yàn)研究
在外擾作用下細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)魯棒性實(shí)驗(yàn)的技術(shù)路徑，為其他擾動(dòng)劑（如電磁場(chǎng)）擾動(dòng)生物系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)的實(shí)驗(yàn)研究奠定基礎(chǔ)。研究表明，運(yùn)用控制理論分析生物系統(tǒng)的魯棒性是一種可行的方法。1 原理1.1 生物系統(tǒng)的數(shù)學(xué)描述設(shè)生物系統(tǒng)是一個(gè)開放系統(tǒng)，系統(tǒng)邊界將系統(tǒng)與環(huán)境分割開來，并且系統(tǒng)與環(huán)境通過系統(tǒng)邊界有物質(zhì)、能量、信息的交換，如圖1所示。生物系統(tǒng)運(yùn)行的狀況稱為狀態(tài)，系統(tǒng)的行為通過狀態(tài)的獲取、保持和改變來體現(xiàn)。研究生物系統(tǒng)就是要研究系統(tǒng)所處的狀態(tài)、狀態(tài)可能的變化、不同狀態(tài)之間的
- 細(xì)胞外鈣受體調(diào)節(jié)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞游離鈣離子濃度的研究
UVEC檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度([Ca2+]i)。結(jié)果顯示:(1)HUVEC中有CaR的表達(dá)。(2)在Fura-2/AM負(fù)載 HUVEC中加入精胺刺激,[Ca2+]i為△ratio=0.24±0.01,先加入Calhex231作用1min后再加入Calhex231+精胺刺激,[Ca2+]i為△ratio=0,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P細(xì)胞外鈣受體;Calhex231;細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度Abstract:To study whether intracellul
- 小檗堿對(duì)人鼻咽癌ＣＮＥ－２細(xì)胞內(nèi)鈣含量的影響
察CNE-2細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度水平變化，探討小檗堿對(duì)鼻咽癌CNE-2瘤株抑制的分子機(jī)理。材料和方法1.藥品小檗堿由本院自行采集， RPMI-1640 培養(yǎng)基為 Gibco-BRL產(chǎn)品；其余試劑均為國(guó)產(chǎn)分析純。鈣離子熒光指示劑：Fluo-3/AM為Sigma公司產(chǎn)品，用二甲基亞砜(DMSO)配成1.0 mM濃度。2.細(xì)胞株人鼻咽癌CNE-2 細(xì)胞株購自中科院上海生命科學(xué)院細(xì)胞庫，本院傳代保存。3.方法(1)細(xì)胞培養(yǎng):CNE-2細(xì)胞株常規(guī)培養(yǎng)于含10%胎牛血清的
右江醫(yī)學(xué) 2009年1期2009-10-06