吳多省　黃佩花

摘要：目的 探討持續(xù)性無創(chuàng)機械通氣治療治療慢性阻塞型肺疾?。–OPD）的臨床效果。方法 同期住院接受無創(chuàng)通氣的患者80例，隨機分成即間歇組（常規(guī)治療+間歇無創(chuàng)通氣）和持續(xù)組（常規(guī)治療+持續(xù)無創(chuàng)通氣），比較兩組血氣變化、住院天數(shù)及氣管插管率。結(jié)果 兩組通氣治療后各時間點pH值、PCO2、PO2與治療前差異有顯著統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；持續(xù)組治療后24 h、48 h后pH值、PCO2、PO2與間歇組比較有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；持續(xù)組平均住院天數(shù)短于間歇組（P<0.05）。結(jié)論 使用無創(chuàng)通氣治療可以明顯改善急性加重合并呼吸衰竭患者的通氣情況，且在早期應(yīng)用無創(chuàng)通氣時間應(yīng)>20 h/d，可較早改善血氣情況，減少住院時間。

關(guān)鍵詞：無創(chuàng)通氣；機械通氣；慢性阻塞性肺疾??；呼吸衰竭；療效

慢性阻塞性肺疾?。–OPD） 是一種常見的呼吸系統(tǒng)疾病，具有反復(fù)急性加重的特點，易合并呼吸衰竭，此時在常規(guī)治療基礎(chǔ)上應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭，可降低二氧化碳分壓（PaCO2），升高氧分壓（PaO2），改善呼吸肌疲勞，降低呼吸功和氧耗，減輕癥狀，緩解病情，取得滿意的臨床效果，縮短了患者平均住院天數(shù)，提高了患者的生存質(zhì)量[1]。無創(chuàng)機械通氣是治療呼吸衰竭的有效方法之一，被廣泛應(yīng)用于臨床，但臨床上無創(chuàng)通氣時間無明確說明，本研究針對COPD合并呼吸衰竭患者予間斷性及持續(xù)性無創(chuàng)通氣治療的療效做了對比觀察，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選擇2007年1月～2011 年 3月于我科住院的 COPD 合并呼吸衰竭的患者，根據(jù)病史、體檢、實驗室及肺部影像學(xué)檢查，所有患者均符合慢性阻塞性肺病急性加重的診斷標準[2]，入院后檢查動脈血氣符合Ⅱ型呼吸衰竭的標準：PaCO2>50 mmHg， PaO2<60 mmHg。共選擇80 例患者，隨機分為間歇無創(chuàng)通氣組和持續(xù)無創(chuàng)通氣組，各40例；間歇組，3 h/次，3次/d，間歇期間給予低流量吸氧（氧流量1～2 L/min）；持續(xù)組，無創(chuàng)通氣時間>20 h/d，兩組患者在性別、年齡、動脈血氣分析等一般資料無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05），具有可比性。

1.2方法 兩組均給予常規(guī)抗感染、解痙、平喘、祛痰等治療，取半臥位或坐位，連接BiPAP 呼吸機，設(shè)置呼吸機參數(shù)：自主呼吸與定時模式（S/T），吸氣壓力（IPAP）根據(jù)患者的耐受情況從 6～8 cmH2O開始，每 10～15 min 增加 1 cmH2O，逐漸上調(diào)至 16～20 cmH2O。呼氣壓力（EPAP）通常從 0～3 cmH2O逐漸增加到 6～8 cmH2O，在達到預(yù)定的壓力后開始計時。在30 min內(nèi)調(diào)至穩(wěn)定參數(shù)。兩組均于治療前及治療后12 h、24 h、48 h、72 h測定動脈血氣。

1.3觀察指標 一般狀態(tài)、生命體征及不良反應(yīng)；治療前及治療后12 h、24 h、48 h、72 h檢測血氣，觀察兩組患者動脈血pH值、pCO2、PO2變化，血氣改善時間，住院天數(shù)及氣管插管率。

1.4統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 19.0進行分析，組間比較采用t檢驗，組內(nèi)比較采用重復(fù)測量方差分析，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗；以P<0.05為有統(tǒng)計學(xué)差異。

2結(jié)果

2.1動脈血氣比較 兩組無創(chuàng)通氣治療12 h、24 h、48 h、72 h后的pH值、PCO2、PO2與治療前比較，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P均<0.05）；兩組pH值比較，治療后24 h、48 h差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），兩組PCO2比較，治療后24 h、48 h、72 h差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），兩組PO2比較，治療后24 h、48 h、72 h差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2住院天數(shù)比較 持續(xù)組的住院天數(shù)為（21.37±5.83），短于間歇組的（24.48±5.47）（t=2.460，P=0.016）。

2.3氣管插管率比較 間歇組有2例病情惡化行氣管插管治療，而持續(xù)組有1例病情惡化行氣管插管治療，兩組通氣治療后氣管插管率比較無統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）。

3 討論

近年來，國內(nèi)外無創(chuàng)通氣技術(shù)發(fā)展較快，研究表明[3-5]，無創(chuàng)通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭療效是肯定的，可明顯提高PaO2，使PaCO2下降，它可降低COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者急性發(fā)作期的病死率、降低此類患者插管的概率，且有并發(fā)癥少的優(yōu)點。COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者多有年齡大、病程長、癥狀重、合并癥多等臨床特點。由于肺泡彈性減退，肺充氣過度，易導(dǎo)致呼吸肌疲勞，同時呼吸中樞驅(qū)動能力降低，對缺氧和高二氧化碳的反應(yīng)也隨之降低，易引起嚴重的缺氧和CO2潴留，臨床上常規(guī)給予持續(xù)低流量鼻導(dǎo)管給氧、呼吸興奮劑等治療，往往療效欠佳。一般單純BiPAP呼吸機通氣能顯著改善呼吸功能，減輕呼吸肌負荷，使其得到休息，降低耗氧量，減少CO2的產(chǎn)生，其作用機制為：吸氣時，吸氣壓力水平（IPAP）作為壓力支持通氣，可以克服氣道阻力，減輕呼吸肌疲勞，增加肺泡通氣量。呼氣時給予呼氣相壓力（EPAP），相當于呼氣末正壓（PEEP）的作用，可以對抗內(nèi)源性呼氣末正壓（PEEPi），減少呼吸功耗，防止細支氣管陷閉，使患者輕松呼出氣體，降低肺泡殘氣量，使肺泡內(nèi)CO2有效排出，促進肺泡內(nèi)氣體均勻分布，改善通氣/血流比例失調(diào)[6-7]。

本研究顯示，持續(xù)無創(chuàng)通氣及間歇無創(chuàng)通氣治療后的pH值、PCO2、PO2改善較治療前有顯著統(tǒng)計學(xué)差異，無創(chuàng)通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭療效是肯定的。持續(xù)無創(chuàng)通氣治療后24 h、48 h后pH值與間歇通氣治療后差異有統(tǒng)計學(xué)意義，持續(xù)無創(chuàng)通氣治療后24 h、48 h、72 h后PCO2、PO2與間歇通氣治療后差異有統(tǒng)計學(xué)意義；持續(xù)無創(chuàng)通氣治療時間超過24 h后對于pH值、PCO2、PO2的改善顯著；持續(xù)無創(chuàng)通氣可縮短住院天數(shù)。

由此可見，AECOPD患者早期應(yīng)用NIPPV可以有效地糾正缺氧及排出二氧化碳，緩解呼吸肌疲勞，在早期應(yīng)用無創(chuàng)通氣時間應(yīng)>20 h/d，可較早改善血氣情況，減少住院時間。

參考文獻：

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編輯/張燕