羅 丹 詹洪吉 田君華 王福軍

甲狀腺功能亢進并發(fā)冠狀動脈痙攣致嚴重心律失常1例

羅 丹 詹洪吉 田君華 王福軍

患者女性，46歲。因反復胸痛半年，再發(fā)加重4d入院。患者近半年來反復出現胸部隱痛，多發(fā)生于活動及夜間，持續(xù)時間約數秒至數分鐘不等，能自行緩解，未予重視。4d前騎車回家途中突發(fā)胸痛，以心前區(qū)及胸骨后明顯，伴大汗淋漓、瀕死感，無放射痛，持續(xù)時間約10min，期間暈厥1次，旁人喊醒后繼續(xù)活動；當晚9時左右再發(fā)胸痛，急送當地某醫(yī)院就診，診斷為非ST段抬高型心肌梗死。予擴血管、抗栓等對癥治療，胸痛緩解，但于次日13:00再次發(fā)作胸痛并突發(fā)心室顫動，經緊急電除顫和胸外按壓，約5min后恢復正常心跳，后患者及家屬要求回當地醫(yī)院診治，遂入住我院。既往發(fā)現血壓增高1年，最高達180/90mmHg，未正規(guī)服用降壓藥物。入院體檢：血壓178/80mmHg，脈搏90次/min，雙手輕震顫，甲狀腺二度腫大，無血管雜音。雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音。心界不大，心率90次/min，律齊，心音正常，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹部平軟，腸鳴音正常。雙下肢無明顯水腫。入院后檢查：心電圖為竇性心律，胸導聯R波遞增不良，左心室面高電壓；肌鈣蛋白I（cTnI）0.405ng/ml（正常＜0.15ng/m l）；N末端B型腦鈉肽原（NT-proBNP）858.32pg/ml（正常＜250pg/ml）；D-二聚體、血常規(guī)、凝血功能、心肌酶、肝功能、血糖、血脂均正常；血清肌酐33μmol/L、鉀3.0mmol/L、鈉144mmol/L，氯109mmol/L、鈣2.10 mmol/L、鎂0.63mmol/L。甲狀腺功能：促甲狀腺激素（TSH）0.000μU/m l、游離T3（FT3）14.43pmol/L、游離甲狀腺素（FT4）43.25pmol/L、甲狀腺球蛋白抗體（A-TG）799.8U/m l、甲狀腺過氧化物酶抗體（A-TPO）402.3U/ml、TSH受體抗體（A-TSHR）36.85U/L。超聲心動圖示主動脈瓣和二、三尖瓣少量反流，左心室舒張功能減退；下肢血管彩色超聲示雙側下肢動脈及深靜脈結構及血流未見明顯異常；頸部血管彩色超聲示左側頸內動脈起始部前壁斑塊形成；甲狀腺彩色超聲示甲狀腺形態(tài)對稱性腫大，血流信號稍增多，甲狀腺右側葉下極實質內偏高回聲結節(jié)；胸部X線示雙肺未見明顯異常。入院第2日行冠狀動脈造影示右冠狀動脈優(yōu)勢型；左主干開口及近中段狹窄約50%～60%，左前降支開口狹窄約80%，余段及其分支未見明顯狹窄，內膜欠光滑；右冠狀動脈各段及其分支未見明顯狹窄，內膜尚光滑。臨床診斷：甲狀腺功能亢進，冠心病，非ST段抬高型心肌梗死，高血壓病。入院后予硝酸甘油擴血管、低分子肝素鈣抗凝、阿司匹林和氯吡格雷抗血小板聚集、氟伐他汀調脂、貝那普利和美托洛爾降壓及抑制心肌重構、甲巰咪唑等治療。入院第4日00:22突發(fā)意識不清，全身抽搐，雙眼直視、怒睜，無口吐白沫，無大小便失禁，四肢肌張力增高，持續(xù)約1min后自行恢復，后感頭暈、全身乏力，無明顯胸痛、胸悶，當時患者正佩戴有動態(tài)心電圖記錄儀。第5日回放動態(tài)心電圖示竇性心律，平均心率83次/min；ST段在當日22:00至次日11:30之間Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1~V6呈斜直型或墓碑型抬高，與下垂型壓低交替出現，ST段抬高每陣持續(xù)2~9min不等，最大ST段變化發(fā)生于00:21并發(fā)生二度Ⅰ型房室傳導阻滯和陣發(fā)性三度房室傳導阻滯（圖1、2）。根據動態(tài)心電圖改變，結合病史考慮患者胸痛、突發(fā)意識障礙系冠狀動脈痙攣致嚴重心律失常所引起，修正診斷為甲狀腺功能亢進和變異型心絞痛，在原治療基礎上加用鈣拮抗劑地爾硫治療后患者未再發(fā)胸痛和意識障礙，病情緩解出院。

討論本例患者反復發(fā)作胸痛及暈厥，且曾證實發(fā)生心室顫動，冠狀動脈造影雖有左主干及左前降支開口狹窄，但并不嚴重，難以解釋如此嚴重的臨床情況，后經動態(tài)心電圖檢查發(fā)現多導聯一過性ST段抬高及陣發(fā)性三度房室傳導阻滯，而證實為冠狀動脈痙攣，其伴發(fā)的暈厥為冠狀動脈痙攣導致的嚴重心律失常所致。根據患者有明顯的FT3、FT4升高和TSH下降，結合冠狀動脈造影左主干和左前降支輕-中度狹窄、右冠狀動脈正常，而動態(tài)心電圖顯示多導聯ST段抬高且以下壁導聯ST段抬高最為顯著的臨床特點,我們考慮誘發(fā)冠狀動脈痙攣的原因為甲狀腺功能亢進所致。

甲狀腺素水平增高可致冠狀動脈痙攣[1]。甲狀腺功能亢進患者基礎代謝率增高，心排血量增加，增加心肌耗氧量，并通過刺激代謝和增加來自低密度脂蛋白膽固醇氧化產生的自由基，導致內皮功能紊亂，誘發(fā)冠狀動脈痙攣[2]；甲狀腺功能亢進時，心臟自主神經調節(jié)不平衡，表現為交感神經的調節(jié)作用增強，而迷走神經調節(jié)作用減弱，通過腎上腺素能和膽堿能神經激活了冠狀動脈α腎上腺素能受體，導致冠狀動脈痙攣[3]；甲狀腺功能亢進增加β受體的密度及敏感性，加快心率，增強心肌收縮力，同時增強去甲腎上腺素、5-羥色胺介導的冠狀動脈收縮，減弱一氧化氮介導的血管舒張，發(fā)生血管痙攣[4-5]，使心肌氧供需失衡。

圖1 患者的動態(tài)心電圖。

圖2 患者的動態(tài)心電圖。

冠狀動脈痙攣可伴有各種類型的心律失常,如前壁導聯ST段抬高易發(fā)生快速性心律失常（室性心動過速、心室顫動等）；下壁導聯ST段抬高易發(fā)生緩慢性心律失常（竇性停搏、二度及三度房室傳導阻滯等）,亦可同時合并快速性室性心律失常。發(fā)作嚴重時可引起一過性暈厥、阿-斯綜合征甚至猝死。本例患者有多導聯一過性ST段抬高，因此反復發(fā)生快速性心律失常和緩慢性心律失常。冠狀動脈痙攣致心律失常的發(fā)生機制存在著不同的解釋,但大致可歸納為兩種原因：（1）基礎狀態(tài)下的Q-T間期離散度增加，在冠狀動脈痙攣時易發(fā)生室性心律失常[6]。（2）冠狀動脈痙攣致心肌急性缺血可能是心律失常直接且主要的原因。研究發(fā)現，心肌急性缺血可引起瞬時外向鉀離子電流在心肌外膜、中膜與內膜的差異梯度增加，產生ST段抬高，并導致外膜較中層和內膜動作電位時限明顯縮短，產生2相折返，從而誘發(fā)R on T現象、室性期前收縮、室性心動過速和心室顫動等室性心律失常的發(fā)生[7]。右冠狀動脈痙攣出現的緩慢性心律失?？赡芘c右冠狀動脈痙攣時竇房結和房室結血供減少，同時迷走神經張力增加，從而導致竇房結和房室交接區(qū)傳導功能不良有關[8]。本例患者的緩慢心律失常發(fā)生在ST段下降時，可能與再灌注損傷有關。

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2015-01-20）

（本文編輯：馬雯娜）

416000湖南省湘西土家族苗族自治州人民醫(yī)院心內二科、心功能科（田君華）

王福軍，E-mail：wfj9615@163.com