劉毅君 鄒瓊 肖苑芳

在重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）患者發(fā)生的嚴(yán)重的水鈉代謝紊亂，即高鈉血癥，具有極高的死亡率，部分可超過(guò)70%[1]。由于患者細(xì)胞內(nèi)的失水，該病癥早起的典型癥狀即是口渴，排尿量顯著降低，脈率和血液無(wú)顯著的變動(dòng)。重癥患者會(huì)出現(xiàn)眼球凹陷、嘔吐、惡心、體溫上升等癥狀，嬰幼兒會(huì)有高熱、無(wú)力、肌電圖異常等狀況，待病發(fā)晚期則可能出現(xiàn)相關(guān)循環(huán)衰竭等。筆者選取了本院2009年6月-2012年3月在ICU住院患者278例，對(duì)其病因和治療情況進(jìn)行回顧性分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院ICU于2009年6月-2012年3月收治的278例患者資料，其中21例患者出現(xiàn)高鈉血癥，高鈉血癥發(fā)病率為7.55%。在發(fā)病患者中，男15例，女6例，年齡29~71歲，平均（49.2±19.0）歲。21例高鈉血癥患者入院次日的急性生理學(xué)和慢性健康狀況Ⅱ得分（APACHEⅡ得分）為（17.2±8.1）分，而出現(xiàn)高鈉血癥時(shí)的APACHEⅡ得分為（23.8±7.2）分。上述患者的原發(fā)病情：11例為創(chuàng)傷性顱腦損傷，3例為高血壓腦出血，2例為腦血管畸形引發(fā)的腦出血、大面積腦梗死及創(chuàng)傷后全身感染各2例，另有1例為精神障礙絕食2周。隨機(jī)將上述高鈉血癥患者分為觀察組和對(duì)照組，觀察組11例，治療組10例，兩組病情、年齡、性別等基礎(chǔ)因素比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 診斷 本院檢驗(yàn)科行電極測(cè)定法對(duì)所有患者血鈉進(jìn)行常規(guī)檢測(cè)，若患者血鈉在同1天內(nèi)2次大于148 mmol/L則可確診為高鈉血癥。

1.3 方法 對(duì)受檢患者的性別、年齡、入院次日和高鈉血癥發(fā)病時(shí)的APACHEII得分及原發(fā)病癥等基本情況進(jìn)行記錄。根據(jù)碳酸氫鈉、氯化鈉是否過(guò)多攝入，血容量是否充足、是否患有尿崩癥及其它未知因素等，將高鈉血癥發(fā)生的原因進(jìn)行區(qū)分。按照完全限制各種形式的鈉的攝入、輸入低滲鈉、繼續(xù)原來(lái)治療及間斷采用高滲鈉治療等方式將高鈉血癥的療法加以區(qū)分。僅治療觀察組患者的原發(fā)病，而對(duì)其高鈉血癥不進(jìn)行糾正；僅糾正對(duì)照組患者的高鈉血癥，而不治療其原發(fā)病。

1.4 治療效果 若患者血鈉持續(xù)上升或未出現(xiàn)降低則視為無(wú)效；若患者血鈉逐步趨向正常，則視為有效。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以（±s）表示，使用t檢驗(yàn)，P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 對(duì)APACHEⅡ得分的影響 上述高鈉血癥患者在病發(fā)當(dāng)天的APACHEⅡ得分為（23.8±7.2）分，較其入院次日的APACHEⅡ得分（17.2±8.1）分有顯著的提高（P<0.05）。

2.2 原發(fā)病對(duì)高鈉血癥的影響 在上述各高鈉血癥患者中，15例患者高鈉血癥的發(fā)病和不同原因?qū)е碌母鞣N程度的腦損傷有關(guān)，且患者若出現(xiàn)嚴(yán)重的腦外傷，則其若在終末期出現(xiàn)高鈉血癥則治療難度極高。所以，筆者把上述所有高鈉血癥患者根據(jù)原發(fā)病是否存在腦損傷和出現(xiàn)的高鈉血癥的例數(shù)分類統(tǒng)計(jì)。結(jié)果為，68例存在腦損傷的患者，高鈉血癥發(fā)病率為22.1%（15例）；另外210例無(wú)腦損傷的患者中，高鈉血癥發(fā)病率僅為2.9%（6例）。兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.3 患者病情的嚴(yán)重程度對(duì)高鈉血癥預(yù)后的影響 采用APACHEⅡ評(píng)分法對(duì)患者病情的嚴(yán)重程度進(jìn)行評(píng)價(jià)，將死亡及存活患者入院次日及高鈉血癥發(fā)病時(shí)的APACHEⅡ得分及其關(guān)系進(jìn)行比較分析。見(jiàn)表1。

表1 ICU患者病情的嚴(yán)重程度對(duì)高鈉血癥預(yù)后的影響

2.4 不同療法的治療效果比較 觀察組患者經(jīng)治療，8例有效，3例無(wú)效；對(duì)照組患者經(jīng)治療2例有效，8例無(wú)效。兩組有效率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

ICU內(nèi)患者的病情一般都極其危重，常規(guī)使用脫水療法對(duì)昏迷及腦外傷進(jìn)行治療；患者被燒傷、或出現(xiàn)高熱以及使用呼吸機(jī)輔助呼吸治療時(shí)，也存在不顯性失水；此外嘔吐、腹瀉、通過(guò)胃管或胃腸造瘺管引流等引起的胃腸源性液體丟失過(guò)多；心肺復(fù)蘇時(shí)多次使用碳酸氫鈉等原因皆有引發(fā)高鈉血癥的可能性。另外對(duì)ICU內(nèi)的膿毒癥、燒傷、創(chuàng)傷等患者常補(bǔ)充大量等張液也是出現(xiàn)高鈉血癥的重要原因。所以，各因素綜合造成了ICU內(nèi)高鈉血癥發(fā)病率較高的情況。有研究發(fā)現(xiàn)，歐美住院患者中，高鈉血癥患病率為1%，而ICU內(nèi)高鈉血癥發(fā)生率為6%；我國(guó)的ICU內(nèi)高鈉血癥發(fā)生率已接近17%[2]；本研究顯示本院ICU內(nèi)高鈉血癥的發(fā)生率為7.55%。

高鈉血癥，尤其是中、重度的高鈉血癥的病死率極高，西方部分研究證實(shí)，其病死率最高可達(dá)75%以上[3]。本研究顯示的死亡率為71.4%，和相關(guān)報(bào)道相符。對(duì)高鈉血癥的原因進(jìn)行分析在該病癥的治療方面有著積極的意義。本研究顯示，ICU內(nèi)患者病情對(duì)高鈉血癥的發(fā)病有著密切的聯(lián)系，患者在高鈉血癥發(fā)病時(shí)的APACHEⅡ得分明顯比入院次日高。其次，ICU內(nèi)患者的各項(xiàng)原發(fā)病也對(duì)高鈉血癥的發(fā)生有著很大的影響，研究結(jié)果顯示患者若存在腦損傷，其高鈉血癥的發(fā)生率將明顯上升。由于ICU醫(yī)療人員使用的藥液是ICU內(nèi)患者體液平衡重要依靠，所以，高鈉血癥的發(fā)病和ICU內(nèi)的醫(yī)護(hù)質(zhì)量有著密切的關(guān)系。本研究顯示，死亡患者和存活患者在入院次日的APACHEⅡ得分無(wú)明顯的差異，而在高鈉血癥發(fā)病時(shí)，APACHEⅡ得分則出現(xiàn)了明顯的差異。可見(jiàn)，醫(yī)源性因素可能使病情加重和發(fā)生高鈉血癥有著一定的影響。因此，治療的合理性就顯得尤為重要。高鈉血癥會(huì)致使細(xì)胞脫水收縮，該情況在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中表現(xiàn)得尤為明顯，收縮的神經(jīng)元會(huì)受到牽拉導(dǎo)致膜電位改變而致神經(jīng)功能失常，若細(xì)胞收縮嚴(yán)重，會(huì)破壞細(xì)胞間的橋接靜脈，進(jìn)而引發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血。該反應(yīng)可能在高鈉血癥發(fā)病后的幾個(gè)小時(shí)內(nèi)發(fā)生，進(jìn)而促使腦細(xì)胞的不可逆性損害。患者一旦出現(xiàn)高鈉血癥，細(xì)胞內(nèi)的電解質(zhì)和有機(jī)溶質(zhì)隨著細(xì)胞內(nèi)水的補(bǔ)充會(huì)逐漸消散，從而抑制了鈉的攝入并補(bǔ)充水，結(jié)果在對(duì)高鈉血癥的糾正治療中，非但不能對(duì)癥狀加以糾正，反而加速了患者的死亡，其重要的原因是由于過(guò)快地糾正高鈉會(huì)導(dǎo)致腦細(xì)胞水分的吸收超過(guò)聚集的電解質(zhì)和有機(jī)溶質(zhì)的消散速度。因此，本研究中對(duì)照組患者的死亡率反而偏高。

目前，ICU內(nèi)對(duì)高鈉血癥的治療尚不成熟，因此在治療中必須以實(shí)際病情為依據(jù)，謹(jǐn)慎選擇合適的治療手段。

[1] 張冀軍，程尉新，張春民，等.內(nèi)高鈉血癥病因及治療的臨床分析[J].中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)，2002，14（12）：750-752.

[2] 畢軍軍.高鈉血癥43例原因分析及治療策略[J].山西醫(yī)藥雜志，2010，3（8）：126-128.

[3] 周繼紅，劉歡.危重病高鈉血癥與全身炎癥反應(yīng)綜合征預(yù)后的研究進(jìn)展[J].廣西醫(yī)學(xué)，2005，27（6）：381-383.