高金釵,彭　偉

(1.河北醫(yī)科大學(xué)，河北 石家莊 050021;2.河北北方學(xué)院,河北 張家口 075000)

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原發(fā)性高血壓病因、危險因素及治療研究進(jìn)展

高金釵1,彭偉2

(1.河北醫(yī)科大學(xué)，河北 石家莊 050021;2.河北北方學(xué)院,河北 張家口 075000)

摘要：高血壓是腦卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性腎病最主要并發(fā)癥。作為心腦血管病最主要的危險因素，高血壓因“三高三低”即患病率高、致殘率高、死亡率高,知曉率低、服藥率低、控制率低的特征，給個人、家庭和社會帶來沉重負(fù)擔(dān)。雖然對其病因、危險因素及治療進(jìn)行了大量研究，目前已取得了一些進(jìn)展，但高血壓仍然是一個主要的公共衛(wèi)生問題,原發(fā)性高血壓的流行依然在全世界范圍內(nèi)增長。該文綜述了原發(fā)性高血壓病因、危險因素及治療研究進(jìn)展。

關(guān)鍵詞：原發(fā)性高血壓；病因；危險因素；治療

原發(fā)性高血壓又稱為特發(fā)性高血壓，是高血壓最常見的形式，占高血壓總患病率95%以上，絕大多數(shù)病因不明。目前認(rèn)為原發(fā)性高血壓是在一定遺傳背景下由多種后天環(huán)境因素作用使正常血壓機制調(diào)節(jié)失代償所致，主要表現(xiàn)為主動脈壓升高。高血壓是全球疾病負(fù)擔(dān)的主要因素，如心力衰竭和腎臟疾病等，控制血壓有助于降低心血管事件的發(fā)病率和死亡率[1-2]。

高血壓的病因在人口眾多的個體之間有很大的不同[3]，根據(jù)定義,原發(fā)性高血壓沒有可識別的原因，然而一些危險因素已確定。高血壓往往是家庭、環(huán)境和遺傳因素相互作用的結(jié)果，原發(fā)性高血壓患病率隨年齡增長而有所增加，并且患者年紀(jì)越小高血壓后續(xù)的發(fā)展風(fēng)險越大[4]。雖然近幾十年來對高血壓的知曉率、服藥率和控制率有所提高，但2009-2010年國家健康與營養(yǎng)考試調(diào)查數(shù)據(jù)表明高血壓患者中能控制血壓的人數(shù)不足一半。原因復(fù)雜，包括對醫(yī)療服務(wù)的獲取、依從性或教育程度等[5]。直到現(xiàn)在高血壓依舊被認(rèn)為是心血管疾病的主要因素之一,已知的基因和環(huán)境因素只能解釋小部分心血管疾病風(fēng)險的變異性,其病因仍不完全清楚[6]。

1發(fā)病機制

原發(fā)性高血壓的發(fā)病機制是多因素的，有許多病理生理因素干預(yù)動脈內(nèi)壓。

1.1腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)(RAAS)

RAAS是人體調(diào)節(jié)血壓的重要的內(nèi)分泌系統(tǒng)，當(dāng)循環(huán)血量減少、血鉀增多或血鈉減少時，體內(nèi)分泌腎素，進(jìn)而刺激血管緊張素I的釋放[7]。血管緊張素Ⅱ是RAAS中最重要的成分，具有強烈的血管收縮作用，同時還可刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮，促使水鈉潴留，最終引起血壓升高[8]。RAAS調(diào)節(jié)血壓的穩(wěn)態(tài)和血管的損傷與修復(fù)[9]。最近動物研究除了發(fā)現(xiàn)有害的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶-血管緊張素Ⅱ-血管緊張素Ⅱ1型受體存在，保護(hù)性氨基肽酶A-血管緊張素3-血管緊張素Ⅱ2型受體和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2-血管緊張素(1-7)型受體也存在，為抗高血壓多個新療法的研究鋪平了道路[10]。

1.2神經(jīng)系統(tǒng)

當(dāng)心臟交感神經(jīng)興奮，血管和腎臟通過增加心輸出量使得血壓升高[11]。de Kloet AD基于綜述研究進(jìn)一步總結(jié)出腎素血管緊張素系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)在血壓調(diào)節(jié)方面發(fā)揮的重要交互作用[12]。曾經(jīng)有研究表明長期精神緊張和巨大壓力如焦慮、抑郁、休息睡眠不足等精神刺激可興奮大腦皮層，增強交感神經(jīng)活動，進(jìn)而促進(jìn)兒茶酚胺類遞質(zhì)及腎上腺素的釋放，引起血管收縮使得血壓升高?？梢妭€人性格和職業(yè)與原發(fā)性高血壓的發(fā)生有重要聯(lián)系[13]。近來一些證據(jù)表明，對于神經(jīng)性炎癥的模型免疫因子可作用于大腦加速高血壓，當(dāng)增加腦的免疫因素的時候發(fā)現(xiàn)血壓升高[14]。

2病因

2.1遺傳因素

多種研究表明原發(fā)性高血壓是多基因遺傳病，具有明顯的家族聚集性。Dekkers從1993年開始跟蹤調(diào)查10年，做過一項涉及1423名調(diào)查對象的研究，發(fā)現(xiàn)父母一方或雙方有原發(fā)性高血壓家族史的兒童，收縮壓較高且收縮壓隨著時間的推移增長較快[15]。另外，對于AngⅡ的反應(yīng)，有高血壓家族史的正常血壓個體與對照組也不一樣，給予鹽負(fù)荷后發(fā)現(xiàn)實驗組醛固酮與對照組相比分泌不足,而注射AngⅡ后醛固酮分泌大大增加[16]。國內(nèi)外對于原發(fā)性高血壓基因定位研究結(jié)果大多不一致，與RAAS有關(guān)的基因如ACE基因、血管緊張素原(AGT)基因、調(diào)配利鈉激素的基因、NOS基因、SA基因及一些其他的候選基因如G-蛋白beta3-亞單位基因825T、甲基四氫葉酸還原酶基因、醛固酮合成酶C-344T、低密度脂蛋白受體基因AvaⅡ多態(tài)性、ADD1-G460W、血管加壓素受體1A基因及ApoE基因等通常被認(rèn)為與高血壓的發(fā)生密切相關(guān)。雖然對于確切的定位基因還沒有定論，但我們已經(jīng)越來越深刻的感覺到原發(fā)性高血壓是一個多基因多因素的疾病，有明顯的遺傳特征[17-25]。近來有研究表明在哈薩克斯坦和維吾爾族高血壓患者和血壓正常者之間rs751141G/A基因多態(tài)性差異沒有顯著性(P>0.05)[26]。也有研究發(fā)現(xiàn)CYP17A1基因的多態(tài)性與高血壓的易感性之間有明顯的聯(lián)系，CYP17A1 A等位基因是高血壓的一個危險因素[27]。國內(nèi)相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，中國漢族人群中用單標(biāo)記和基因型分析來檢測腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)基因和縱向血壓表型的聯(lián)系，發(fā)現(xiàn)NR3C2單核苷酸基因多態(tài)性rs7694064和rs6856803與收縮期血壓的縱向變化有顯著聯(lián)系[28]。

2.2健康狀況

2.2.1血糖

原發(fā)性高血壓患者中合并糖尿病或糖代謝異常的人群顯著高于一般人群,在高血壓人群中發(fā)生糖尿病的危險為非高血壓人群的2～4倍。WHO曾經(jīng)對50多個國家進(jìn)行調(diào)查發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者中合并高血壓的患者已經(jīng)達(dá)到20%～40%[29]。Michaela等對2475例隨機人群進(jìn)行分析,發(fā)現(xiàn)高血壓和葡萄糖不耐受密切相關(guān)[30]。Welborn等對比了19例非肥胖的中度高血壓患者與46例正常血壓者的血胰島素水平,發(fā)現(xiàn)高血壓患者的空腹及餐后血胰島素水平顯著高于正常血壓者[31]。胰島素抵抗(insulin resistance,IR)及糖代謝紊亂已被公認(rèn)為是高血壓及肥胖癥的病理生理基礎(chǔ)之一[32]。糖尿病是心血管疾病的重要危險因素，對于缺血性心臟病和中風(fēng)的風(fēng)險，糖尿病患者是無糖尿病患者的兩倍。近來越來越多的研究探討血糖與高血壓發(fā)生風(fēng)險的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)糖尿病、高濃度葡萄糖和胰島素可促進(jìn)高血壓發(fā)展[33]。

2.2.2血脂

早在上世紀(jì)70年代，大量的高血壓流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)血漿總膽固醇(TC)水平和血壓間存在正相關(guān)。研究員Oslo對16 525名健康男性進(jìn)行了一項調(diào)查,發(fā)現(xiàn)40歲后舒張壓>110 mmHg者與舒張壓<70 mmHg者相比較,其血TC值平均升高0.71 mmol·L-1;多因素分析顯示血壓與TC之間的相關(guān)性僅受體重指數(shù)和血TG水平的影響[34]。Framingham研究顯示血壓較高者有較高的血TC水平(r=0.12)，但在人群的亞組分析中卻沒能得到一致的結(jié)論[35]。1988年，Willims等對美國猶他(Utah)州22萬2千余人進(jìn)行高血壓流行病學(xué)調(diào)查，發(fā)現(xiàn)原發(fā)性高血壓患者24 569人,其調(diào)查的58個家族中27個家族有兩位以上的高血壓成員伴有一至多種的脂質(zhì)紊亂[36]。中國學(xué)者近來對浙江省玉環(huán)縣農(nóng)村社區(qū)125 479個高血壓患者血壓和血脂情況進(jìn)行了調(diào)查，發(fā)現(xiàn)高血壓人群TC異常的情況嚴(yán)重，隨著年齡的增長,男、女性TC異常情況呈現(xiàn)不同的變化趨勢,男性緩慢下降,而女性卻快速上升,并分別在60歲和55歲達(dá)到最高峰[37]。Tromso對16 000名中青年進(jìn)行調(diào)查發(fā)現(xiàn)無論是男性還是女性隨著收縮壓和舒張壓的增高其TC和非高密度脂蛋白膽固醇(non-HDL-C)水平也顯著增加[38]。

2.2.3尿酸

Masuo等做過一個流行病調(diào)查，發(fā)現(xiàn)尿酸水平高則提示發(fā)生高血壓的危險性大[39]。Feig等針對于青少年高血壓做過研究，發(fā)現(xiàn)89%的原發(fā)性高血壓病患者血尿酸水平>330 mmol·L-1(n=63),而在正常人(n=40)或白大衣性高血壓(n=22)中其發(fā)生率為0%[40]。兒童血清尿酸水平已被證實可預(yù)測從童年開始持續(xù)到成年的高血壓水平[41]。動物實驗也支持尿酸是高血壓的病因，選取輕度高尿酸血癥的大鼠發(fā)展為原發(fā)性高血壓，通過使用別嘌呤醇和苯碘達(dá)龍預(yù)防高尿酸血癥,同時也預(yù)防了高血壓的發(fā)生[42-44]。也有研究發(fā)現(xiàn)，用尿酸酶抑制劑(氧嗪酸)誘導(dǎo)大鼠出現(xiàn)高尿酸血癥，幾周后大鼠血壓升高，尿酸每升高0.03 mmol·L-1血壓可升高10 mmHg。其機制考慮與尿酸激活循環(huán)RAS，引起腎血管收縮反應(yīng)相關(guān)[44]。臨床研究發(fā)現(xiàn)，尿酸與高血壓患者尿AGT濃度呈明顯正相關(guān)[45]。而尿酸與高血壓的發(fā)病是否相關(guān)須等到降低尿酸水平后看血壓是否下降才能證明。美國人群的研究數(shù)據(jù)表明，血尿酸升高與阿拉斯加州愛斯基摩人高血壓發(fā)病率呈正相關(guān)[46]，還與健康青少年人群血壓升高相關(guān)[47]。目前，幾項臨床干預(yù)試驗發(fā)現(xiàn)高果糖飲食引起血尿酸、血壓升高，別嘌呤醇降尿酸治療高血壓患者的血壓明顯降低[48-50]。Torro對歐洲643個白人進(jìn)行調(diào)查發(fā)現(xiàn)尿酸與血壓有關(guān)，但是臨床意義還需要作進(jìn)一步研究[51]。國內(nèi)有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，血中高尿酸與高血壓前期風(fēng)險相關(guān)，尤其是女性[52]。

2.2.4血漿同型半胱氨酸(Hcy)

國外許多研究證實血中Hcy異常升高(同型半胱氨酸血癥)是粥樣硬化性血管病的獨立危險因素[53]。有學(xué)者提出Hcy通過升高血壓而致粥樣硬化的假說[54-57]。Hcy與原發(fā)性高血壓的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)，血漿Hcy在代謝過程中發(fā)生自身氧化產(chǎn)生的多種強氧化劑能導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能損傷，誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡；Hcy與一氧化氮(NO)反應(yīng)生成亞硝基化合物，通過氧自由基等活性物質(zhì)增加NO降解且抑制一氧化氮合成酶活性，使得外周血管阻力增加；同時可使血管中層平滑肌細(xì)胞增殖，血管壁增厚，順應(yīng)性下降，從而造成平滑肌內(nèi)鈣離子聚集，血管收縮，脂質(zhì)過氧化和血液凝固性增高等。作為炎性因子，血漿Hcy可促進(jìn)血管彈性纖維加速溶解，降低彈性纖維含量，促進(jìn)膠原纖維的合成，促進(jìn)平滑肌細(xì)胞增殖，促進(jìn)動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展[58]。秦海蓓也研究發(fā)現(xiàn)，高血壓患者血漿Hcy值與原發(fā)性高血壓患者的危險等級密切相關(guān)[59]。Catena等對562個原發(fā)性高血壓患者研究發(fā)現(xiàn)高Hcy與原發(fā)性高血壓患者的代謝綜合征相關(guān)[60]。Li等人做過一項研究發(fā)現(xiàn)，高齡和高Hcy是原發(fā)性高血壓患者血栓栓塞事件的獨立預(yù)后危險因素[61]。

2.3其他

2.3.1年齡和性別

2010年中國高血壓防治指南顯示，通常高血壓患病率隨年齡增長而升高，女性在更年期前患病率略低于男性，但在更年期后迅速增高，甚至高于男性[62]。2003年世界衛(wèi)生組織調(diào)查發(fā)現(xiàn)，全球成人中約有25%～35%為高血壓患者。高血壓患者總數(shù)達(dá)9.72億;而大于70歲人群中則上升到60%～70%[63]。原發(fā)性高血壓的患病率隨著年齡增加而有所增長，美國曾經(jīng)做過一項衛(wèi)生和營養(yǎng)調(diào)查，發(fā)現(xiàn)原發(fā)性高血壓的流行率從6.7%(20～39歲)升到65.2%(60歲以上)[64]。國外學(xué)者調(diào)查發(fā)現(xiàn)，原發(fā)性高血壓女性患者流行率較高，在更年期以前發(fā)病率低于男性，但是更年期以后發(fā)病率與男性無差別甚至高于男性[65]。2010年中國出臺的高血壓防治指南也支持此觀點[62]。近來安可英等對372例原發(fā)性高血壓患者進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，年齡與晨峰血壓呈正相關(guān)，可認(rèn)為是其主要的危險因素[66]。Johansson等研究發(fā)現(xiàn)，老年人比年輕人的血壓和脈壓的變異性更強[67]。

2.3.2生活方式

2.3.2.1高鈉、低鉀

人群中，鈉鹽(氯化鈉)攝入量與血壓水平和高血壓患病率呈正相關(guān)，而鉀鹽攝入量與血壓水平呈負(fù)相關(guān)。高鈉攝入可使血壓升高，而低鈉攝入可使血壓降低。1960年，Dahl成功建立了鹽敏感性高血壓遺傳大鼠模型，到20世紀(jì)70年代末，Kawasaki和Luft先后提出了血壓鹽敏感性概念，使針對鹽和高血壓發(fā)生發(fā)展機制關(guān)系的研究進(jìn)入了新的階段[68-69]。1988年Intersalt大規(guī)模橫斷面研究證實，人群尿鈉24 h的排泄量/鈉攝入量，每減少2.35 g，收縮壓和舒張壓也分別相應(yīng)減少6.0和2.5 mmHg，隨年齡增長尿鈉平均24 h排泄量與血壓水平呈顯著相關(guān)[70]。另外，Zhou等1989年對10組樣本人群進(jìn)行調(diào)查，發(fā)現(xiàn)人群平均每人每天的膳食鈉攝入量和鈉/鉀比值與人群的收縮壓及舒張壓均值呈顯著正相關(guān)[71]。小而短期的臨床數(shù)據(jù)顯示，在高血壓患者中減少鈉的攝入量能夠明顯降低血壓，但是在非高血壓患者中未見此變化[72]。越來越多的研究數(shù)據(jù)提示現(xiàn)在的指導(dǎo)方針應(yīng)該建議全民把鈉的攝入量限制在2 g·d-1(即食鹽的攝入量限制在5 g·d-1)[73]。系統(tǒng)評價一致建議整體減少鈉的攝入量1 g·d-1，建議將鈉的攝入量減少至2.4 g·d-1(即食鹽的攝入量限制在6 g·d-1)[74]。

2.3.2.2超重和肥胖

國內(nèi)學(xué)者趙連成報道表明，BMI和腰圍均對高血壓有獨立影響[75]。陳婕等對我國14個省市的調(diào)查結(jié)果也同樣表明高血壓患病率隨人群BMI增加而顯著增加[76]。國內(nèi)外已有的許多研究指出，肥胖人群的高血壓患病率明顯高于正常體重人群[77]。我國自1990年以來對共計24萬成人進(jìn)行了13項大規(guī)模流行病學(xué)調(diào)查,分析結(jié)果顯示:BMI≥24 kg/m2的超重者的高血壓患病風(fēng)險是體重正常者(BMI 18.5-23.9 kg/m2)的3～4倍。腰圍≥90的男性或≥85 cm的女性，發(fā)生高血壓的風(fēng)險是腰圍正常者的4倍以上[62]。肥胖是高血壓最重要的危險因素，脂肪干細(xì)胞對血壓的控制起關(guān)鍵作用[78]。超重，尤其是內(nèi)臟脂肪過度增長是高血壓的主要原因，占人類原發(fā)性高血壓風(fēng)險的65%到75%。長期肥胖和靶器官損傷的發(fā)展,尤其是腎損傷,使得肥胖相關(guān)高血壓變得越來越難以控制[79]。

2.3.2.3吸煙、飲酒

高血壓患病率隨每日吸煙量以及吸煙年數(shù)的增加而增加[80]。有研究表明煙中含的尼古丁刺激心臟，從而使得心跳加快，血壓升高，吸煙加重了高血壓患者血管損傷[81]。Afridi等發(fā)現(xiàn)吸煙可導(dǎo)致血壓和心率的急速增加，其與惡性高血壓關(guān)聯(lián)顯著，高血壓患者的毛發(fā)和血液中的鉻和汞的含量高于健康對照者，而鋅和硒濃度卻低于后者[82]。近來蔡婷等所做的中國居民高血壓危險因素Meta分析顯示吸煙、飲酒均為中國居民高血壓的危險因素，吸煙OR=1.14，飲酒OR=1.15[83]。過量飲酒是高血壓發(fā)病的危險因素，調(diào)查發(fā)現(xiàn)男性持續(xù)飲酒者比不飲酒者4年內(nèi)發(fā)生高血壓的危險性增高40%。每天飲100 g以上白酒，則收縮壓和舒張壓的水平升高3.5/2.1 mmHg。我國對人群飲酒量與高血壓發(fā)病率曾進(jìn)行過一次前瞻性研究，結(jié)果顯示二者呈顯著正相關(guān),飲白酒每日增加100 g,高血壓發(fā)病的相對危險性增高19%～26%[84]。之前對于男性進(jìn)行的干預(yù)性研究已證明酒精可使血壓升高，Mori等研究發(fā)現(xiàn)對于絕經(jīng)前期的健康女性，長期規(guī)律飲紅酒200～300 mL·d-1可提升24 h收縮壓和舒張壓。[85]

2.3.2.4體力運動

美國曾經(jīng)對年輕成年人(18～30歲)進(jìn)行了15年的跟蹤調(diào)查，發(fā)現(xiàn)運動較多的人比運動較少的人原發(fā)性高血壓的發(fā)病率有所降低[86]，并調(diào)查了大量18～45歲的美國非洲籍婦女，發(fā)現(xiàn)鍛煉組比不鍛煉組收縮壓降低6.4 mmHg,舒張壓和夜間血壓負(fù)荷也有所降低[87]。第八屆全國聯(lián)合委員會指導(dǎo)成人高血壓管理方案最近發(fā)布，生活方式研究小組得出了強有力的證據(jù)，表明高血壓患者有氧運動可使血壓降低1～5 mmHg，個人平均最有效的運動干預(yù)包括中度到劇烈的有氧運動強度至少12周,每周3～4次，每次持續(xù)40 min[88]。

2.3.2.5睡眠

美國做過一項健康營養(yǎng)調(diào)查，對于32～59歲成年人,睡眠每晚<5 h原發(fā)性高血壓的患病率為24%,而睡眠在7～8 h則高血壓患病率僅為12%，研究發(fā)現(xiàn)睡眠減少可能是原發(fā)性高血壓患者的一個危險因素[89]。中國也有學(xué)者對342名原發(fā)性高血壓患者進(jìn)行問卷調(diào)查發(fā)現(xiàn)老年原發(fā)性高血壓患者睡眠質(zhì)量總體較差,可疑失眠及失眠患者占75.74%[90]。Yamaki等研究發(fā)現(xiàn)較差的睡眠質(zhì)量可獨立降低原發(fā)性高血壓患者的踝臂指數(shù)，睡眠質(zhì)量差會干擾夜間血壓的下降，從而成為高血壓發(fā)展的一個相關(guān)因素[91]。

2.3.2.6避孕藥

有研究表明，婦女服用避孕藥與同期未服者相比，血壓較高。其血壓升高的發(fā)生率及程度與服藥時間長短有關(guān)[92]。

3治療

鑒于高血壓是心腦血管疾病最主要的危險因素，治療高血壓的主要目的是降低心腦血管并發(fā)癥及死亡的總體危險。目前，治療高血壓采取綜合治療，包括血壓監(jiān)測、藥物治療和生活方式干預(yù)。

3.1血壓監(jiān)測

3.1.1診室血壓

診室血壓測量已經(jīng)有100多年的臨床應(yīng)用史，對于評估血壓水平、臨床療效及血壓分級有重要作用。但是這種測量方式存在弊端，不能反映24 h血壓狀況，只能反映瞬時水平，容易出現(xiàn)漏診和誤診[93-95]。Sharman所做的研究也提及診室血壓對于血壓測量存在局限性，影響對高血壓患者血壓的評估[96]。對于高血壓患者靶器官的損害程度，診室血壓的預(yù)測能力不及家庭自測血壓和24 h動態(tài)血壓監(jiān)測。

3.1.2家庭自測血壓(HBPM)

最初家庭自測血壓使用汞柱式血壓計，之后采用聽診的方式進(jìn)行測量，但是由于患者自行測量讀數(shù)不精準(zhǔn)，結(jié)果可靠性較差。后來電子血壓計問世，經(jīng)過系統(tǒng)識別脈沖，數(shù)據(jù)綜合處理，讀數(shù)的可靠性得到了保障。電子血壓計常見的有腕式、指套式和上臂式3種類型。Vrijens[97]、Marquez-Contreras[98]、Rudd[99]等都研究發(fā)現(xiàn)家庭自測血壓可以提高患者用藥依從性。且Staessen等[100]和Hond等[101]對400名患者進(jìn)行隨機對照研究顯示，對于高血壓的達(dá)標(biāo)率，家庭自測血壓組達(dá)標(biāo)而停藥的比率(25.6%)顯著高于診室血壓組(11.3%)。另外家庭自測血壓測量方便，費用低，且可以多時點重復(fù)測量，與動態(tài)血壓監(jiān)測相比，更適用于推廣。Uhlig發(fā)現(xiàn)，家庭自測血壓與常規(guī)治療相比對于血壓控制有所幫助，但是對于超過12個月的長期臨床影響還有待研究，并且指出在未來的研究中應(yīng)該把病人選擇的程序標(biāo)準(zhǔn)化，以便將家庭自測血壓試驗的可解釋性和適用性的支持性協(xié)議最大化[102]。Breaux-Shropshire也發(fā)現(xiàn)家庭自測血壓鼓勵以病人為中心的護(hù)理可提高血壓控制和病人的恢復(fù)[103]。

3.1.3動態(tài)血壓監(jiān)測(ABPM)

ABPM是讓患者在非優(yōu)勢臂上佩戴便攜式血壓計，持續(xù)24～25 h，以獲取日間活動和夜間睡眠時的血壓值。ABPM可以獲取多項指標(biāo)，包括測量多個時間點具體血壓值，日間、夜間及24 h平均血壓，血壓變異性，血壓晨峰，血壓負(fù)荷及動態(tài)動脈硬化指數(shù)。然而，這些指標(biāo)能否進(jìn)一步增加預(yù)測價值尚不清楚，能否作為臨床常規(guī)應(yīng)用有待于進(jìn)一步研究。ABPM與器官損害指標(biāo)如高血壓患者左心室肥大、頸動脈內(nèi)膜-中膜厚度等有較強相關(guān)性，且與診室血壓相比能夠更好地預(yù)測臨床心血管事件的風(fēng)險性[104]。但ABPM目前也存在一些弊端，對于所采集的血壓值尚未形成一個統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)；測量血壓值的準(zhǔn)確性和重復(fù)性也需要進(jìn)一步提高。且對于所得參數(shù)的分析方法，還需進(jìn)行更多的臨床實踐進(jìn)而做出更合理、科學(xué)的解釋。也有研究發(fā)現(xiàn)，若要更可靠的診斷高血壓，在進(jìn)行了診室血壓測量之后還要進(jìn)行動態(tài)血壓監(jiān)測[105]。Paolasso發(fā)現(xiàn)對于高血壓患者的臨床實踐，家庭自測血壓較之于動態(tài)血壓監(jiān)測對于日常的收縮壓和舒張壓的測量沒有明顯差異，二者對決定血壓管理的一致性達(dá)到了79%。但對于實施治療措施的決定則更顯著的傾向于動態(tài)血壓監(jiān)測。[106]

3.2藥物治療

臨床普遍應(yīng)用的降壓藥物有血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素受體拮抗劑(ARB)、β-受體阻滯劑、鈣拮抗劑(CCB)、噻嗪類利尿劑和ATI受體拮抗劑。對于藥物選擇，黑種人患者選用噻嗪類利尿劑或CCB，而非黑種人患者選用噻嗪類利尿劑、CCB、ACEI或ARB。作為一類新型降壓藥物ATI受體拮抗劑通過阻斷血管緊張素Ⅱ與ATI受體相結(jié)合，達(dá)到降壓的作用[107]。

2010年我國高血壓指南也推出了幾種聯(lián)合治療方案，如二氫吡啶類CCB+ARB；二氫吡啶類CCB+ACEI；ARB+噻嗪類利尿劑；二氫吡啶類CCB+β受體阻滯劑。兩種藥物搭配治療，可協(xié)同降壓，抵消和減輕不良反應(yīng)[62]。

2014年美國高血壓指南研究指出啟動降壓治療的收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP)界值，年齡小于60歲的高血壓患者SBP≥140 mmHg或DBP≥90 mmHg，而60歲以上的高血壓患者SBP≥150 mmHg或DBP≥90 mmHg；經(jīng)過降壓治療后血壓目標(biāo)值為年齡小于60歲的高血壓患者血壓值為<140/90 mmHg，而60歲以上的高血壓患者血壓值為<150/90 mmHg。并且該指南指出了降壓治療方案的調(diào)整策略：A先選用一種藥物治療，逐漸增加至最大劑量，若血壓仍不能達(dá)標(biāo)則加用第二種藥物；B先選用一種藥物治療，在增加至最大劑量之前加用第二種藥物；C起始治療時即采用2種藥物聯(lián)合，可以是自由處方聯(lián)合或者單片固定劑量復(fù)方制劑。對于策略A和B，加用并滴定噻嗪類利尿劑、ACEI、ARB或CCB，加用藥物的類別不同于已用藥物，避免同時應(yīng)用ACEI或ARB，對于策略C，滴定初始用藥劑量達(dá)最大。對于合并了慢性腎臟病的患者，一開始降壓治療時，就應(yīng)該服用ACEI或ARB[108]。Jadhav研究發(fā)現(xiàn)對于用鈣通道阻滯劑單藥治療或者未經(jīng)處理的2或3級高血壓患者，用單片組合吲達(dá)帕胺緩蝕劑/氨氯地平降壓效果顯著，尤其是45 d后收縮壓是安全的且耐受性良好[109]。Toyoda等提出了基于每日鹽的攝入量的聯(lián)合降壓療法，對于盡管服用ARB而血壓未能達(dá)標(biāo)的高血壓患者通過鈉和肌酐的尿點值估量和計算每天鈉的攝入量，隨機分組分別接受ARB/噻嗪類利尿藥或者ARB/CCB聯(lián)合治療，發(fā)現(xiàn)服用ARB/噻嗪類利尿藥的患者的舒張壓降壓效果明顯，而服用ARB/CCB患者的收縮壓降壓效果明顯[110]。

3.3生活方式干預(yù)

高血壓是一種多因素疾病，識別和處理危險因素不僅對于高血壓的防治尤為重要，亦可顯著地降低心血管事件的風(fēng)險[111]，應(yīng)從源頭開始防控，如戒煙限酒、合理膳食、適量運動、保持身心健康等。研究表明，肥胖高血壓患者的血壓較高，需應(yīng)用多種藥物降壓；高鹽攝入可升高血壓也降低多種降壓藥物的療效；中度飲酒者戒煙后，血壓可下降7.2/6.6 mmHg[112]。2010年高血壓防治指南也指出健康的生活方式對于高血壓患者是有效的治療方法，對于降低血壓和心血管的危險有肯定的作用。具體方法主要有減少鈉鹽攝入，增加鉀鹽攝入；控制身體質(zhì)量；戒煙；不過量飲酒；體育運動；減輕精神壓力，保持心理平衡[62]。2014年加拿大高血壓教育項目建議飲食中鈉的攝入量最大閾值范圍為每天1 500 mg鈉(3.75 g鹽)到每天2 000 mg鈉(5 g鹽)[113]。Linda回顧分析了第七次聯(lián)合國高血壓管理委員會指南、第八次聯(lián)合國高血壓管理委員會指南、美國心臟協(xié)會、美國大學(xué)、歐洲高血壓協(xié)會/歐洲心臟學(xué)會和加拿大健康教育計劃針對高血壓所提出的生活方式運動處方的建議，總結(jié)多種建議之間的差異，針對高血壓的運動處方，探討未來研究需要,為高血壓防治提出了更多有力依據(jù)[114]。

參考文獻(xiàn)：

[1]Marwick T H,Gillebert T C,Aurigemma G,et al.Recommendations on the use of echocardiography in adult hypertension:A report from the European Association of Cardiovascular Imaging(EACVI)and the American Society of Echocardiography(ASE)[J].Eur Heart J Cardiovasc Imaging,2015,16(6):577-605.

[2]Shi L,Liao J,Liu B,et al.Mechanisms and therapeutic potential of microRNAs in hypertension[J].Drug Discov Today,2015,20(10):1188-1204.

[3]Dickson M E,Sigmund C D.Genetic basis of hypertension:Revisiting angiotensinogen[J].Hypertension,2006,48(1):14-20.

[4]Douma S,Petidis K,Doumas M,et al.Prevalence of primary hyperaldosteronism in resistant hypertension:A retrospective observational study[J].Lancet,2008,371(9628):1921-1926.

[5]Gu Q,Burt V L,Dillon C F,et al.Trends in antihypertensive medication use and blood pressure control among Unites States adults with hypertension:The National Health and Nutrition Examination Survey,2001 to 2010[J].Circulation,2012,126(17):2105-2114.

[6]Morgado J,Sanches B,Anjos R,et al.Programming of essential hypertention:What pediatric cardiologists need to know[J].Pediatr Cardiol,2015,36(7):1327-1337.

[7]Rao M S.Pathogenesis and consequences of essential hypertension[J].J Indian Med Assoc,2003,101(4):251-253.

[8]Bianchi G.Genetic variations of tubular sodium reabsorption leading to“primary”hypertension:From gene polymorphism to clinical symptoms[J].Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol,2005,289(6):1536-1549.

[9]Romero C A,Orias M,Weir MR.Novel RAAS agonists and antagonists:Clinical applications and controversies[J].Nat Rev Endocrinol,2015,11(4):242-52.

[10]Te Riet L,van Esch J H,Roks A J,et al.Hypertension:Renin-angiotensin-aldosterone system alterations[J].Circ Res,2015,116(6):960-975.

[11]Burke G M,Sica D A,Frishman W H.Renal sympathetic denervation for the treatment of systemic hypertension[J].Cardiol Rev,2012,20(6):274-278.

[12]de Kloet A D,Krause E G,Shi P D,et al.Neuroimmune communication in hypertension and obesity:A new therapeutic angle[J].Pharmacol Ther,2013,138(3):428-440.

[13]陳灝珠.實用內(nèi)科學(xué)[M].3版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1989:207-8.

[14]Wu K L,Chan S H,Chan J Y.Neuroinflammation and oxidative stress in rostral ventrolateral medulla contribute to neurogenic hypertension induced by systemic inflammation[J].J Neuroinflammation,2012,9:212.

[15]Dekkers J C,Treiher F A,Kapuku G,et al.Differential influence of family history of hypertension and premature myocardial infarction on systolic blood pressure and 1eft-ventricular mass trajectories in youth[J].Pediatrics,2003,111(6Pt1):1387-1393.

[16]Schlaich M P,Klingbeil A U,Jacobi J,et al.Altered aldosterone response to salt intake and angiotensin Ⅱinfusion in young normotensive men with parental history of arterial hypertension[J].J Hypertens,2002,20(1):117-124.

[17]Poch E,de La Sierra A,González-Núez D,et al.Genetic polymorphisms of the renin-angiotensin system and essential hypertension[J].Med Clin(Barc),2002,118(15):575-579.

[18]Ishikawa K,Baba S,Katsuya T,et al.T+31C polymorphism of angiotensinogen gene and essential hypertension[J].Hypertension,2001,37(2):281-285.

[19]Gesang L,Liu G,Cen W,et al.Angiotensin-converting enzyme gene polymorphism and its association with essential hypertension in a Tibetan population[J].Hypertens Res,2002,25(3):481-485.

[20]Lucarelli K,Iacoviello M,Dessi-Fulgheri P,et al.Natriuretic peptides and essential arterial hypertension[J].Ital Heart J Suppl,2002,3(11):1085-1891.

[21]Ying W Z,Xia H,Sanders P W.Nitric oxide synthase(NOS2)mutation in Dahl/Rapp rats decreases enzyme stability[J].Circ Res,2001,89(4):317-322.

[22]Loscalzo J.Salt-sensitive hypertension and inducible nitric oxide synthase:Form function dichotomy of a coding region mutation,Mutatis mutandis[J].Circ Res,2001,89(4):292-294.

[23]lwai N,Inagami T,Kinoshita M.Molecular genetics of the SA gene[J].Clin Exp Pharmacol Physiol,1994,21(11):913-914.

[24]陳義漢,楊奕清,徐文淵,等.SA基因與中國漢族人群高血壓病的關(guān)系[J].中華醫(yī)學(xué)遺傳學(xué)雜志,2001,18(5):366-370.

[25]Nabika T.Genetic analysis of responsible genes for essential hypertension[J].Rinsho Byori,1997,45(2):107-111.

[26]Zhu X L,Wang L,Wang Z,et al.Relationship between EPHX2 gene polymorphism S and essential hypertension in Uygur,Kazakh,and Han[J].Genet Mol Res,GMR,2015,14(2):3474-3480.

[27]Dai C F,Xie X,Ma Y T,et al.The relationship between the polymorphisms of the CYP17A1 gene and hypertension:A meta-analysis[J].J Renin Angiotensin Aldoserone Syst,2015,16(4):1314-1320.

[28]He WJ,Li C,Rao DC,et al.Associations of Renin-Angiotensin-Aldosterone System genes with blood pressure changes and hypertension incidence[J].Am J Hypertens,2015,28(11):1310-1315.

[29]都健.2型糖尿病伴高血壓的對策與評價[J].中華實用內(nèi)科雜志，2004,24(3):140.

[30]Modan M,Halkin H,Almog S,et al.Hyperinsulinemia,A link between hypertension obesity and glucose intolerance[J].J Clin Invest,1985,75(3):809-817.

[31]Welborn T A.Serum-insulin in essential hypertension and in peripheral vascular disease[J].Lancet,1966,1(7451):1336-7.

[32]Ferrannini E,Balkau B,Coppack S W,et al.Insulin resistence,insulin response,and obesity as indicators of metabolic risk[J].J Clin Endocrinol Metab,2007,92(8):2885-2892.

[33]Levin G,Kestenbaum B,Ida Chen Y D,et al.Glucose,insulin,and incident hypertension in the multi-ethnic study of atherosclerosis[J].Am J Epidemiol,2010,172(10):1144-1154.

[34]Hjermann I,Heigeland A,Holme I,et al.The association between blood pressure and serum cholesterol in healthy men:The Oslo study[J].J Epidemiol Community Health,1978,32(2):117-123.

[35]Castelli W P,Anderson K.A population at risk:Prevalence of high cholesterol levels in hypertensive patiens in the framingham study[J].Am J Med,1986,80(2A):23-32.

[36]Williams R R,Hunt S C,Hopkins P N,et al.Familial dyslipidemic hypertension:Evidence from 58 Utah families for a syndrome present in approximately 12% of patients with essential hypertension[J].JAMA,1988,259(24):3579-3586.

[37]吳照帆,蘇美芳,李松濤,等.浙江省玉環(huán)縣農(nóng)村社區(qū)≥35周歲高血壓患者血壓、血糖、血脂現(xiàn)狀及其與體質(zhì)量指數(shù)的關(guān)系[J].中華高血壓雜志，2015,23(3):267-271.

[38]Bonaa K H,Thelle D S.Association between blood pressure and serum lipids in a population:The Tromso study[J].Circulation,1991,83:1305-1514.

[39]Masuo K,Kawaguchi H,Mikami H,et al.Serum uric acid and plasma norepinephrine concentrations predict subsequent weight gain and blood pressure elevation[J].Hypertension,2003,42(4):474-480.

[40]Feig D I,Johnson R J.Hyperuricemia in childhood primary hypertension[J].Hypertension,2003,42(3):247-252.

[41]Viazzi F,Antolini L,Giussani M,et al.Serum uric acid and blood pressure in children at cardiovascular risk[J].Pediatrics,2013,132(1):93-99.

[42]Mazzali M,Hughes J,KimY G,et al.Elevated uric acid increases blood pressure in the rat by a novel crysta-l independent mechanism[J].Hypertension,2001,38(5):1101-1106.

[43]Mazzali M,Kanellis J,Han L,et al.Hyperuricemia induces a primary renal arteriolopathy in rat by a blood pressure-independent mechanism[J].Am J Physiol Renal Physiol,2002,282(6):991-997.

[44]Watanabe S,Kang D H,Feng L,et al.Uric aicd,hominoid evolution,and the pathogenesis of salt-sensitivity[J].Hypertension,2002,40(3):355-360.

[45]Kuroczycka-Saniutycz E,Wasilewska A,Sulik A,et al.Urinary angiotensinogen as a marker of intrarenal angiotensin II activity in adolescents with primary hypertension[J].Pediatr Nephrol,2013,28(7):1113-1119.

[46]Jolly S E,Mete M,Wang H,et al.Uric acid,hypertension,and chronic kidney disease among Alaska Eskimos:The genetics of coronary artery disease in Alaska Natives(GOCADAN)study[J].J Clin Hypertens(Greenwich),2012,14(2):71-77.

[47]Loeffler L F,Navas-Acien A,Brady T M,et al.Uric acid level and elevated blood pressure in US adolescents: National health and nutrition examination survey,1999-2006[J].Hypertension,2012,59(4):811-817.

[48]Kanbay M,Huddam B,Azak A,et al.A randomized study of allopurinol on endothelial function and estimated glomular filtration rate in asymptomatic hyperuricemic subjects with normal renal function[J].Clin J Am Soc Nephrol,2011,6(8):1887-1894.

[49]Perez-Pozo S E,Schold J,Nakagawa T,et al.Excessive fructose intake induces the features of metabolic syndrome in healthy adult men:Role of uric acid in the hypertensive response[J].Int J Obes(Lond),2010,34(3):454-461.

[50]Feig D I,Soletsky B,Johnson R J.Effect of allopurinol on blood pressure of adolescents with newly diagnosed essential hypertension:A randomized trial[J].JAMA,2008,300(8):924-932.

[51]Torro M I,Alvarez J,Aguilar F,et al.2B.04:Factors related to the link between uric acid and systolic blood pressure in youths[J].J Hypertens,2015,33 Suppl 1:e23.doi:10.1097/01.hjh.0000467409.09656.9e.

[52]Jiang L,Mo D,Yang R,et al.Joint effects of serum uric acid and body mass index on risk of prehypertension in Chinese population[J].Clin Chim Acta,2015,446:1-5.

[53]Boushey C J,Beresford S A,Omenn G S,et al.A quantitative assessment of plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease:Probable benefits of increasing folic acid intakes[J].JAMA,1995,274(13):1049-1057.

[54]Araki A,Sako Y,Fukushima Y,et al.Plasma sulfhydryl-containing amino acids in patients with cerebral infarction and in hypertensive subjects[J].Atherosclerosis,1989,79(2-3):139-146.

[55]Nygard O,Vollset S E,Refsum H,et al.Total plasma homocysteine and cardiovascular risk profile:The hordaland homocysteine study[J].JAMA,1995,274(19):1526-1533.

[56]Malinow M R,Levenson J,Giral P,et al.Role of blood pressure,uric acid,and hemorheological parameters on plasma homocyst(e)ine concentration[J].Atherosclerosis,1995,114(2):175-183.

[57]Sutton-Tyrrell K,Bostom A,Selhub J,et al.High homocysteine levels are independently related to isolated systolic hypertension in older adults[J].Circulation,1997,96(6):1745-1749.

[58]Perna A F,Ingrosso D,Lombardi C,et al.Possible mechanisms of homocysteine toxicity[J].Kidney Int Suppl,2003,63(84):137-140.

[59]秦海蓓，血漿同型半胱氨酸水平與原發(fā)性高血壓危險分層關(guān)系的研究[J].河北醫(yī)藥,2014,36(24):3728-3730.

[60]Catena C,Colussi G,Nait F,et al.Elevated homocysteine levels are associated with the metabolic syndrome and cardiovascular events in hypertensive patients[J].Am J Hypertens,2015,28(7):943-950.

[61]Li Z,Tang L,Xu B,et al.Prethrombotic status and long-time thromboembolic events in primary hypertensive patients with or without elevated homocysteine level[J].中華心血管病雜志,2015,43(4):297-303.

[62]中國高血壓防治指南修訂委員會.中國高血壓防治指南2010[J].中華高血壓雜志,2011,19(8):701-743.

[63]Whitworth J A.World Health Organization,International Society of Hypertension Writing Group.2003 World Health Organization(WHO)/International Society of Hypertension(ISH)statement on management of hypertension[J].J Hypertens,2003,21(11):1983-1992.

[64]Hajjar I,Kotchen J M,Kotchen T A.Hypertension:trends in prevalence,incidence,and control[J].Annu Rev Public Health,2006,27:465-490.

[65]Hajjar I,Kotchen T A.Trends in prevalence,awareness,treatment,and control of hypertension in the United States,1988-2000[J].JAMA,2003,290(2):199-206.

[66]安可英,閆曉紅,宓寶斌,等.老年原發(fā)性高血壓患者血壓晨峰與年齡的相關(guān)性[J].中國老年學(xué)雜志,2015,35(1):226-227.

[67]Johansson J K,Puukka P J,Virtanen R,et al.Beat-to-beat,ambulatory hour-to-hour,and home day-to-day variabilities in blood pressure,pulse pressure,and heart rate in comparison with each other and with target-organ damage[J].Blood Press Monit,2015,20(3):113-120.

[68]劉力生.高血壓[M].北京：人民衛(wèi)生出版社,2001:512-544.

[69]孫寧玲.高血壓治療學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社,2009:280-286.

[70]Intersalt Cooperative Research Group.Intersalt: An international study of electrolyte excretion and blood pressure:Results for 24 hour urinary sodium and potassium excretion[J].BMJ,1988,297(6644):319-328.

[71]Zhou B F,Wu X G,Tao S Q,et al.Dietary patterns in 10 groups and the relationship with blood pressure:Collaborative study group for cardiovascular diseases and their risk factors[J].Chin,1989,102(4):257-261.

[72]Graudal N,Hubeck-Graudal,T,Jurgens G,et al.,The significance of duration and amount of sodium reduction intervention in normotensive and hypertensive individuals:A meta-analysis[J].Adv Nutr,2015,6(2)169-177.

[73]Aburto N J,Hanson S,Gutierrez H,et al.Effect of increased potassium intake on cardiovascular risk factors and disease:Systematic review and meta-analysis[J].BMJ 2013,3;346:f1378.doi:10.1136/bmj.f1378.

[74]Van Horn L,Dietary sodium and blood pressure:How low should we go[J].Prog Cardiovasc Dis,2015,58(1):61-68.

[75]趙連成,武陽豐,周北凡,等.不同體重指數(shù)和腰圍人群的高血壓均值及高血壓患病率調(diào)查[J].中華流行病學(xué)雜志,2003,24(6):471-475.

[76]陳捷,趙秀麗,武峰,等.我國14省市中老年人肥胖超重流行現(xiàn)狀及其與高血壓患病率的關(guān)系[J].中華醫(yī)學(xué)雜志,2005,85(40):2830-2834.

[77]Yang G,Xiang Y B,Zheng W,et al.Body weight and weight change in relation to blood pressure in normotensive men[J].J Hum Hypertens,2007,21(1):45-52.

[78]Qi Y,Rathinasabapathy A,Huo T,et al.7A.04:Dysfunctional adipose stem cell is linked to obesity,elevated inflammatory cytokines and resistant hypertension[J].J Hypertens,2015;33.Suppl 1:e90.doi:10.1097/01.hjh.0000467591.88982.2f.

[79]Hall J E,do Carmo J M,da Silva A A,et al.Obesity-induced hypertension:Interaction of neurohumoral and renal mechanisms[J].Circ Res,2015,116(6):991-1006.

[80]羅琪芬.高血壓病的危險因素與社區(qū)預(yù)防[J].醫(yī)學(xué)理論與實踐,2000,13(8):512-513.

[81]丁立群,姜玲,范潔.吸煙加重高血壓病患者大中動脈硬化[J].中華高血壓雜志,2008,16(1):26-28.

[82]Afridi H I,Talpur F N,Kazi T G,et al.Assessment of toxic elements in the samples of different cigarettes and their effect on the essential elemental status in the biological samples of Irish hypertensive consumers[J].J Hum Hypertens,2015,29(5):309-315.

[83]蔡婷,黃曉玲,曾雁冰,等.中國居民高血壓的危險因素Meta分析[J].現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué),2015,42(5):827-831.

[84]杜樹發(fā),翟風(fēng)英,葛可佑,等.中國成人體質(zhì)指數(shù)分布狀況[J].衛(wèi)生研究,2001,30(6):339-342.

[85]Mori T A,Burke V,Beilin L J,et al.Randomized controlled intervention of the effects of alcohol on blood pressure in premenopausal women[J].Hypertension,2015,66(3):517-23.

[86]Parker E D,Schmitz K H,Jacobs D R Jr,et al.Physical activity in young adults and incident hypertension over 15 year of follow-up:the CARDIA study[J].Am J Public Health,2007,97(4):703-709.

[87]Staffileno B A,Minnick A,Coke L A,et al.Blood pressure response to lifestyle physical activity among young,hypertension-prone African-American women[J].J Cardiovasc Nurs,2007,22(2):107-117.

[88]Pescatello L S,MacDonald H V,Ash G I,et al.Assessing the existing professional exercise recommendations for hypertension:A review and recommendations for future research priorities[J].Mayo Clin Proc,2015,90(6):801-12.

[89]Gangwisch J E,Heymsfield S B,Boden-Albala B,et al.Short sleep duration as a risk factor for hypertension:Analyses of the first National Health and Nutrition Examination Survey[J].Hypertension,2006,47(5):833-839.

[90]侯日瑩,王麗娟，高玉霞.老年原發(fā)性高血壓患者睡眠質(zhì)量與家庭關(guān)懷度的相關(guān)性[J].中國老年學(xué)雜志,2015,10(105):2802-2804.

[91]Yamaki M,Sato T,Fujii H,et al.Lower ankle-brachial index is associated with poor sleep quality in patients with essential hypertension[J].Am J Cardiovasc Dis,2015,5(1):77-82.

[92]熊友珍,王旋.高血壓病的危險因素及研究進(jìn)展[J].湖南環(huán)境生物職業(yè)技術(shù)學(xué)院學(xué)報,2008,14(1):7-10.

[93]Niiranen T J,Jula A M,Kantola I M,et al.Home blood pressure has a stronger association with arterial stiffness than clinic blood pressure:The finn-home study[J].Blood Press Monit,2009,14(5):196-201.

[94]Kleinert H D,Harshfield G A,Pickering T G, et al.What is the value of home blood pressure measurement in patients with mild hypertension[J].Hypertension,1984,6(4):574-578.

[95]Uslan M M,Burton D M,Wilson T E,et al.Accessibility of home blood pressure monitors for blind and visually impaired people[J].J Diabetes Sci Technol,2007,1(2):218-227.

[96]Sharman J E,Howes F S,Head G A,et al.Home blood pressure monitoring:Australian expert consensus statement[J].J Hypertens,2015,33(9):1721-1728.

[97]Vrijens B,Goetghebeur E.Comparing compliance patterns between randomized treatment[J].Controll Clin Trials,1997,18(3):187-203.

[98]Márquez-Contreras E,Martell-Claros N,Gil-Guillén V,et al.Efficacy of a home blood pressure monitoring programme on therapeutic compliance in hypertension:The EAPACUM-HTA study[J].J Hyperten,2006,24(1):169-175.

[99]Rudd P,Miller N H,Kaufman J,et al.Nurse management for hypertension:A systematic approach[J].Am J Hypertens,2004,17(10):921-927.

[100]Staessen J A,Den Hond E,Celis H,et al.Antihypertensive treatment based on blood pressure measurement at home or in the physician’s office:A randomized controlled trial[J].JAMA,2004,291(8):955-964.

[101]Hond E D,Celis H,Fagard R,et al.Self-measured versus ambulatory blood pressure in the diagnosis of hypertension[J].J Hyperten,2003,21(4):717-722.

[102]Uhlig K,Balk E M,Patel K,et al.Self-Measured Blood Pressure Monitoring:Comparative Effectiveness [Internet][R].Agency for Healthcare Research and Quality(US);2012 Jan.Report No.:12-EHC002-EF.

[103]Breaux-Shropshire T L,Judd E,Vucovich L A,et al.Does home blood pressure monitorg improve patient outcomes:A systematic review comparing home and ambulatory blood pressure monitoring on blood pressure control and patient outcomes[J].Integr Blood Press Control.2015,3(8):43-49.

[104]姚婧璠,楊駿賈嬌坤,等.歐洲高血壓學(xué)會/歐洲心臟病學(xué)會:高血壓管理指南(第一部分)[J].中國卒中雜志,2014,9(1):46-66.

[105]Li Y,Zhang L,Wei FF,et al.3C.09:Strategies for classifying patients based on office,home and ambulatory blood pressure measurement[J].J Hypertens,2015 Jun;33 Suppl 1:e39.doi:10.1097/01.hjh.0000467453.47773.9e.

[106]Paolasso J A,Crespo F,Arias V,et al.Clinical practice of ambulatory versus home blood pressure monitoring in hypertensive patients[J].Blood Press Monit,2015,20(6):303-309.doi:10.1097/MBP.0000000000000138.

[107]莫昌玉,侯啟宙,夏樟秀,等.厄貝沙坦和美托洛爾聯(lián)合應(yīng)用治療原發(fā)性高血壓的臨床觀察[J].中國臨床醫(yī)生,2010,38(7):31.

[108]王鴻懿,孫寧玲.2014美國成人高血壓管理指南介紹[J].中國醫(yī)學(xué)前沿雜志(電子版),2014,6(1):74-82.

[109]Jadhav U,Hiremath J,Namjoshi D J,et al.Blood pressure control with a single-pill combination of indapamide sustained-release and amlodipine in patients with hypertension:The EFFICIENT study[J].PLoS One,2014,9(4):e92955.doi:10.1371/journal.pone.0092955.eCollection 2014.

[110]Toyoda S,Inami S,Kato T,et al.Choice of antihypertensive combination therapy based on daily salt intake[J].Am J Med Sci,2015,350(3):160-166.

[111]Chiang C E,Wang T D,Li Y H,et al.2010 guidelines of the Taiwan Society of Cardiology for the management of hypertension[J].J Formos Med Assoc,2010,109(10):740-773.

[112]楊進(jìn)剛,楊躍進(jìn).美國心臟協(xié)會頑固性高血壓專家共識解讀[J].心血管病進(jìn)展,2008,29(3):355-358.

[113]Dasgupta K,Quinn R R,Zarnke K B,et al.The 2014 Canadian hypertension education program recommendations for blood pressure measurement,diagnosis,assessment of risk,prevention,and treatment of hypertension[J].Can J Cardiol,2014,30(5):485-501.

[114]Pescatello L S,MacDonald H V,Ash G I,et al.Assessing the existing professional exercise recommendations for hypertension:A review and recommendations for future research priorities[J].Mayo Clin Proc,2015,90(6):801-812.

[責(zé)任編輯：李薊龍英文編輯：劉彥哲]

Research Progress on Etiology,Risk Factors and Treatment of Primary Hypertension

GAO Jin-chai1,PENG Wei2

(1.Hebei Medical University,Shijiazhuang 050021,Hebei China;2.Hebei North University,Zhangjiakou 075000,Hebei China)

Abstract:Hypertension is an increasingly common chronic disease and the major complication with stroke,myocardial infarction,heart failure and the chronic kidney disease(CKD).As the major risk factor of cardio-cerebral vascular disease,it has the characteristics of“three high and three low”,that is,high prevalence,high morbidity,high mortality,low awareness,low treatment and low control rate.It brings individuals,families and society heavy burden.With the development of society we have made a great deal of research on its pathogenesis,risk factors and treatment and have obtained some progress.However,hypertension remains to be a major public health problem,and the popularity of primary hypertension is still growing around the world.

Key words:primary hypertension;pathogenesis;risk factor;treatment

基金項目：張家口市科學(xué)技術(shù)研究與發(fā)展指導(dǎo)計劃項目(No.142777111D)

作者簡介：高金釵(1988-)，女，河北省人，研究生，研究方向：公共衛(wèi)生流行病學(xué)。 通訊作者：彭偉(1959-)，男，河北石家莊人，教授，碩士生導(dǎo)師，研究方向：心血管內(nèi)科及衛(wèi)生事業(yè)管理。

中圖分類號：R 544.1

文獻(xiàn)標(biāo)識碼：C

DOI：10.3969/j.issn.1673-1492.2016.02.012

來稿日期：2015-09-07