陳淑云

39例ICU重型顱腦損傷并發(fā)高鈉血癥分析

陳淑云

目的探討重度顱腦損傷并發(fā)高鈉血癥的原因、對患者預后的影響及防治對策。方法回顧分析39例重度顱腦損傷并發(fā)高鈉血癥患者的臨床資料。結果并發(fā)高鈉血癥的重度顱腦損傷患者的病死率為51.28%，高鈉血癥多出現于傷后2～7 d內，傷后24 h內出現高鈉血癥主要為原發(fā)性下丘腦損傷所致，24 h后出現者也與使用脫水劑、容量不足有關。結論高鈉血癥為重度顱腦損傷的嚴重并發(fā)癥，與患者預后影響極大，病死率高，高度重視并積極預防。

ICU；高鈉血癥；顱腦損傷

顱腦損傷及處理過程中，因為原發(fā)病變和繼發(fā)性的病理改變，機體的正常生理平衡和代謝發(fā)生障礙，常常發(fā)生水、電解質平衡紊亂[1]。高鈉血癥是臨床常見的電解質紊亂，可加重繼發(fā)性的腦損害和其他臟器功能障礙，病死率高，并對患者影響較大，有報道合并高血鈉的患者病死率高達70%[2]。對2010年1月至2011年12月曾收住ICU的95例中合并高鈉血癥的39 例重度顱腦損傷患者的臨床資料進行回顧分析，分析高鈉血癥發(fā)生的原因、對患者預后的影響及防治對策。

1 臨床資料

1.1一般資料 本組共39例，男28例，女11例；年齡21～74歲，入ICU時格拉斯哥昏迷評分(GCS)為：3～9分。急性生理學與慢性健康狀況評分系統(tǒng)Ⅱ(APACHEⅡ)12～34分。顱腦CT檢查顯示：急性硬膜下血腫伴腦挫裂傷12例，急性硬膜下血腫伴急性硬膜外血腫5例，腦挫裂傷11例，急性硬膜外血腫伴腦挫裂傷8例，外傷性基底節(jié)區(qū)挫傷3例，腦干損傷8例。39例患者中受傷原因：交通傷28例，高處墜落傷9例，打架致傷2例?；颊呷胧液蟊Ｗo性氣管插管，根據病情給予手術或保守治療，必要時機械通氣治療，同時止血、脫水、自由基清除劑及抗菌藥物治療[3]。

1.2方法 察看記錄死亡病例組和存活病例組入室24 h內的GCS評分、APACHEⅡ評分，高鈉血癥的發(fā)生率、持續(xù)時間、最高值。高血鈉的診斷:血鈉≥145 mmol/L,本組39例重型顱腦損傷后并發(fā)高血鈉為1～10 d，多發(fā)生在傷后2～7 d，平均3 d[4]。

2 結果

2.1兩組患者的基本情況比較(表1)：兩組患者性別構成、年齡、入ICU 24 h內GCS評分和APACHE II評分、顱腦損傷類型比較,差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。

表1 存活病例組和死亡病例組患者基本情況

2.2兩組患者高鈉血癥期間GCS評分、APACHE II評分比較(表2)：高鈉血癥發(fā)生時，死亡組GCS評分較存活組明顯降低，APACHE II評分則明顯增高，差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)；存活組高鈉血癥時GCS評分、APACHE II評分與入ICU 24 h內相比差異無統(tǒng)計學意義，死亡組差異有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。

2.3兩組患者高鈉血癥發(fā)生率及血鈉值比較(表3)：兩組患者顱腦損傷后不同時間高鈉血癥發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。高鈉血癥期間死亡組血鈉平均值和最高值比存活組明顯升高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；而兩組間高血鈉持續(xù)時間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

表2 高鈉血癥發(fā)生時GCS評分、APACHEⅡ 評分比較

表3 存活病例組和死亡病例組高鈉血癥發(fā)生例數與時間關系高鈉血癥期間血鈉平均值和最高值及持續(xù)時間

3 討論

高鈉血癥與顱腦損傷嚴重程度有關，但高鈉血癥可加重繼發(fā)性的腦損害，對患者危害大，預后差，病死率高，本組資料39例重型顱腦損傷并發(fā)高鈉血癥的病死率高達51.28%。與國內文獻資料報導相似[5-7]。重型顱腦損傷入住ICU的病情嚴重程度和機體反應性及入住前的病損時間存在個體差異，高鈉血癥發(fā)生的時間不一，多發(fā)生在傷后2～7 d，但存活組和死亡組高鈉血癥不同時間的發(fā)生例數無明顯差異，同時也觀察到，并發(fā)高鈉血癥的患者，最高值與病死率呈正相關，與高鈉血癥的持續(xù)時間無關。血鈉最高值是決定預后的主要因素，而與高血鈉持續(xù)時間無關，可能因為重度高鈉血癥一旦發(fā)生，即形成對中樞神經系統(tǒng)的損害，血鈉愈高，損害越嚴重。GCS評分可較準確反映顱腦損傷的嚴重程度，動態(tài)觀察GCS評分,顯示患者意識障礙演變的連續(xù)性；APACHE II評分是反映病情危重程度的非特異性評分系統(tǒng)，動態(tài)觀察患者的APACHE II評分可顯示病情演變及治療效果；聯合應用兩種評分方法,可明顯提高病情評估和預后預測的準確性。本組資料結果顯示，存活組高鈉血癥發(fā)生時的GCS評分、APACHE II評分與入ICU 24 h相比無顯著差異，而死亡組有顯著差異，說明原有顱腦損傷加重。兩組高鈉血癥發(fā)生時GCS評分、APACHE II評分比較差異顯著，高鈉血癥發(fā)生時GCS評分越低、APACHE II評分越高，預后越差，病死率越高[8]。

高鈉血癥的原因從本組資料的分析與下列因素有關： 重度顱腦損傷時交感神經的興奮性增高，交感神經末梢釋放過多的去甲腎上腺素，使抗利尿激素分泌減少，腎臟排水增加，重度顱腦損傷時機體產生應激反應，血促腎上腺皮質激素分泌增加，糖皮質激素也相應增加，鈉排泄減少，水排出增多而鈉排出減少，最終產生高鈉血癥。腦外傷后致口渴中樞功能障礙，渴感消失直接影響經口攝入水的調節(jié)機制。使用大量脫水劑或高熱，大量出汗，氣管切開經呼吸道失水等因素，液體量出量大于入量，過分的液體限制導致低容量性高鈉血癥；或者給予過多的高滲鹽水引起高容質性高鈉血癥。頭部創(chuàng)傷出血或使下丘腦一神經垂體受損，使抗利尿激素全程分泌不足，造成滲透性利尿而喪失水份。病變累及丘腦，垂體前葉功能障礙，影響滲透壓感受器而產生高鈉血癥。病情危重，接近死亡者，存在一些不明原因的高鈉血癥。本組95例重度顱腦損傷伴高鈉血癥的發(fā)生率達41.1 %，可見，高鈉血癥是重度顱腦損傷患者常見的并發(fā)癥。

顱腦損傷并發(fā)高鈉血癥與預后密切相關，診療過程中應高度重視，采取有效措施:①積極治療原發(fā)病，對發(fā)熱、患者發(fā)病后攝水能力缺失而補水不足、不顯性失水增多、脫水治療、顱內引起抗利尿激素(ADH)分泌減少等發(fā)生高鈉血癥的病因予以高度重視，及時糾正。②緩和降鈉，使血鈉下降速維持在0.5～1.0 mmol/h，每日糾正不應超過12 mmol/L。③在顱腦損傷并發(fā)鈉血癥的治療過程中，動態(tài)監(jiān)測GCS評分和APACHE II評分，可綜合評估病情，提高對預后預測的準確性。

[1] 張冀軍，程尉新，張春民，等.1 cU內高鈉血癥病因及治療的臨床分析.中國危重病急救醫(yī)學，2002，14：750-752.

[2] 張建軍，顧水均，朱鎮(zhèn)字，等.重癥腦損傷急性期患者鈉代謝失衡特點與其預后關系.中國危重病急救醫(yī)學，1999，11：158-160.

[3] 肖均，鐘榮.監(jiān)護病房中高鈉血癥并發(fā)癥發(fā)生的危險因素及預后分析. 中國危重病急救醫(yī)學，2001，13(2)：110-112.

[4] 只達石，崔世民，張賽.重型顱腦損傷救治規(guī)范. 北京：人民衛(wèi)生出版社， 2002：87.

[5] 楊涵明. 嚴重顱腦損傷的早期預后判斷.中國急救醫(yī)學，1995，15(1)：22-25.

[6] 羅琳，周繼紅. 顱腦疾病高鈉血癥的發(fā)生與預后. 齊齊哈爾醫(yī)學院學報，2000，21(5)：511.

[7] 唐朝芳. 重型顱腦損傷并發(fā)高鈉血癥17例臨床分析.衡陽醫(yī)學院學報，2000，28(3)：261.

[8] 周子權，溫步優(yōu). 腦損傷伴高鈉血癥48 例. 廣東醫(yī)學，2000,21(6)：493-494.

663000 文山州人民醫(yī)院重癥醫(yī)學科