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      速度向量成像技術(shù)在左心室肥厚慢性腎臟病、原發(fā)性高血壓患者左心室整體收縮功能評(píng)價(jià)中的應(yīng)用

      2015-04-04 16:03:33劉海濤蔣荷娟高紅蓮賈淑平
      山東醫(yī)藥 2015年7期
      關(guān)鍵詞:慢性腎臟病原發(fā)性高血壓

      劉海濤,蔣荷娟,高紅蓮,賈淑平

      (海洋石油總醫(yī)院,河北塘沽 300452)

      速度向量成像技術(shù)在左心室肥厚慢性腎臟病、原發(fā)性高血壓患者左心室整體收縮功能評(píng)價(jià)中的應(yīng)用

      劉海濤,蔣荷娟,高紅蓮,賈淑平

      (海洋石油總醫(yī)院,河北塘沽 300452)

      摘要:目的探討速度向量成像技術(shù)(VVI)評(píng)價(jià)慢性腎臟病、原發(fā)性高血壓左心室肥厚患者左心室整體收縮功能的意義。方法左心室肥厚的慢性腎臟病患者25例(CKD組),原發(fā)性高血壓患者32例(HT組),健康體檢者30例(NC組),常規(guī)測(cè)量射血分?jǐn)?shù),利用VVI測(cè)量二尖瓣環(huán)長軸上的平均峰值收縮速度(Sm),并進(jìn)行比較。結(jié)果NC組、HT組、CKD組射血分?jǐn)?shù)分別為67.36%±4.98%、65.28%±5.19%、64.35%±5.23%,三組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;左心室質(zhì)量指數(shù)分別為(86.3±5.8)、(130.8±6.6)、(131.2±6.2)g/m2,NC組與CKD組、HT組比較,P均<0.05;Sm分別為(5.62±1.29)、(4.91±1.18)、4.23±1.01)cm/s,三組間兩兩比較,P均<0.05。結(jié)論用VVI測(cè)量Sm較射血分?jǐn)?shù)能更敏感地發(fā)現(xiàn)慢性腎臟病、原發(fā)性高血壓左心室肥厚患者左心室整體收縮功能減退,且慢性腎臟病患者功能降低更明顯。

      關(guān)鍵詞:速度向量技術(shù);慢性腎臟??;原發(fā)性高血壓;左心室肥厚;心室收縮功能

      慢性腎臟病與原發(fā)性高血壓患者的左心室肥厚被認(rèn)為是預(yù)測(cè)心源性死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[1],所以早期評(píng)價(jià)其心功能尤為重要。但許多患者常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查主要表現(xiàn)為左心室舒張功能障礙,少見左心室收縮功能異常。左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)被普遍認(rèn)為是評(píng)價(jià)左心室整體收縮功能的首選指標(biāo),但其反映的是左心室心搏量和舒張末容積的比值,受心肌收縮前、后負(fù)荷影響,無法反映左心室心肌內(nèi)在的收縮特性[2]。本研究利用速度向量成像技術(shù)(VVI)測(cè)量并計(jì)算二尖瓣環(huán)在長軸上的平均峰值收縮速度(Sm),來評(píng)價(jià)慢性腎臟病和原發(fā)性高血壓左心室肥厚患者左心室整體收縮功能的改變。

      1資料與方法

      1.1臨床資料根據(jù)左心室質(zhì)量指數(shù)(LVMI),選擇2013年6月~2014年1月在海洋石油總醫(yī)院就診的慢性腎臟病患者25例(CKD組)和原發(fā)性高血壓患者32例(HT組),所有患者符合左心室肥厚的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。CKD組患者為K/DOQI分類的CKD3~5期[4],其中男13例、女12例,年齡22~70(53.5±8.5)歲,除外原發(fā)性高血壓、心律不齊、冠心病、心包積液。原發(fā)性高血壓患者診斷符合2005年中國高血壓防治指南制定的標(biāo)準(zhǔn),其中男17例、女15例,年齡25~68(50.2±7.4)歲,除外繼發(fā)性高血壓、肺心病、冠心病、心肌病、心律不齊、糖尿病及肝腎功能損害。正常對(duì)照組(NC組)為按性別、年齡與患者相匹配的健康體檢者30例,其中男15例、女15例,年齡24~65(48.9±7.8)歲,無原發(fā)和繼發(fā)性心血管疾病,生化檢查正常,體檢排除各種器質(zhì)性疾病。三組間年齡差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,CKD組、HT組收縮壓、舒張壓比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但均高于NC組(P<0.05)。

      1.2左心室整體收縮功能檢測(cè)采用Siemens Sequoia-512彩色多普勒超聲診斷儀,配備VVI成像分析軟件,使用4V1c探頭,其頻率為2.75~4.25 MHz。受檢者取左側(cè)臥位,囑平靜呼吸,同步記錄心電圖。采用二維雙平面Simpson法測(cè)算LVEF。測(cè)定左心室舒張末內(nèi)徑(LVIDd)、室間隔厚徑(IVST)、左心室后壁厚徑(LVPWT)。計(jì)算左心室質(zhì)量(LVM)、LVMI,LVM=0.8×1.04[(LVIDd+LVPWT+IVST)3-LVED3]+0.6[5],LVMI=LVM/體表面積。啟動(dòng)VVI模式,選取左心室心尖四腔及心尖二腔切面,采集連續(xù)3個(gè)心動(dòng)周期清晰的二維動(dòng)態(tài)灰階圖像,應(yīng)用西門子超聲工作站脫機(jī)分析,將圖像定幀后,清晰顯示心內(nèi)膜,于單幀圖像上準(zhǔn)確勾畫左心室心內(nèi)膜邊界,點(diǎn)擊計(jì)算進(jìn)入速度向量界面。將取樣點(diǎn)置于室間隔、側(cè)壁、下壁、前壁二尖瓣環(huán)水平,跟蹤分析各取樣點(diǎn)的速度,測(cè)量并計(jì)算二尖瓣環(huán)在長軸上的Sm。

      2結(jié)果

      NC組、HT組、CKD組LVEF分別為67.36%±4.98%、65.28%±5.19%、64.35%±5.23%,三組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;LVMI分別為(86.3±5.8)、(130.8±6.6)、(131.2±6.2)g/m2,NC組與CKD組、HT組比較,P均<0.05;Sm分別為(5.62±1.29)、(4.91±1.18)、4.23±1.01)cm/s,三組間兩兩比較,P均<0.05。三組二尖瓣環(huán)水平長軸各壁VVI速度—時(shí)間曲線形態(tài)相近。

      3討論

      VVI以斑點(diǎn)追蹤為基礎(chǔ),無角度依賴,是研究心肌運(yùn)動(dòng)的好方法,但自問世以來較多地應(yīng)用于測(cè)量局部心肌舒縮功能,評(píng)價(jià)整體心功能尤其是整體收縮功能卻少見報(bào)道。張川等[6]將VVI技術(shù)測(cè)量二尖瓣環(huán)在長軸的Sm與心導(dǎo)管測(cè)量的左心室收縮功能的“金標(biāo)準(zhǔn)”進(jìn)行對(duì)比,結(jié)果表明二者具有良好的線性相關(guān)。本研究通過VVI測(cè)量二尖瓣環(huán)在長軸上的Sm來評(píng)價(jià)慢性腎臟病與原發(fā)性高血壓左心室肥厚患者的整體收縮功能。

      二尖瓣環(huán)是左心房和左心室之間的纖維骨架結(jié)構(gòu),有大量縱行肌纖維附著且貫穿于心尖與基底部之間,是心肌運(yùn)動(dòng)最為活躍的部分,其運(yùn)動(dòng)反映的是左心室心肌纖維在長軸方向上的變化特征。本研究中HT組、CKD組二尖瓣環(huán)在長軸的Sm較NC組均降低,表明左心室心肌纖維縱向收縮能力受損,收縮功能降低。心肌纖維主要是由縱行和環(huán)行肌纖維組成,中層為環(huán)行肌纖維,內(nèi)外兩層為縱行肌纖維,其中縱行肌纖維約占70%。左心室心內(nèi)膜下縱行心肌對(duì)間質(zhì)纖維化及微循環(huán)低灌注最敏感,故當(dāng)左心室肥厚時(shí)心肌細(xì)胞肥大及間質(zhì)細(xì)胞增殖,導(dǎo)致心內(nèi)膜下心肌缺血、纖維化時(shí),最先受損的是左心室沿長軸方向的功能。NC組、HT組、CKD組LVEF雖有降低趨勢(shì),但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,且均在正常范圍,說明常規(guī)的泵功能指標(biāo)無法反映這種變化。除明顯加重的前負(fù)荷所引起的代償外,中層和心外膜層心肌環(huán)形及扭轉(zhuǎn)可能是HT組與CKD組的LVEF得以正常及保留的主要機(jī)制[7]。

      左心室肥厚及高血壓在CKD患者心血管并發(fā)癥中最常見,但與HT患者左心室肥厚的病因不盡相同。本研究顯示,CKD組與HT組收縮壓、舒張壓及LVMI比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但CKD組二尖瓣環(huán)在長軸的Sm低于HT組,提示在血壓、心肌質(zhì)量沒有明顯差異的情況下,慢性腎臟病左心室收縮功能較原發(fā)性高血壓降低。原因可能是慢性腎臟病患者除同原發(fā)性高血壓患者一樣有心臟壓力及容量負(fù)荷增加、心內(nèi)膜下心肌灌注不良外,還有其他影響心臟功能的因素[8,9],如繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、貧血、低蛋白血癥、高尿酸血癥、代謝毒素、氧化應(yīng)激及炎性因子等與慢性腎臟病有關(guān)的代謝紊亂綜合作用造成內(nèi)膜下心肌層纖維細(xì)胞增生、膠原基質(zhì)增加、心肌細(xì)胞變性水腫及鈣、磷沉積等心臟結(jié)構(gòu)和病理變化,進(jìn)一步加重心肌損害。Mall等1988年對(duì)160例尿毒癥患者死亡后檢查發(fā)現(xiàn),91%的患者有心肌間質(zhì)纖維化,其程度遠(yuǎn)比相等心臟質(zhì)量的原發(fā)性高血壓患者嚴(yán)重。

      綜上所述,LVEF正常的慢性腎臟病、原發(fā)性高血壓左心室肥厚患者左心室收縮功能已降低,且慢性腎臟病患者降低更明顯??梢奦VI測(cè)量Sm不僅能準(zhǔn)確評(píng)估左心室的整體收縮功能,較LVEF在發(fā)現(xiàn)肥厚性重構(gòu)患者左心室收縮功能減退方面更敏感,且操作簡便、可重復(fù)性高、無角度依賴性,值得在臨床上推廣使用。

      參考文獻(xiàn):

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      (收稿日期:2014-06-30)

      中圖分類號(hào):R540.4

      文獻(xiàn)標(biāo)志碼:B

      文章編號(hào):1002-266X(2015)07-0068-02

      doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2015.07.026

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