·論著·
替羅非班致極重度血小板減少不良反應(yīng)與其制劑穩(wěn)定性的相關(guān)性分析
李平,卜書(shū)紅*,李莉霞,姚慧娟,沈艷琳,陳倫(上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬新華醫(yī)院藥學(xué)部,上海 200092)
[摘要]目的:從制劑穩(wěn)定性角度對(duì)替羅非班致血小板減少不良反應(yīng)的機(jī)制提出新的假說(shuō)。方法:對(duì)接受替羅非班治療的血小板減少癥患者監(jiān)測(cè)大血小板比率,結(jié)合中國(guó)專(zhuān)利數(shù)據(jù)庫(kù)中關(guān)于替羅非班注射劑制劑穩(wěn)定性數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,探討兩者的相關(guān)性。結(jié)果:替羅非班所致血小板減少與其存儲(chǔ)過(guò)程中不溶性微粒的增加可能存在相關(guān)性。結(jié)論:替羅非班用藥過(guò)程中應(yīng)嚴(yán)格按說(shuō)明書(shū)要求,在規(guī)定的時(shí)間點(diǎn)監(jiān)測(cè)血小板計(jì)數(shù)、血紅蛋白和血細(xì)胞比容。醫(yī)院藥劑科應(yīng)針對(duì)其保質(zhì)期短的特點(diǎn),在流通和使用環(huán)節(jié)加強(qiáng)藥品質(zhì)量管理。
[關(guān)鍵詞]替羅非班;血小板減少癥;不溶性微粒;藥物副反應(yīng)報(bào)告系統(tǒng)
[中圖分類(lèi)號(hào)]R973.2,R994.11[文獻(xiàn)標(biāo)志碼]A
DOI:10.5428/pcar20150512
作者簡(jiǎn)介李平(男),主管藥師.
[收稿日期]2015-03-23
Correlation between tirofiban-induced severe thrombocytopenia and stability of tirofiban injection
LI Ping,BU ShuHong*,LI LiXia,YAO HuiJuan,SHEN YanLin,CHEN Lun(Department of Pharmacy,Xinhua Hospital Affiliated to School of Medicine,Shanghai Jiaotong University,Shanghai 200092,China)
ABSTRACT[]Objective: To put forward a new hypothesis of tirofiban-induced thrombocytopenia in the perspective of formulation stability.Methods: The ratio of large platelet in patients with tirofiban-induced thrombocytopenia was detected,and then analyzed on the basis of tirofiban injection stability data retrieved from China Patent Database. Results:Thrombocytopenia might be correlated with the increasing amount of insoluble particles in tirofiban injection during storage.Conclusion:The count of platelet,hemoglobin and hematocrit must be closely monitored when tirofiban injection is administered. The pharmacydepartment of the hospital should strengthen the quality control of tirofiban injection in the circulation and utilization procedures.
[KEY WORDS]tirofiban;thrombocytopenia;insoluble particles;adverse drug reaction reporting systems
[Pharm Care Res,2015,15(5): 361-365]
E-mail: le_corsaire@sohu.com
*通信作者(Corresponding author): 卜書(shū)紅,E-mail:sophia5237@126.com
冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊突然脫落及血栓形成是導(dǎo)致急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome,ACS)的最主要原因,而血小板活化和聚集在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制中起著關(guān)鍵作用,是ACS的直接誘因,因此抗血小板治療應(yīng)貫穿冠心病治療的全過(guò)程。臨床常用的口服抗血小板藥物大多是在上游抑制血小板活化,而血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制劑(platelet glycoprotein inhibitor,GPI)作用于血小板聚集的最后環(huán)節(jié),是目前效應(yīng)最強(qiáng)的抗血小板藥物。GPI類(lèi)代表藥物替羅非班在ACS和經(jīng)皮冠脈介入治療(PCI)的患者中積累了大量的臨床研究證據(jù),在國(guó)內(nèi)臨床也廣泛應(yīng)用[1-3]。由替羅非班導(dǎo)致的重度血小板減少不良事件屢次發(fā)生,作者對(duì)臨床藥學(xué)實(shí)踐中遇到的1例替羅非班所致血小板減少癥進(jìn)行分析,并從制劑穩(wěn)定性角度探討其機(jī)制。
1病例資料
患者,男,63歲,因主訴“PCI術(shù)后9年,反復(fù)胸痛5 d”入院治療。該患者5 d前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)胸悶、胸痛,伴有惡心、嘔吐、頭暈、黑朦、全身乏力,無(wú)暈厥。在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診,測(cè)血壓40/25 mm Hg,心電圖示Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯,心率35次/min,初次查肌酸激酶同工酶(CK-MB) 32 U/L,肌酸激酶(CK) 1419 U/L。當(dāng)?shù)蒯t(yī)院搶救后給患者安裝臨時(shí)起搏器,復(fù)查CK-MB 160 U/L,CK 1209 U/L,心電圖示竇性心律、室性早搏?;颊咭蛐赝?、背痛服用硝酸甘油不能緩解,之后以“急性心肌梗死”轉(zhuǎn)入急診,診斷為冠心病(急性心肌梗死)、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯、高血壓3級(jí)(極高危)。患者曾于9年前在外院行PCI術(shù)置入支架3枚,5年前在本院再次置入支架2枚,平時(shí)規(guī)律服用阿司匹林、辛伐他汀、美托洛爾和貝那普利等藥物。
患者在本院再次行PCI術(shù),經(jīng)球囊擴(kuò)張后串聯(lián)置入藥物支架,術(shù)前予阿司匹林腸溶片300 mg,破碎后頓服,氯吡格雷300 mg。術(shù)中予肝素鈉9000 U,碘帕醇180 ml。術(shù)終血壓100/70 mm Hg,心率79次/min。術(shù)后給予替羅非班5 mg(商品名 欣維寧,批號(hào)120308,武漢遠(yuǎn)大制藥集團(tuán)有限公司)5 ml/h,擬維持36 h;阿司匹林腸溶片100 mg/d;氯吡格雷片75 mg/d;辛伐他汀片20 mg/次,qn;維拉帕米片40 mg/次,tid;貝那普利片10 mg/d;曲美他嗪片20 mg/d;注射用泮托拉唑80 mg/d。術(shù)后18 h查血常規(guī)示:紅細(xì)胞3.12×1012/L,血紅蛋白97 g/L,血小板1×109/L,白細(xì)胞13.12×109/L。因患者血小板僅為1×109/L并伴有穿刺處活動(dòng)性出血,請(qǐng)血液科和臨床藥師會(huì)診后緊急停用抗血小板藥物阿司匹林、氯吡格雷和替羅非班,輸注冰凍血漿200 ml補(bǔ)充凝血因子以預(yù)防出血,輸注血漿前靜脈推注地塞米松2.5 mg預(yù)防過(guò)敏。同時(shí)檢測(cè)紅細(xì)胞沉降率、免疫球蛋白(IgA、IgM、IgG、IgE)及抗心磷脂抗體,以鑒別是否存在自身免疫相關(guān)的血小板減少癥。之后,患者血小板逐日回升至正常水平,2 d后上述自身免疫病相關(guān)指標(biāo)回報(bào)陰性結(jié)果,考慮患者病情穩(wěn)定,無(wú)明顯出血傾向,準(zhǔn)予出院。出院后繼續(xù)服用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治療?;颊咦≡浩陂g的血細(xì)胞計(jì)數(shù)變化見(jiàn)表1,出院后門(mén)診隨訪(fǎng)期間血小板計(jì)數(shù)始終正常。
表1 血細(xì)胞計(jì)數(shù)變化趨勢(shì)
2分析和討論
2.1藥品不良反應(yīng)(ADRs)關(guān)聯(lián)度分析回顧該患者的用藥史,可能導(dǎo)致突發(fā)性血小板減少的藥物主要是肝素鈉和替羅非班。肝素鈉誘導(dǎo)的血小板減少一般涉及免疫機(jī)制,發(fā)生于首次用藥后5~10 d內(nèi),常伴有血栓形成[4],但該患者并沒(méi)有上述急性免疫反應(yīng)的臨床表現(xiàn)。更為重要的是,該患者已是第3次行PCI術(shù),之前多次使用過(guò)肝素制劑(包括普通肝素和低分子肝素),從未發(fā)生過(guò)血小板減少癥,故此次血小板減少由肝素鈉導(dǎo)致的可能性較小。該患者前兩次PCI術(shù)未使用過(guò)替羅非班,本次PCI術(shù)中首次使用,因此從ADRs時(shí)間關(guān)聯(lián)性來(lái)判斷,血小板減少由替羅非班導(dǎo)致的可能性較大。
研究發(fā)現(xiàn),血小板減少是替羅非班常見(jiàn)的ADRs之一,急性血小板減少可發(fā)生在初次用藥的2 h內(nèi)[4]。血小板減少癥的定義為:血小板計(jì)數(shù)<100×109/L或較用藥前下降50%以上。GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑類(lèi)藥物導(dǎo)致血小板減少的發(fā)生率為0.5%~5.6%[4,5],其中替羅非班的發(fā)生率為0.5%~2.0%[1],明顯低于阿昔單抗,停藥后平均2.1 d血小板計(jì)數(shù)可恢復(fù),嚴(yán)重血小板減少的發(fā)生率<0.5%[4],并且多數(shù)是可逆性的。替羅非班的藥品說(shuō)明書(shū)也要求在用藥前、推注或負(fù)荷輸注后6 h內(nèi),以及治療期間至少每天要監(jiān)測(cè)血小板計(jì)數(shù)、血紅蛋白和血小板壓積。國(guó)內(nèi)已有多篇關(guān)于替羅非班所致血小板減少的ADRs報(bào)道[6-8],但對(duì)于GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑導(dǎo)致血小板減少的機(jī)制知之甚少,多認(rèn)為有以下兩種免疫機(jī)制[6]。(1)血液中預(yù)先存在血小板表面抗體,GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑可以誘發(fā)血小板表面糖蛋白受體變構(gòu),導(dǎo)致新的抗原決定簇產(chǎn)生,即原先在蛋白質(zhì)三維空間內(nèi)部深處的結(jié)構(gòu)域和亞基由于受體三維空間結(jié)構(gòu)翻轉(zhuǎn)突然暴露在外部,從而被抗體識(shí)別,引起免疫反應(yīng)。(2)血小板的再分布,GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑與血小板GPⅡb/Ⅲa受體結(jié)合后,導(dǎo)致拮抗劑-受體復(fù)合物空間構(gòu)象改變,產(chǎn)生新的抗原決定簇,從而被肝臟識(shí)別,誘導(dǎo)肝攝取和從循環(huán)中清除。
然而上述兩種機(jī)制并不能很好地解釋該患者的ADRs。首先是藥物暴露史,患者之前從未接觸過(guò)替羅非班,體內(nèi)不可能存在抗替羅非班的IgG抗體,且輸注替羅非班當(dāng)日除了血小板指標(biāo)降低外并無(wú)發(fā)熱等其他系統(tǒng)性免疫反應(yīng)癥狀,自身免疫病診斷指標(biāo)均正常。其次是血小板計(jì)數(shù)降低后的平均血小板體積變化趨勢(shì),血小板是由骨髓中成熟的巨核細(xì)胞脫落細(xì)胞質(zhì)形成,半衰期為7~9 d,新生成的血小板體積較大,隨后體積逐漸縮小。該患者停用替羅非班后,隨著血小板計(jì)數(shù)的增加,平均血小板體積和大血小板比率反而逐漸減小,提示新生大血小板數(shù)并沒(méi)有增加,反而是之前被吸附的小體積血小板逐漸脫吸附、再次釋放入血的過(guò)程。這一變化趨勢(shì)同樣不能用免疫反應(yīng)來(lái)解釋?zhuān)驗(yàn)槊庖叻磻?yīng)會(huì)造成陳舊血小板的清除,繼而造成恢復(fù)期新生大血小板比率的升高。因此,作者推測(cè)替羅非班造成血小板減少不一定是由于免疫反應(yīng),提出了第三種假說(shuō):替羅非班注射劑中的不溶性顆粒吸附血小板聚集,導(dǎo)致血小板計(jì)數(shù)下降,之后隨著藥物顆粒的溶解,被吸附的陳舊血小板逐漸解離、脫吸附,造成血小板計(jì)數(shù)回升。這一變化趨勢(shì)通過(guò)表1中大血小板比率體現(xiàn)得更為直觀,患者使用替羅非班前大血小板比率為19.8%,使用替羅非班后立即升至33.5%,術(shù)后5 d又降回20.4%的基線(xiàn)水平。
2.2替羅非班制劑穩(wěn)定性與不溶性微粒含量測(cè)定為了進(jìn)一步調(diào)查替羅非班注射劑的制劑穩(wěn)定性及其不溶性微粒含量,作者查閱了相關(guān)的制劑工藝資料。替羅非班的分子量為 495.07,屬于小分子化合物[9],于1998年5月首次在美國(guó)上市,臨床所用劑型主要是注射劑。其工藝技術(shù)最大的難點(diǎn)是:無(wú)論經(jīng)過(guò)怎樣嚴(yán)格的過(guò)濾,注射劑放置后都會(huì)不斷有不溶性微粒產(chǎn)生,并且隨著時(shí)間的推移,不溶性微粒含量增加[10-12]。國(guó)內(nèi)獲得進(jìn)口藥品注冊(cè)批件的替羅非班注射劑由美國(guó)DSM制藥股份有限公司生產(chǎn)(商品名 艾卡特),規(guī)格為12.5 mg∶50 ml,以枸櫞酸鹽緩沖液作為溶媒。市售國(guó)產(chǎn)制劑是武漢遠(yuǎn)大制藥集團(tuán)有限公司(以下簡(jiǎn)稱(chēng)武漢遠(yuǎn)大制藥)生產(chǎn)的替羅非班注射劑(商品名 欣維寧),規(guī)格為5 mg∶100 ml,制劑特點(diǎn)是無(wú)pH緩沖液配方,僅用鹽酸調(diào)節(jié)pH值。為了解決替羅非班注射劑中不溶性微粒的難題,武漢遠(yuǎn)大制藥和武漢同源藥業(yè)嘗試了多種組方。根據(jù)武漢遠(yuǎn)大制藥申請(qǐng)的專(zhuān)利[10],制備的替羅非班注射劑中不溶性顆粒穩(wěn)定性數(shù)據(jù)見(jiàn)表2。武漢遠(yuǎn)大制藥宣稱(chēng)其用鹽酸調(diào)節(jié)pH值的組方,注射劑中不溶性微粒數(shù)小于上述進(jìn)口制劑,有明顯優(yōu)勢(shì)。但從表2提供的實(shí)測(cè)數(shù)據(jù)來(lái)看,這兩種組方的不溶性微粒數(shù)差異甚小,并沒(méi)有達(dá)到其專(zhuān)利宣稱(chēng)的效果。武漢同源藥業(yè)先后嘗試了用精氨酸-鹽酸、乙酸-乙酸鈉、精氨酸-阿司匹林3種緩沖液調(diào)節(jié)注射劑pH值,其中精氨酸-鹽酸組方的輸液較現(xiàn)有進(jìn)口制劑及武漢遠(yuǎn)大制藥的產(chǎn)品穩(wěn)定性有所提高?!吨腥A人民共和國(guó)藥典》2010版規(guī)定,每毫升注射劑中粒徑>10 μm微粒不得超過(guò)12個(gè),>25 μm微粒不得超過(guò)2個(gè)。因此該患者使用的替羅非班注射劑(武漢遠(yuǎn)大制藥)穩(wěn)定性較差,接近保質(zhì)期時(shí)存在不溶性微粒數(shù)增多的風(fēng)險(xiǎn)。
2.3關(guān)于替羅非班導(dǎo)致血小板下降的機(jī)制假說(shuō)替羅非班屬于難溶性小分子化合物,其注射劑穩(wěn)定性與輔料配方有關(guān),隨著存儲(chǔ)時(shí)間延長(zhǎng),不溶性微粒的數(shù)量會(huì)逐漸增加。由于替羅非班與GPⅡb/Ⅲa受體有較強(qiáng)的親和性,因此可以將血小板吸附到藥物顆粒上造成血小板聚集,從而導(dǎo)致血小板計(jì)數(shù)急劇下降。之后隨著藥物顆粒在人體內(nèi)逐漸降解,血小板逐漸脫吸附,重新分布到血液中,使血小板計(jì)數(shù)增加。這就很好地解釋了表1中的現(xiàn)象,血小板計(jì)數(shù)回升階段平均血小板體積逐漸減小,大血小板比率降低,說(shuō)明血小板計(jì)數(shù)增加主要由那些被藥物顆粒吸附的陳舊、小體積的血小板逐漸脫吸附、釋放所致。雖然國(guó)內(nèi)學(xué)者也有關(guān)于不溶性微?;ハ嗯鲎矊?dǎo)致過(guò)敏反應(yīng)和血小板減少癥的探討[13],但關(guān)于替羅非班注射劑不溶性微粒致血小板下降的假說(shuō)還有待于更深入的基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)研究來(lái)證實(shí)。
表2 進(jìn)口和國(guó)產(chǎn)替羅非班注射劑穩(wěn)定性比較
a:以枸櫞酸鹽緩沖液調(diào)節(jié)pH值;b:以鹽酸調(diào)節(jié)pH值;c:以精氨酸-鹽酸緩沖液調(diào)節(jié)pH值;d:以乙酸-乙酸鈉緩沖液調(diào)節(jié)pH值;e:以精氨酸-阿司匹林緩沖液調(diào)節(jié)pH值;a、b兩種組方已經(jīng)上市銷(xiāo)售,c、d、e組方為武漢同源藥業(yè)的專(zhuān)利,尚未上市,pH值均為5.6~6.5
目前,臨床主要采用流式細(xì)胞儀法測(cè)定血小板計(jì)數(shù)[14],通過(guò)照射光的前向角散射光(FSC)和側(cè)向角散射光(SSC)強(qiáng)度來(lái)辨別待測(cè)樣本的分類(lèi)屬性。人體正常血液的光學(xué)顯微鏡暗視野形態(tài)學(xué)照片及流式細(xì)胞儀原始測(cè)定數(shù)據(jù)如圖1所示。由于血小板的體積明顯小于紅細(xì)胞和白細(xì)胞,因此在流式細(xì)胞儀圖像中血小板主要分布于左下角,而白細(xì)胞和紅細(xì)胞主要分布于右上角。結(jié)合表1的數(shù)據(jù)分析,該患者沒(méi)有明顯的感染征象,在血小板計(jì)數(shù)逐漸回升過(guò)程中,白細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯下降,但是下降的速度較慢,4 d后才達(dá)正常值,而通常心肌梗死患者的病理性白細(xì)胞升高后多在1~2 d內(nèi)恢復(fù)正常。因此分析可能是血小板與藥物顆粒結(jié)合后體積增大,以至于被流式細(xì)胞儀誤認(rèn)為是白細(xì)胞,造成白細(xì)胞計(jì)數(shù)假性增高的測(cè)量誤差。紅細(xì)胞由于其特定的圓盤(pán)結(jié)構(gòu),檢測(cè)結(jié)果受干擾程度較小。
圖1 正常人體血液的暗視野顯微 照片及流式細(xì)胞儀圖像 [14] Figure 1 The dark field microscopy photographs and flow cytometry image of normal human blood cells [14] 注:暗視野顯微照片中圓盤(pán)狀細(xì)胞為紅細(xì)胞,零星細(xì)小的 發(fā)光點(diǎn)為血小板;FSC:前向角散射光;SSC:側(cè)向角散射光
近年來(lái),靜脈輸液中不溶性顆粒導(dǎo)致血管栓塞、靜脈炎等ADRs有較多報(bào)道,這些不溶性微粒多源于針刺橡膠塞引起的橡膠碎屑、安瓿切割的玻璃碎屑以及藥物配伍不當(dāng)引起的沉淀。但這些常見(jiàn)的不溶性微粒都不具備血小板吸附的特異性,而且它們是惰性物質(zhì),通常不會(huì)影響血小板計(jì)數(shù),僅造成血管栓塞。而替羅非班注射劑中的不溶性微粒能與GPⅡb/Ⅲa受體高特異性結(jié)合,使其具備了吸附血小板的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。另一方面,替羅非班分子結(jié)構(gòu)在精氨酸存在的情況下穩(wěn)定性有所增加[12],因此在濃縮存儲(chǔ)條件下形成的藥物聚集微粒是有可能在血液生理?xiàng)l件下稀釋后重新溶解的。
3總結(jié)和建議
國(guó)內(nèi)報(bào)道的替羅非班相關(guān)的血小板減少癥大多發(fā)生于術(shù)后24 h內(nèi)[6-8,15,16],國(guó)外也有類(lèi)似的病例報(bào)道[17]。國(guó)內(nèi)學(xué)者、專(zhuān)家共識(shí)對(duì)其機(jī)制的探討大多直接或間接引用文獻(xiàn)[18],強(qiáng)調(diào)早期藥物暴露誘導(dǎo)產(chǎn)生相應(yīng)抗體或者天然存在相應(yīng)抗體的機(jī)制,但是應(yīng)注意到該研究納入的病例數(shù)也僅9例,后續(xù)相關(guān)的文獻(xiàn)報(bào)道其抗體檢測(cè)方法有難度,因此仍有許多問(wèn)題亟待解決[19]。目前尚無(wú)有關(guān)中國(guó)人群的基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)研究報(bào)道,因此替羅非班誘導(dǎo)的血小板減少機(jī)制仍有待進(jìn)一步探索,作者提出的第三種假說(shuō)僅作為后續(xù)研究的提示。
由于替羅非班溶解度低,存儲(chǔ)過(guò)程中易產(chǎn)生不溶性顆粒,因此注射劑的保質(zhì)期僅為36個(gè)月。在藥品生產(chǎn)環(huán)節(jié),作者建議企業(yè)進(jìn)一步加強(qiáng)質(zhì)量控制和處方優(yōu)化,以增強(qiáng)注射劑的穩(wěn)定性;在藥品流通環(huán)節(jié),建議藥學(xué)部門(mén)適當(dāng)減少該藥品的庫(kù)存積壓,加快周轉(zhuǎn),盡量避免使用臨近保質(zhì)期的藥品;在藥品使用環(huán)節(jié),建議醫(yī)療機(jī)構(gòu)可以嘗試使用帶有精濾功能的輸液皮條,以濾除不溶性顆粒。國(guó)內(nèi)一些質(zhì)子泵抑制劑,如常州四藥制藥有限公司生產(chǎn)的注射用蘭索拉唑包裝中就自帶精濾輸液皮條。對(duì)于高度可疑的替羅非班相關(guān)的血小板減少癥,應(yīng)立即停用所有可能降低血小板的藥物;如果由于治療需要不能停藥,應(yīng)換用化學(xué)結(jié)構(gòu)不同而作用相似的同類(lèi)藥物;當(dāng)患者使用了多種藥物而又不能明確致不良反應(yīng)藥物時(shí),應(yīng)停用所有可疑藥物,采取對(duì)癥治療,一旦確定致不良反應(yīng)藥物立即按規(guī)定上報(bào)ADRs。替羅非班引起的急性血小板減少可發(fā)生在初次用藥的2 h內(nèi),因此用藥前、用藥后2~6 h及24 h內(nèi)均要嚴(yán)格按說(shuō)明書(shū)要求監(jiān)測(cè)血小板計(jì)數(shù)[16]。對(duì)于已經(jīng)發(fā)生重度血小板減少癥的患者,應(yīng)及時(shí)進(jìn)行血栓彈力圖和凝血常規(guī)檢查,以明確出血風(fēng)險(xiǎn),出血風(fēng)險(xiǎn)較高的患者可以臨時(shí)輸注新鮮血小板或冰凍血漿以預(yù)防出血。
【參考文獻(xiàn)】
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[修回日期]2015-08-21
[本文編輯]蘭芬
第13屆亞洲泌尿外科學(xué)會(huì)年會(huì)暨第22屆全國(guó)泌尿外科學(xué)會(huì)年會(huì)成功舉辦
2015年9月3日至6日,由亞洲泌尿外科學(xué)會(huì)主辦、中華醫(yī)學(xué)會(huì)泌尿外科分會(huì)承辦的“第13屆亞洲泌尿外科學(xué)會(huì)年會(huì)、第22屆全國(guó)泌尿外科學(xué)會(huì)年會(huì)和第16屆全軍及武警泌尿外科年會(huì)”在上海成功舉辦。本屆大會(huì)主題為:“亞洲泌尿外科——世界的未來(lái)”。亞洲泌尿外科學(xué)會(huì)年會(huì)是目前亞洲規(guī)模最大、最具代表性的泌尿外科學(xué)學(xué)術(shù)盛會(huì)。此次大會(huì),國(guó)內(nèi)外共23個(gè)國(guó)家和地區(qū)的5000多名泌尿外科同道“會(huì)”聚一堂,座無(wú)虛席,這是時(shí)隔15年后該會(huì)議再次回歸中國(guó)舉辦。
大會(huì)主席第二軍醫(yī)大學(xué)孫穎浩校長(zhǎng)、亞洲泌尿外科學(xué)會(huì)主席Jalil Hosseini教授、亞洲泌尿外科學(xué)會(huì)秘書(shū)長(zhǎng)邱文祥教授、上海醫(yī)學(xué)會(huì)徐建光會(huì)長(zhǎng)出席了開(kāi)幕式并致辭。歐洲泌尿外科學(xué)會(huì)秘書(shū)長(zhǎng)Christopher Chapple教授、美國(guó)泌尿外科學(xué)會(huì)秘書(shū)長(zhǎng)Manoj Monga教授、國(guó)際泌尿外科學(xué)會(huì)主席Gerald H Jordan教授也受邀參加了本次大會(huì)。此次大會(huì)共設(shè)有15個(gè)專(zhuān)題分會(huì)場(chǎng),不僅有前沿概念的提出,還對(duì)泌尿外科亞專(zhuān)業(yè)未來(lái)走向進(jìn)行展望。其中精心設(shè)計(jì)的亞洲泌尿外科專(zhuān)題,集中展示了亞洲泌尿外科學(xué)者在泌尿外科發(fā)展歷程中,在技術(shù)、器械、術(shù)式、科學(xué)研究等方面的發(fā)明創(chuàng)造、突出成績(jī)、杰出貢獻(xiàn);亞洲青年泌尿外科醫(yī)師論壇和亞洲泌尿外科醫(yī)師培訓(xùn)體系探討,使本次會(huì)議成為面向未來(lái)、達(dá)成共識(shí)、有所成果的典范。會(huì)議期間,在亞洲泌尿外科學(xué)會(huì)常委會(huì)的會(huì)議上進(jìn)行了主席徽章的交接儀式。至此,孫穎浩校長(zhǎng)正式接任亞洲泌尿外科學(xué)會(huì)主席一職。
為期4天的大會(huì)已圓滿(mǎn)落下帷幕。大會(huì)的成功舉辦,向世界展示了我國(guó)泌尿外科學(xué)的領(lǐng)先科學(xué)研究。相信在亞洲泌尿外科學(xué)會(huì)主席孫穎浩校長(zhǎng)的帶領(lǐng)下,中國(guó)泌尿外科同道在亞洲泌尿外科舞臺(tái)上將有更加出色的表現(xiàn),對(duì)中國(guó)泌尿外科事業(yè)和亞洲泌尿外科的發(fā)展將做出更大貢獻(xiàn)。