鐘楚鋒 李啟毓

慢性肺源性心臟病(肺心病)由于缺氧和酸中毒及其他原因，常出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂，以低鈉血癥最為常見，但往往因缺乏特征性的臨床表現(xiàn)，以致影響患者的預后，因此早發(fā)現(xiàn)、及時治療極為關(guān)鍵［1］?，F(xiàn)對我院2006年1月至2008年12月收治的60例并發(fā)低鈉血癥的肺心病住院患者臨床資料進行回顧性分析，并與同期60例非低鈉血癥肺心病患者進行對照，旨在探討低鈉血癥對患者預后的影響?，F(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組60例老年肺心病患者均來源于我院2006年1月至2008年12月的住院患者，其中男40例，女15例，年齡為60～79歲，平均69.5歲，肺心病病史8～23年。病例均符合1980年全國第三次肺心病專業(yè)會議上制定的肺心病診斷標準。本組原發(fā)于慢性支氣管炎及阻塞性肺氣腫46例，原發(fā)于支氣管哮喘7例，原發(fā)于其他疾病3例。選取同期于我院治療的血鈉正常肺心病患者60例作為對照組，肺心病病史8～22年患者年齡50～80歲，平均67.5歲。兩組性別、年齡等差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 低鈉血癥的程度和類型［2］60例低鈉患者根據(jù)血清鈉降低程度分為輕度(血鈉121～134 mmol/L)32例，中度(血鈉110～120 mmol/L)18例，重度(血鈉＜110 mmol/L)10例。所有患者均合并低血氯，低血鉀38例，合并低氧血癥45例、肺性腦病10例，休克5例。

1.3 臨床表現(xiàn) 60例低鈉患者除有咳嗽、氣喘、心率快、頸靜脈怒張、雙下肢水腫等心肺功能失代償表現(xiàn)外，食欲不振、惡心45例，伴嘔吐者7例，手足麻木10例，表情淡漠、頭暈乏力35例，神志恍惚、嗜睡10例，昏迷6例。

1.4 誘發(fā)因素 食欲不振、長期低鹽飲食35例，利尿劑的不規(guī)則使用5例，嘔吐、腹瀉、出汗過多7例，單純輸注低滲液6例，病因不明者7例。

1.5 治療方法 ①兩組患者均應(yīng)用常規(guī)治療，即入院后常規(guī)持續(xù)低流量吸氧，保持呼吸道通暢，積極控制感染，加強營養(yǎng)及支持治療。通暢呼吸道使用支氣管擴張劑，積極控制呼吸衰竭、心力衰竭、電解質(zhì)紊亂，努力改善心功能。必要時用呼吸興奮劑，如果上述治療不理想，應(yīng)用機械通氣治療。②低鈉血癥組予以補鈉治療。補鈉量(mmol/L)=(142-實測血鈉值)×0.2×體重2(kg2)［3］，補液量按氯化鈉1g中含 Na+17 mmol/L折算。輕度以口服補鹽為主，中、重度以靜脈輸注5%葡萄糖生理鹽水或0.9%氯化鈉為主，病情嚴重者可使用10%的高滲鹽水。首日補充計算量的1/3～1/2，剩余量一般3～5 d補足。注意控制補鈉速度和適當總量，每天監(jiān)測鉀、鈉、氯。對于心功能不全、水腫患者可給予小劑量的利尿劑，合并低鉀血癥患者應(yīng)同時補鉀。

1.6 統(tǒng)計學方法 病死率采用χ2檢驗，P＜0.05為有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

60例低血鈉組13例患者合并多器官功能衰竭死亡，病死率21.7%其余49例均在2～6 d內(nèi)血鈉逐漸糾正，臨床癥狀逐漸消失。60例血鈉正常組死亡4例，病死率6.7%，兩組病死率比較統(tǒng)計學差異顯著(P＜0.05)。

3 討論

慢性肺心病失急性期，常合并電解質(zhì)紊亂，與低血鉀、低血氯、酸堿平衡失調(diào)、呼吸衰竭、心力衰竭等并存。其中，低鈉血癥發(fā)生率高，文獻報道多在20%～50%之間，它可使肺心病病情加重和增加死亡率［4］。文獻報告急性發(fā)作期病死率13.84%，并發(fā)低鈉血癥病死率23.76%［5］。本文結(jié)果顯示，肺心病并低鈉血癥組病死率明顯高于非低鈉血癥組，是由于低鈉致細胞外液處于低滲狀態(tài)，可引起水分進入細胞內(nèi)，當進入紅細胞時，可使紅細胞腫脹變形，其攜氧能力下降，微循環(huán)淤滯，加重組織缺氧。進入腦細胞可引起腦細胞水腫，引起低滲性腦病，出現(xiàn)一系列精神、神經(jīng)癥狀。低滲血癥致水分進入細胞內(nèi)，有效循環(huán)血容量下降，心排出量減少，血壓下降，嚴重時導致休克發(fā)生。低鈉和心力衰竭同時存在，補鈉過多、過快可加重右心衰竭，治療互為矛盾，低鈉不易糾正。

導致低鈉血癥的原因包括［6，7］:①缺鈉性低鈉血癥:嘔吐、腹瀉、汗多使排泄增多，納差、肺心病患者胃腸道淤血等使鈉鹽的吸收減少，呼吸性酸中毒時細胞外鈉離子進入細胞;②稀釋性低鈉血癥:肺部感染、低氧、高碳酸血癥和右心衰竭可致抗利尿激素(ADH)分泌異常綜合征，血漿中ADH濃度升高使遠端腎小管及集合管重吸收水分增加，導致水鈉賭留;呼吸衰竭時肺血容量減少，壓力感受器反射性引起ADH分泌增加，亦可造成水鈉儲留;營養(yǎng)不良慢性消耗性疾病可導致低蛋白血癥，使血漿膠體滲透壓降低，導致稀釋性低血鈉;③醫(yī)源性低鈉血癥:低鹽飲食，使用某些抑制食欲的藥物，長期大量使用利尿藥，單純輸入葡萄糖等。

肺心病合并低鈉血癥是病情危重的指標之一，顯著影響患者的預后。臨床醫(yī)生要提高對低鈉血癥的認識，做到早診斷及時治療，以挽救患者的生命。由于低鈉血癥常與呼衰、心衰、低鉀血癥、低血氯、酸堿失衡等并存，重者可出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，易與肺性腦病相混淆。因此，在治療肺心病的基礎(chǔ)上，要注意肺心病合并低鈉血癥的存在［8］:①入院時常規(guī)檢查電解質(zhì)，治療期間定期復查;②補液時常規(guī)補一定量的電解質(zhì)，包括鈉、鉀、氯、鈣、鎂等;③進食少者，飲食中不必強調(diào)過分限鹽，而應(yīng)增加電解質(zhì)、熱量的攝入，改善食欲;④合理應(yīng)用利尿劑;⑤如有明顯嘔吐、腹瀉等消化道癥狀時，應(yīng)及時補充鈉鹽及其他電解質(zhì);⑥出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀時，除了考慮肺性腦病外，還應(yīng)考慮是否存在低鈉血癥、低滲性腦病，特別是合并有難以糾正的呼衰、心衰及呼吸性酸中毒并代償性堿中毒時，應(yīng)想到是否有低鈉血癥的存在。

肺心病并低鈉血癥的治療應(yīng)在積極治療原發(fā)病的基礎(chǔ)上積極糾正低鈉血癥，應(yīng)根據(jù)發(fā)病機制、癥狀、血鈉濃度和低鈉血癥形成的時間制定治療方案。一般輕度低鈉血癥經(jīng)積極治療原發(fā)病及口服補充氯化鈉，低鈉血癥多可很快糾正。中、重度低鈉血癥，除積極治療原發(fā)病外，應(yīng)給予靜脈輸注0.9%氯化鈉或3%高滲鹽水。實際上人體鈉的分布大體為細胞外液50%，細胞內(nèi)液7%，骨骼43%，一般情況下骨骼的鈉不被動用，低鈉血癥主要是細胞外液鈉的降低。而慢性肺原性心臟病低鈉血癥不僅細胞外液鈉丟失，其他部位包括骨骼鈉也被動用，腎贓保鈉作用減弱，實際補鈉量應(yīng)接近預計公式的2倍［9］，這一點值的注意。補充速度不可過快，應(yīng)防止急驟增加血容量誘發(fā)心力衰竭，有心功能不全或明顯稀釋性低鈉血癥時，每天補鈉量可適當降低，糾正時間也相應(yīng)延長。應(yīng)注意重癥低鈉血癥過量糾正血鈉會引起橋腦中央髓鞘溶解癥(CPM)。對稀釋性低鈉血癥的治療，應(yīng)在嚴格控制入水量、酌情應(yīng)用利尿劑的基礎(chǔ)上，適當補充氯化鈉。慢性肺原性心臟病并低鈉血癥預后較差。特別是并發(fā)肺性腦病者死亡率更高，其死亡率較高的原因除原發(fā)病嚴重外，還與該癥易與肺性腦病混淆、治療中只注意糾正呼衰而對電解質(zhì)紊亂處理不夠重視有關(guān)。我們認為對慢性肺原性心臟病患者應(yīng)注意綜合治療，合理使用利尿劑，注意預防低鈉血癥的發(fā)生，及時進行血電解質(zhì)檢查，一旦發(fā)生低鈉血癥，要及時處理，以期提高治愈率，降低死亡率。

［1］王淑琴.64例慢性肺源性心臟病合并低鈉血癥臨床分析.臨床醫(yī)學，2009，28(6):42-43

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［6］王玲，楊榮時，曾玉蘭.老年慢性肺源性心臟病急性加重期并發(fā)低鈉血癥42例分析.實用老年醫(yī)學，2007，21(4):286-287

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