張明 曹子中 黃大勇
【摘要】 目的 探討無創(chuàng)通氣聯(lián)合低分子肝素治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的臨床療效。
方法 選取2013年2月~2014年5月間住院的符合無創(chuàng)機械通氣且愿意接受機械通氣的AECOPD患者30例,在常規(guī)治療(氧療、支氣管舒張劑、糖皮質(zhì)激素等)基礎(chǔ)上聯(lián)合低分子肝素治療,選取同期住院的AECOPD符合無創(chuàng)機械通氣但拒絕接受機械通氣的患者30例,僅給予常規(guī)治療措施,兩組療程均為10天,觀察治療前后兩組患者的總有效率、平均住院時間、血氣分析及血液流變學(xué)指標。
結(jié)果 治療后治療組總有效率顯著優(yōu)于對照組 (P<001),機械通氣時間顯著少于對照組(P<001)。治療后兩組PO2均顯著升高,PCO2均顯著降低(P<001),治療組的PO2、PCO2改善程度顯著優(yōu)于對照組(P<001)。治療后兩組血液流變學(xué)指標均顯著降低(P<001),治療組的血液流變學(xué)指標改善程度顯著優(yōu)于對照組(P<001)。
結(jié)論 無創(chuàng)通氣聯(lián)合低分子肝素治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期的臨床療效明顯,能縮短平均住院時間,改善氧合,改善患者血黏狀態(tài)。
【關(guān)鍵詞】 無創(chuàng)通氣;低分子肝素;慢性阻塞性肺疾病
中圖分類號:R563.9 文獻標識碼:A DOI:10.3969/j.issn.10031383.2014.06.008
慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)由于長期慢性缺氧導(dǎo)致肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓,常繼發(fā)肺源性心臟病,較多病人有多發(fā)性肺細小動脈原位血栓形成[1]。臨床傳統(tǒng)治療方法使用糖皮質(zhì)激素多在7~14天以上,且常由于肺源性心臟病,導(dǎo)致治療時間延長,甚至因長期使用激素而加重感染,誘發(fā)右心衰竭。我院在2013年2月~2014年5月間采用無創(chuàng)通氣聯(lián)合低分子肝素治療AECOPD,取得較好的療效,現(xiàn)報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2013年2月~2014年5月入我院治療的60例AECOPD患者,分成觀察組、對照組各30例。觀察組男性13例,女性17例,年齡52~75歲,平均(64.29±1053)歲,對照組男性18例,女性12例,年齡49~73歲,平均(61.58±11.72)歲。兩組患者年齡、性別、病情等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>005),具有可比性。
1.2 納入與排除標準
納入標準: ①符合中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會COPD學(xué)組的診斷標準及排除標準[2];②患者及家屬同意入選,并簽署知情同意書。排除標準: ①存在無創(chuàng)呼吸機使用禁忌證;②存在緊急氣管插管指征[3];③有神經(jīng)系統(tǒng)疾病和嚴重的神經(jīng)系統(tǒng)損害;④有肝、腎以及其他臟器功能衰竭;⑤無嚴重心律失常;⑥有出血傾向[4]。
1.3 治療方法
對照組患者僅給予常規(guī)治療(氧療、支氣管舒張劑、糖皮質(zhì)激素等);觀察組在對照組的基礎(chǔ)上采用無創(chuàng)通氣聯(lián)合低分子肝素治療。使用口鼻面罩,BiPAP呼吸機使用雙水平氣道正壓通氣, S/T模式,用15次/min的呼吸頻率,吸入30%~40%的氧濃度(Fi02),從8 cmH2O的吸氣壓力(IPAP)、4 cmH2O的呼氣壓力(EPAP)開始逐漸增加,根據(jù)臨床表現(xiàn)、呼吸監(jiān)測值和動脈血氣分析進行調(diào)整,至SaO2:>90%。在患者呼吸平穩(wěn),呼吸頻率16~18次/min:SaO2>95%時,通氣壓力可開始降低。IPAP、EPAP分別降到6~8 cmH2O、2~4 cmH2O時可停機觀察[5];給予腹部皮下注射低分子肝素4000 U,1 次/d。兩組療程均為10天。
1.4 觀察項目
①療效判斷等級及其標準:顯效:癥狀、體征顯著減輕,肺部相關(guān)表現(xiàn)消失或顯著減輕;有效:癥狀、體征有一定幅度的減輕;無效:上述評估項目的改善幅度非常小或無改善,甚至進一步加重。其中顯效率和有效率合計為總有效率;②平均住院時間;③動脈血氣分析指標:氧分壓(PO2)、二氧化碳分壓(PCO2);④血液流變學(xué)指標:全血黏度(高切和低切)、血漿黏度、血細胞比容及紅細胞聚集指數(shù)[6,7]。
1.5 統(tǒng)計學(xué)方法
所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 19.0軟件包進行處理,計量資料以(±s)表示,組間比較采用t檢驗,等級分組資料的比較采用成組設(shè)計兩樣本比較的秩和檢驗(Wilcoxon兩樣本比較法),P<005為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 兩組臨床療效比較
治療后治療組總有效率顯著高于對照組,比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<001)。見表1。
2.2 兩組平均住院時間的比較
治療組平均住院時間為(13.05±1.96)d,對照組平均住院時間為(1658±4.12)d,兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(t=42378,P=0.0001),治療組的平均住院時間顯著少于對照組。
2.3 兩組血氣分析結(jié)果比較
治療前兩組PO2、PCO2比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>005),治療后兩組PO2均顯著升高,PCO2均顯著降低(P<001),治療組的PO2、PCO2改善程度顯著優(yōu)于對照組(P<001)。見表2。
2.4 兩組血液流變學(xué)指標的比較
治療前兩組全血黏度、血漿黏度、血細胞比容、血細胞聚集指數(shù)等血液流變學(xué)指標比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>005),治療后兩組血液流變學(xué)指標均顯著降低(P<001),治療組的血液流變學(xué)指標改善程度顯著優(yōu)于對照組(P<001)。見表3。
3 討論
缺氧是慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的主要病因,治療關(guān)鍵就是解決病人缺氧。長期慢性低氧時引起血紅蛋白及血細胞代償性增高,血液黏度升高,肺血流阻力增加,可使毛細血管內(nèi)膜增生變性,導(dǎo)致血小板聚集,從而使血栓形成[8]。高濃度碳酸血癥能使腎臟釋放血紅細胞生長素,從而刺激骨髓產(chǎn)生更多的紅細胞,使血液黏度升高,形成高凝聚狀態(tài),易導(dǎo)致微血栓形成[9],患者疾病嚴重程度與血液黏度的嚴重程度呈正相關(guān),血液黏度的各項指標可隨疾病嚴重程度改善而下降。因此慢性阻塞性肺疾病的療效評估可選取血液黏度指標進行觀察[10]。
無創(chuàng)通氣已廣泛應(yīng)用于慢性阻塞性肺疾病患者,急性加重期使用無創(chuàng)通氣可提高血氧飽和度,降低呼吸頻率,減輕呼吸困難程度,降低PCO2,減少呼吸機相關(guān)肺炎等并發(fā)癥及住院時間,甚至降低插管率及病死率[11]。低分子肝素能抑制凝血因子活性,可使血細胞表面電荷增加,抑制血液黏度升高,從而改善患者的微循環(huán)[10]。低分子肝素可中和致炎因子,有抗炎作用,能解除支氣管平滑肌痙攣,舒張微血管,使氣道阻力減輕,改善通氣和低氧血癥[12]。兩者聯(lián)合使用,通氣作用增強,降低血黏滯性,有利于恢復(fù)肺功能,有效提高治療效果,顯著提高患者的生活質(zhì)量。
本研究結(jié)果顯示,治療后治療組總有效率顯著高于對照組(P<001),平均住院時間顯著少于對照組(P<001)。治療后兩組PO2均顯著升高,PCO2均顯著降低(P<001),治療組的PO2、PCO2改善程度顯著優(yōu)于對照組(P<001)。治療后兩組血液流變學(xué)指標均顯著降低(P<001),治療組的血液流變學(xué)指標改善程度顯著優(yōu)于對照組(P<001)。提示無創(chuàng)通氣聯(lián)合低分子肝素治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期的臨床療效明顯,能縮短無創(chuàng)機械通氣使用時間,改善氧合,改善患者血黏狀態(tài),值得推廣應(yīng)用。
參 考 文 獻
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