徐琳萍

[摘 要] 目的：分析影響擴(kuò)張型心肌?。―CM）心力衰竭（HF）射血分?jǐn)?shù)的危險(xiǎn)因素。 方法：選取我院2011年4月—2015年4月收治的175例DCM合并HF患者，按照其左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）分為LVEF<50%組及LVEF≥50%組，比較2組患者臨床資料及檢查指標(biāo)，并使用Logistic多因素回歸分析，總結(jié)影響DCM合并HF患者心功能的危險(xiǎn)因素。結(jié)果：共檢出LVEF<50%的患者73例，其他102例患者均LVEF≥50%。2組患者合并高血壓、脈壓差≥70 mmHg構(gòu)成比比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。LVEF≥50%組IVSD、LVPWD 厚度大于LVEF<50%組。合并高血壓、脈壓差≥70 mmHg是導(dǎo)致患者心功能下降危險(xiǎn)因素，IVSD、LVPWD代償增厚是保護(hù)因素（P<0.05） 。結(jié)論：合并高血壓、脈壓差≥70 mmHg、IVSD、LVPWD均為影響DCM合并HF后LVEF變化的獨(dú)立影響因素。

[關(guān)鍵詞] 擴(kuò)張型心肌??；心力衰竭；射血分?jǐn)?shù)；危險(xiǎn)因素

中圖分類號：R542.2 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A 文章編號：2095-5200（2016）02-065-03

DOI：10.11876/mimt201602024

擴(kuò)張型心肌?。―ilated cardiomyopathy，DCM）是以左心室或雙心室心腔擴(kuò)大為主要表現(xiàn)的心臟收縮功能障礙性疾病，猝死率達(dá)30%以上[1]。

隨著DCM進(jìn)展，患者心臟結(jié)構(gòu)和功能可發(fā)生適應(yīng)性變化，即心室重構(gòu)（Ventricular remodeling，VRM）[2]。過往研究證實(shí)，VRM是導(dǎo)致心力衰竭（Heart failure，HF）發(fā)生發(fā)展并影響患者預(yù)后的重要因素，而作為各類突發(fā)心臟病終末階段，HF可嚴(yán)重影響患者生存質(zhì)量[3]。左室射血分?jǐn)?shù)（Left ventricular ejection fraction，LVEF）是反映心肌收縮能力重要指標(biāo)之一，明確導(dǎo)致DCM合并HF患者LVEF降低的危險(xiǎn)因素，有助于早期判斷疾病發(fā)展趨勢，制定合理臨床輔助治療策略。為此，選取我院2011年4月—2015年4月收治175例DCM合并HF患者，進(jìn)行初步分析如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

參照世界衛(wèi)生組織制定相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)[4]確診DCM合并HF患者，美國紐約心臟病協(xié)會（NYHA）心功能分級Ⅲ～Ⅳ級。排除標(biāo)準(zhǔn)合并先天性心臟病、嚴(yán)重瓣膜疾病或缺血性心肌病等其他心臟病變以及合并肝、腎、肺等其他臟器官功能不全者。175例患者入選。

1.2 治療方案

入組患者均接受常規(guī)方案治療[5]：心功能分級Ⅲ級患者應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素受體阻滯劑（ARB）、利尿劑、β-受體阻滯劑、地高辛等藥物治療；心功能分級Ⅳ級患者應(yīng)用ACEI、ARB、利尿劑、醛固酮受體拮抗劑等藥物治療，待病情穩(wěn)定后加用小劑量β-受體阻滯劑。同時(shí)針對患者臨床癥狀行對癥處理。

1.3 研究方法

1.3.1 患者分組 使用Vivid E9 彩色多普勒超聲診斷系統(tǒng)（美國GE公司）檢測患者右心房徑（RAD）、右心室徑（RVD）、左心房徑（LAD）、左心室徑（LVDD）、室間隔厚度（IVSD）、左室壁厚度（LVPWD）及LVEF，按照患者LVEF水平，分別納入LVEF≥50%組、LVEF<50%組[6]。

1.3.2 分析指標(biāo)及統(tǒng)計(jì)分析 計(jì)數(shù)資料分析：比較2組患者性別、吸煙史、飲酒史、并發(fā)癥（高血壓、糖尿病、高血脂）、脈壓差≥70 mmHg構(gòu)成比。

計(jì)量資料分析：比較2組患者超聲心動圖、血液指標(biāo)（WBC、RBC、PLT、TP、TC、LDL-C、Cr）檢測結(jié)果。

回歸分析：對本臨床研究所有數(shù)據(jù)采用SPSS18.0進(jìn)行分析，將存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異計(jì)數(shù)資料、計(jì)量資料納入Logistic多因素回歸分析，總結(jié)影響DCM合并HF患者LVEF危險(xiǎn)因素。

2 結(jié)果

共檢出LVEF≥50%患者102例， LVEF<50%患者73例。

2組性別、合并高血壓、脈壓差≥70 mmHg構(gòu)成比比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（見表1）。LVEF≥50%組IVSD、LVPWD 厚度低于LVEF<50%組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（見表2）。

3 討論

DCM合并HF患者左室主動松弛能力受損，心肌順應(yīng)性及心室腔血量有所降低，故無法保證機(jī)體所需血搏出量有效維持[7]，預(yù)后較差且病死率較高[8]。

在本次研究中，我們發(fā)現(xiàn)，合并高血壓、脈壓差≥70 mmHg是導(dǎo)致DCM合并HF患者心功能下降的危險(xiǎn)因素，與Lok等[9]研究結(jié)果一致。其機(jī)制為：隨著患者血壓及脈壓差上升，心臟后負(fù)荷不斷增加，使心臟調(diào)節(jié)機(jī)制發(fā)生異常，進(jìn)而引發(fā)心肌壁增厚，雖然其左室整體收縮功能得以保留，但仍存在左室松弛緩慢、左室僵硬及舒張功能不全等病理生理性改變，左室收縮功能處于部分受損狀態(tài)[10]。

此外，Hinson等[11]研究發(fā)現(xiàn)，高血壓患者機(jī)體內(nèi)皮素濃度偏高，內(nèi)皮素縮血管作用往往導(dǎo)致心室硬度上升，進(jìn)而導(dǎo)致順應(yīng)性下降。亦有研究指出，心肌纖維增多引發(fā)心肌肥厚可進(jìn)一步導(dǎo)致室間隔增厚，在增加患者高血壓心臟病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的同時(shí)，各類分泌因子誘導(dǎo)特異性心肌細(xì)胞肥大，消耗了大量能源，而細(xì)胞核及線粒體功能無法滿足心肌細(xì)胞增多對能源需求，進(jìn)而發(fā)展至心肌細(xì)胞死亡、心肌收縮功能進(jìn)一步下降[12]。為拮抗這一過程，機(jī)體可代償性分泌更多神經(jīng)體液調(diào)節(jié)因子，以刺激成纖維細(xì)胞增殖，但心肌間質(zhì)纖維和膠原蛋白增加，往往導(dǎo)致心室重構(gòu)進(jìn)一步加劇，對心室收縮功能造成嚴(yán)重影響[13]。

在此基礎(chǔ)上，血壓、脈壓差長期處于較高水平，可刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使其處于持續(xù)激活狀態(tài)，引發(fā)去甲腎上腺素分泌增加，高水平去甲腎上腺素可直接發(fā)揮心肌細(xì)胞毒性作用，造成心肌細(xì)胞凋亡，加速心臟重塑過程。同時(shí)，Oka等[14]亦指出，長期高血壓亦可激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)，引發(fā)血管緊張素Ⅱ、醛固酮分泌增加，血管緊張素Ⅱ促進(jìn)肌肉收縮蛋白質(zhì)合成功能，加之醛固酮誘導(dǎo)纖維母細(xì)胞向膠原纖維轉(zhuǎn)變功能，均使患者心肌纖維化進(jìn)展、心肌順應(yīng)性下降，最終導(dǎo)致心室重塑加劇。

隨著患者IVSD、LVPWD增厚，其心臟后負(fù)荷能夠得到一定程度減輕，從而發(fā)揮代償及保護(hù)功能，達(dá)到增加心肌射血量、緩解臨床癥狀作用[15]。

本研究結(jié)果示，IVSD、LVPWD是LVEF保護(hù)因素，合并高血壓、脈壓差≥70mmHg是DCM合并HF后影響LVEF的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

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