喻紅，殷躍輝

器質(zhì)性心臟病室速基于異常電位的基質(zhì)標(biāo)測及消融

喻紅1，殷躍輝1

器質(zhì)性心臟病的室性心動過速（室速）的射頻導(dǎo)管消融治療一直是消融治療的難點(diǎn)，也是近年來研究的熱點(diǎn)問題。這類室速的機(jī)制最常見的是瘢痕相關(guān)的折返機(jī)制，對于血流動力學(xué)穩(wěn)定的室速，可采取激動標(biāo)測和拖帶標(biāo)測相結(jié)合的策略來尋找消融靶點(diǎn)，但室速有時(shí)難以誘發(fā)，或誘發(fā)后血流動力學(xué)不穩(wěn)定，不能可靠的誘發(fā)。非持續(xù)性室速自行終止，拖帶標(biāo)測時(shí)室速周長和/或形態(tài)不一致，均導(dǎo)致激動標(biāo)測和拖帶標(biāo)測難以進(jìn)行。研究顯示進(jìn)行室速消融的器質(zhì)性心臟病患者50%～80%的室速血流動力學(xué)不穩(wěn)定[1]，僅10%～31%的患者能標(biāo)測室速折返環(huán)[2,3]。這些器質(zhì)性心臟病室速更多需要在竇性心律下進(jìn)行基質(zhì)標(biāo)測和消融。其中基于異常電位標(biāo)測指導(dǎo)的消融策略近來報(bào)道逐漸增加。異常電位，包括碎裂電位、孤立的延遲電位/晚電位（late potential，LP）、多成分電位、心室高頻尖銳電位等，有時(shí)僅僅在起搏標(biāo)測時(shí)才能識別，反映了緩慢傳導(dǎo)及細(xì)胞間電偶聯(lián)差。本文主要就器質(zhì)性心臟病室速基于異常電位標(biāo)測指導(dǎo)的消融做一綜述。

1 消融策略

1.1 晚電位消融 2003年，Arenal等[4]第一個(gè)報(bào)道了24例器質(zhì)性心臟?。?1例為缺血性心肌病，ICM）伴難以標(biāo)測的室速行晚電位（定義為被＞50 ms的等電線分隔開的兩個(gè)或多個(gè)成分）消融，標(biāo)測均存在LP，室速時(shí)記錄到LP的部位可能顯示舒張中期電位。平均隨訪9月，有5例室速復(fù)發(fā)，其中2例為不同類型的室速復(fù)發(fā)。隨后，Nogami等[5]在18例致心律失常性右室心肌病（ARVC）患者行晚電位[定義為QRS后被≥40 ms的等電線或極低的電壓（＜0.1 mV）明顯分隔開的電位]消融，其中16例發(fā)現(xiàn)LP，5例成功消除LP，5例LP激動發(fā)生了明顯的改變，包括電隔離、Ⅱ度傳入阻滯或進(jìn)一步的延遲，LP的變化與更低室速復(fù)發(fā)率相關(guān)。Haqqani等[6]發(fā)現(xiàn)以孤立電位（被＞20 ms的等電線分隔開的孤立的局部心室電位）、極晚電位（定義為在QRS后≥100 ms出現(xiàn)的孤立成分）為靶點(diǎn)可有效消除難以標(biāo)測的室性心律失常，而碎裂電位可在整個(gè)瘢痕區(qū)記錄到，對識別室速折返環(huán)不具特異性。

2012年，Vergara等[7]報(bào)道了結(jié)合起搏標(biāo)測和可能的拖帶標(biāo)測，以消除所有LP（定義為在雙極電壓＜1.5 mV的低電壓區(qū)內(nèi)，QRS后被局部心室電圖中電壓更高的成分分隔開＞20 ms的有任一延遲成分）為終點(diǎn)的策略。在64例瘢痕相關(guān)室速患者中，50例記錄到LP，其中84%成功消除LP，術(shù)后完全消除LP的患者術(shù)后室速不可誘發(fā)率更低（16.1% vs. 62.5%），平均隨訪13個(gè)月，室速復(fù)發(fā)率也明顯更低（9.5% vs. 75%）。2013年，Arenal等[8]報(bào)道在59例缺血性心肌病（ICM）室速患者以所有LP（定義為位于瘢痕內(nèi)的有被＞50 ms的等電線或極低電壓信號分隔開的2個(gè)或多個(gè)成分，右室起搏時(shí)刺激信號至最晚成分的間期＞150 ms）為消融終點(diǎn)，隨訪1年，無室速生存率為81%，平均隨訪（39±21）月，無室速生存率為58%。但不是所有的室速都與LP相關(guān)，不是所有LP都可消除，另外，LP定義為在QRS后可能降低基質(zhì)標(biāo)測識別室速峽部的敏感性。

1.2 心室局部異常電位消融 心室局部異常電位（LAVAs）：最初由Jais等[9]提出，LAVA定義為尖銳高頻電位，與遠(yuǎn)場心室電位不同的心室電位，不一定為低電壓信號，竇性心律時(shí)可位于心室電位之中（少見）、之后，或在室速發(fā)作時(shí)位于心室電位之前，可以表現(xiàn)為碎裂、被極低電壓的信號或等電線分隔開的2個(gè)或多個(gè)成分和或延遲激動成分（晚于QRS波）。在致密瘢痕區(qū)常記錄不到明顯的LAVA，需應(yīng)用起搏來識別緩慢傳導(dǎo)（長S-QRS）和不能激動的瘢痕，辨別近場電位和遠(yuǎn)場電位，方法如下：①右室起搏尤其是短聯(lián)律間期的S2刺激或局部自發(fā)早搏時(shí)，可能導(dǎo)致遠(yuǎn)場電位與近場電位間的延遲；②興趣電位處起搏輸出電流降至閾值時(shí)，S-QRS可能延長，QRS形態(tài)可能發(fā)生改變；③心內(nèi)膜起搏時(shí)，在心外膜記錄到異常的長的室壁內(nèi)傳導(dǎo)時(shí)間。LAVAs幾乎包括了所有顯示與正常心肌偶聯(lián)差的電圖，擴(kuò)展了消融靶點(diǎn)譜。大多數(shù)LAVA位于瘢痕內(nèi)或電壓移行區(qū)，可伴隨LP的出現(xiàn)，但并不總是存在。該方法明顯受益于術(shù)前成像、高密度標(biāo)測和心外膜途徑。心臟MRI上的延遲增強(qiáng)和或多排螺旋CT上室壁變薄的區(qū)域與電解剖標(biāo)測圖上低電壓區(qū)[10]和LAVA的存在[11,12]有良好的相關(guān)性，90%以上的LAVA位于MR延遲增強(qiáng)部位，90%的LAVA位于室壁厚度＜5 mm的區(qū)域，極晚的LAVA幾乎都出現(xiàn)在室壁厚度＜3 mm的區(qū)域內(nèi)。多排螺旋CT上室壁厚度＜5 mm識別瘢痕區(qū)在ICM相關(guān)性很好，但在非缺血性心肌?。∟ICM）相關(guān)性較差[12]。

Jais等[9]報(bào)道的瘢痕相關(guān)性室速患者（其中ICM80%）行LAVA消融的觀察性研究中，95.7%的患者可記錄到LAVA，其中70.1%可消除LAVA或達(dá)到電隔離，平均隨訪22個(gè)月，LAVA完全消除者室速復(fù)發(fā)率明顯更低（32% vs. 75%），提示更廣泛消融可能提高手術(shù)成功率。多變量分析發(fā)現(xiàn)LAVA的消除是術(shù)后無室速復(fù)發(fā)的獨(dú)立預(yù)測因子，不完全的LAVA消除與更高室速復(fù)發(fā)率和更高的死亡率相關(guān)。張澍也在11例器質(zhì)性心臟病伴室速患者采用類似方法，以消除心室局部異常電位（LAVPs）為消融終點(diǎn)，8例患者標(biāo)測到LAVPs，術(shù)后7例LAVPs消失或降低，平均隨訪14個(gè)月，LAVPs消融有效的7例中僅1例復(fù)發(fā)，其中3例擴(kuò)張型心肌病均未復(fù)發(fā)。提示該方法在ICM和NICM可能同樣有效。

1.3 瘢痕同質(zhì)化 瘢痕同質(zhì)化：消融所有的異常電位（雙極電壓＞1.5 mV，時(shí)限＜70 ms，＜3個(gè)轉(zhuǎn)折的電圖視為正常電位）。Di Biase等[13,14]報(bào)道了在92例ICM伴電風(fēng)暴患者中，心內(nèi)-外膜瘢痕同質(zhì)化組較心內(nèi)膜基質(zhì)消融（短線性消融）組室速復(fù)發(fā)率更低（19% vs. 47%），且不伴并發(fā)癥的增加。近來該團(tuán)隊(duì)[15]報(bào)道（VISTA研究）在118例能誘發(fā)穩(wěn)定室速的ICM患者，瘢痕同質(zhì)化組室速無復(fù)發(fā)率高于峽部消融組（84.5% vs. 51.7%），死亡率和再入院率的復(fù)合終點(diǎn)更低，并發(fā)癥發(fā)生率無差別。與LAVA消融相比，此方法消融面積更廣，消融時(shí)間更長，有大片室速基質(zhì)的血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者可能不適用[16]。

1.4 瘢痕去通道 和電壓通道相比，晚電位通道的雙極電壓更低，在MRI中更少被觀察到[17]，這提示晚電位通道更薄，也許由少許孤立心肌細(xì)胞組織構(gòu)成。瘢痕去通道采取消融傳導(dǎo)通道（CCs）入口來消除或隔離所有傳導(dǎo)通道[18]，終點(diǎn)定義為LP的消除。CCs入口定義為在有2個(gè)成分的電圖中，在遠(yuǎn)場成分與局部延遲成分間延遲最短的位點(diǎn)，即最早LP的位點(diǎn)，通常位于電壓移行區(qū)。瘢痕區(qū)域在竇性心律時(shí)顯示為緩慢的向心性激動，通過CCs入口的消融，使得大范圍瘢痕內(nèi)所有的延遲成分被消除或隔離，而不用對每個(gè)延遲成分的位點(diǎn)進(jìn)行消融，減少了射頻消融的放電。該方法也依賴于高密度標(biāo)測，應(yīng)用多極導(dǎo)管記錄可提高對CCs入口的識別。CCs入口阻滯表現(xiàn)為以下2種情況：①CCs內(nèi)LP的點(diǎn)消失或出口阻滯；②CCs內(nèi)LP的點(diǎn)激動延遲，通常伴有激動順序的逆轉(zhuǎn)。Berruezo等[18]采用該方法對11例ARVC室速患者消融，術(shù)后無室速誘發(fā)率達(dá)100%，平均隨訪11個(gè)月，無室速生存率為91%。隨后，該中心[19]報(bào)道在101例左室瘢痕相關(guān)性室速患者（其中75例為ICM）應(yīng)用該方法消融，基質(zhì)消融作為第一步，而非先誘發(fā)室速，再次標(biāo)測消融殘余CCs，最后再次誘發(fā)室速，可誘發(fā)者消融殘余室速。其中僅需要瘢痕去通道消融的患者手術(shù)時(shí)間更短，射頻放電量更少，需要額外轉(zhuǎn)律/除顫的更少，隨訪2年，無室速生存率更高，達(dá)到80%，死亡率更低僅為5%；在瘢痕去通道后室速不能誘發(fā)和CCs電位完全消除的患者有更高的無終點(diǎn)事件生存率，提示對殘余可誘發(fā)室速的消融可提高即刻成功率，但這類患者預(yù)后更差，室速復(fù)發(fā)主要與CCs未完全消除相關(guān)。Tung等[20]在21例瘢痕相關(guān)性室速患者消融最早的LP，80%對鄰近及遠(yuǎn)處的LP造成影響，21%出現(xiàn)延遲，23%部分消除，36%完全消除，造成影響的平均距離為（17.6±14.7）mm。該方法有明確的消融終點(diǎn)，應(yīng)用相對有限的消融即可達(dá)到該終點(diǎn)。當(dāng)瘢痕內(nèi)的激動形式和瘢痕內(nèi)的入口可明確顯示，位點(diǎn)相對局限且可被導(dǎo)管標(biāo)測及有效消融時(shí)，這一方法最有價(jià)值。當(dāng)更復(fù)雜的三維傳導(dǎo)路徑例如跨室壁的激動存在時(shí)，單純的心內(nèi)膜/心外膜二維結(jié)構(gòu)難以顯示，不能被目前的標(biāo)測導(dǎo)管記錄到，結(jié)合心臟延遲增強(qiáng)MRI成像可能有助于這類基質(zhì)的識別和消融。

1.5 等時(shí)晚激動標(biāo)測指導(dǎo)下消融 2015年Irie等[21]報(bào)道了等時(shí)晚激動標(biāo)測（ILAM）指導(dǎo)下的消融。ILAM顯示在竇性心律下心室激動的8條等時(shí)線，等時(shí)線最薄即等時(shí)線最密集的區(qū)域（3條及以上等時(shí)線集中在1 cm直徑范圍內(nèi)）是傳導(dǎo)速度最慢的區(qū)域。對室速終止的關(guān)鍵位點(diǎn)進(jìn)行回顧性分析發(fā)現(xiàn)，僅11%的關(guān)鍵位點(diǎn)在心室激動最晚的等時(shí)線（87.5%～100%），第2、3晚激動等時(shí)線最常見，分別占36%、28%。關(guān)鍵位點(diǎn)平均晚激動百分位數(shù)是78%，距離最晚等時(shí)線18 mm，只有32%的關(guān)鍵位點(diǎn)距離最晚等時(shí)線10 mm以內(nèi)，51%的位點(diǎn)距離最晚等時(shí)線＞2 cm，21%位點(diǎn)＞5 cm，遠(yuǎn)離最晚激動區(qū)域。10例患者在ILAM指導(dǎo)下，以等時(shí)線聚集的部位為靶點(diǎn)消融，即刻成功率達(dá)到90%。該研究提示竇性心律下最晚激動等時(shí)線內(nèi)的LP與室速成功消融相關(guān)性不大，可能系折返的旁觀者，也可能代表無關(guān)的或接近室速折返環(huán)的位置（入口、內(nèi)環(huán)），多數(shù)情況下可能不需要作為靶點(diǎn)消融。瘢痕內(nèi)通道激動方向90%為向心性，支持在瘢痕周圍進(jìn)行環(huán)形消融，可以隔離等時(shí)線內(nèi)的晚激動中心。也支持在瘢痕周邊以最早的LP為靶點(diǎn)消融，可以使瘢痕通道內(nèi)延遲激動電位消失。在傳導(dǎo)通道中，以傳導(dǎo)進(jìn)入激動最晚區(qū)域的緩慢傳導(dǎo)區(qū)為靶點(diǎn)的消融策略可能成為一種新的、有前景的基質(zhì)改良策略。

2 與異常電位相關(guān)的標(biāo)測與消融的影響因素

基于異常電位的標(biāo)測和消融高度依賴于特異的方法，包括采樣、濾波的設(shè)置、導(dǎo)管類型、前向波的激動、起搏的方法和部位、組織-導(dǎo)管接觸程度與方向等，還受基質(zhì)本身部位的影響。其對采樣偏倚特別敏感，尤其是當(dāng)異常電位如LP、LAVA作為獨(dú)立的靶點(diǎn)時(shí)。不同的臨床研究對異常電位采取了不同的定義，導(dǎo)致對基質(zhì)消融靶點(diǎn)識別的差異，進(jìn)而影響消融結(jié)果。

2.1 導(dǎo)管類型 小的、短電極間距的導(dǎo)管更易于識別LAVA，如高密度多極導(dǎo)管[9]，這種導(dǎo)管更柔軟，不容易引起機(jī)械刺激導(dǎo)致的早搏，在心腔內(nèi)穩(wěn)定，不需要額外的操作固定，電信號比較干凈，不容易受到干擾。雙極電極頭端越大，記錄到的信號越碎裂。

2.2 起搏的方法和部位 異常電位的識別與起搏部位明顯相關(guān)，右室起搏比竇性心律下能識別更多的LP[4]。Soejima等[22]指出高輸出起搏足以識別不可激動的瘢痕，但有研究者發(fā)現(xiàn)該定義可能不完全準(zhǔn)確，在＞5 mm的心外膜脂肪處即使＞10 mA的起搏輸出仍可能不能奪獲心肌[23]，有室速終止在起搏輸出大于10 mA可奪獲區(qū)域的例子[24]。高輸出起搏時(shí)可能出現(xiàn)多個(gè)潛在的通道，在竇性心律或多部位起搏時(shí)心內(nèi)膜激動不同的前向波導(dǎo)致激動突破的位置可能發(fā)生明顯改變。以上多種需高輸出起搏來識別異常電位或確定傳導(dǎo)通道的方法，可能因此影響判斷。

2.3 雙極標(biāo)測導(dǎo)管與組織的接觸 雙極標(biāo)測導(dǎo)管與接觸組織的距離和方向?qū)π盘柕亩ㄐ院投繒a(chǎn)生影響，進(jìn)而影響基于電壓和異常電位基礎(chǔ)上基質(zhì)標(biāo)測的結(jié)果。Dickfeld等[25]發(fā)現(xiàn)在最初電壓＜1.5 mV的區(qū)域，有4%的標(biāo)測點(diǎn)是由于接觸壓力（CF）不足所致。Mizuno等[26]指出CF對識別瘢痕內(nèi)LP的重要性，其決定了致心律失常基質(zhì)的特征是否可信，同時(shí)還評價(jià)了室速消融時(shí)的CF，其在右室、左室、心外膜充分接觸的界點(diǎn)分別為9 g、8 g、8 g。CF＜3 g將導(dǎo)致信號電壓降低，隨CF的增加，單極和雙極信號的電壓隨之增加，當(dāng)CF超過20 g進(jìn)入平臺期。應(yīng)用CF評估，發(fā)現(xiàn)高達(dá)50.9%的點(diǎn)導(dǎo)管與組織接觸不佳。接觸不佳的點(diǎn)識別LPs的概率顯著低于接觸良好的點(diǎn)（11.9% vs. 23.2%）[26]。足夠的CF對于射頻消融損傷的形成很重要，CF還與導(dǎo)管壓力矢量方向、入路有關(guān)[27]。逆行主動脈途徑與順行穿間隔途徑相比，不良CF值的潛在原因之一可能系標(biāo)測導(dǎo)管需要2個(gè)彎曲才能到達(dá)左室前壁和基底-間隔部[26]。Tilz等[28]也發(fā)現(xiàn)逆行和順行途徑會導(dǎo)致不同的CF，并提示聯(lián)合途徑將改善室速消融的臨床預(yù)后。

2.4 基質(zhì)部位 瘢痕內(nèi)局部電位的延遲程度很大程度上依賴于其解剖位置。左室基底下部區(qū)域在竇性心律下正常激動時(shí)間更晚，會增加在這一區(qū)域標(biāo)測異常基質(zhì)時(shí)記錄到LP的概率[29]。Komatsu等[30]發(fā)現(xiàn)LAVA延遲程度在心外膜大于心內(nèi)膜，左室側(cè)壁大于間隔部。近場的異常雙極電位可被源自鄰近正常組織的大的遠(yuǎn)場電位掩蓋。

2.5 消融終點(diǎn)的評價(jià) 部分研究應(yīng)用LP消除、LAVA消除作為即刻終點(diǎn)，但這樣的消融終點(diǎn)并不總能達(dá)到[7,9]。即使激進(jìn)的消融，仍有大量因素可導(dǎo)致LP等異常電位不能完全消除，如因基質(zhì)鄰近膈神經(jīng)、冠狀血管、較厚的心外膜脂肪而放棄消融，或基質(zhì)位于室壁中層而消融損傷所及的深度不足。用不同的起搏方法來辨別近場電位和遠(yuǎn)場電位，也許會削弱在某些患者消除異常電位的能力，如何界定合適的臨界值？當(dāng)LAVA僅能被多極導(dǎo)管記錄，或僅能在局部自發(fā)室早時(shí)記錄，和或僅在局部起搏有長S-QRS時(shí)，應(yīng)該如何評價(jià)LAVA的消除？

3 傳統(tǒng)標(biāo)測消融技術(shù)與基質(zhì)指導(dǎo)下消融技術(shù)的比較

關(guān)于器質(zhì)性心臟病室速消融終點(diǎn)的問題，是以消融所有可誘發(fā)室速為終點(diǎn)，還是在竇性心律下消融室速基質(zhì)，值得探討。研究發(fā)現(xiàn)導(dǎo)管消融術(shù)后即刻室速不可誘發(fā)與遠(yuǎn)期的室速復(fù)發(fā)率相關(guān)[31]，與NICM患者全因死亡率的減少相關(guān)[32]，并與陳舊性心肌梗死患者室速或室顫的復(fù)發(fā)率降低及長期生存率有關(guān)[33]。這提示在手術(shù)開始時(shí)誘發(fā)室速的患者，應(yīng)將消除其臨床室速誘發(fā)作為手術(shù)終點(diǎn)。不能誘發(fā)任何室速似乎是室速消融合理的終點(diǎn)，但這可能是不充分的即刻終點(diǎn)。

有研究[34]發(fā)現(xiàn)在高密度標(biāo)測基質(zhì)指導(dǎo)下進(jìn)行室速消融（瘢痕同質(zhì)化/LAVA消融），增加激動標(biāo)測非常有效，該組大多數(shù)患者術(shù)后不能誘發(fā)出任何室速，但術(shù)后無室速生存率未能提高。近年來經(jīng)皮左室輔助裝置（LVAD）支持的室速消融的研究[35]顯示，盡管更多的拖帶標(biāo)測，更好的標(biāo)測關(guān)鍵峽部和室速靶點(diǎn)，但這些未能轉(zhuǎn)化為即刻成功率或室速長期控制率的提高，提示激動/拖帶標(biāo)測與基質(zhì)標(biāo)測相比沒有優(yōu)勢。

傳統(tǒng)的激動標(biāo)測和拖帶標(biāo)測確定的消融靶點(diǎn)，可能僅僅改良了室速的折返通路，消融涉及其中一個(gè)或幾個(gè)折返通路的出口，術(shù)后即刻可能不能誘發(fā)室速，但以后在此基礎(chǔ)上可能發(fā)作室速?；诋惓ｋ娢坏幕|(zhì)標(biāo)測及消融可在竇性心律下進(jìn)行，不依賴于拖帶標(biāo)測和激動標(biāo)測，基于瘢痕內(nèi)異常電位消除的消融策略多數(shù)不需要誘發(fā)室速，減少了術(shù)中因誘發(fā)或終止室速而需要應(yīng)用的藥物、超速起搏抑制、電擊除顫等干預(yù)對心肌造成的損傷，減少了術(shù)中血流動力學(xué)不穩(wěn)定導(dǎo)致重要臟器的缺血缺氧，不需要額外的血流動力學(xué)支持如心室輔助裝置。多項(xiàng)研究[9,15,19]顯示進(jìn)一步消除所有的室速基質(zhì)可減少室速復(fù)發(fā)。

這類消融策略對瘢痕內(nèi)關(guān)鍵位點(diǎn)的識別缺乏與患者臨床室速或可誘發(fā)室速相關(guān)的瘢痕組織的生理學(xué)特征，導(dǎo)致旁觀者也被作為靶點(diǎn)消融，進(jìn)而可引起不必要的心肌損傷，可能產(chǎn)生新的致心律失?；|(zhì)。

基質(zhì)標(biāo)測與消融在急性失代償性心衰伴不穩(wěn)定室速或室速風(fēng)暴的患者應(yīng)用受限，更廣泛的消融可能導(dǎo)致心功能的惡化[1]，這類患者可以考慮應(yīng)用循環(huán)支持裝置，另外，基質(zhì)消融失敗或快速性室速復(fù)發(fā)的患者也可考慮應(yīng)用。

4 小結(jié)

盡管以上研究中，在器質(zhì)性室速患者，基于異常電位標(biāo)測的基質(zhì)消融策略與良好的無室速生存率相關(guān)，但其能否替代傳統(tǒng)標(biāo)測和消融，成為消融的一線技術(shù)，還需進(jìn)一步的前瞻性研究。聯(lián)合傳統(tǒng)的激動和拖帶標(biāo)測指導(dǎo)下的消融及基于異常電位標(biāo)測的基質(zhì)消融策略，結(jié)合以室速不能誘發(fā)及異常電位消失兩類消融終點(diǎn)，有望提高手術(shù)成功率。

[1] Chik WW, Marchlinski FE. Ablation of ventricular arrhythmia in patients with heart failure[J]. Heart Fail Clin,2015,11(2)：319-36.

[2] Morady F,Harvey M,Kalbfleisch SJ,et al. Radiofrequency catheter ablation of ventricular tachycardia in patients with coronary artery disease[J]. Circulation, 1993,87(2)：363-72.

[3] Stevenson WG,Wilber DJ,Natale A,et al. Irrigated radiofrequency catheter ablation guided by electroanatomic mapping for recurrent ventricular tachycardia after myocardial infarction： the multicenter thermocool ventricular tachycardia ablation trial[J]. Circulation,2008. 118(25)：2773-82.

[4] Arenal A,Glez-Torrecilla E,Ortiz M,et al. Ablation of electrograms with an isolated, delayed component as treatment of unmappable monomorphic ventricular tachycardias in patients with structural heart disease[J]. J Am Coll Cardiol,2003,41(1)：81-92.

[5] Nogami A,Sugiyasu A,Tada H,et al. Changes in the isolated delayed component as an endpoint of catheter ablation in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy： predictor for long-term success[J]. J Cardiovasc Electrophysiol,2008,19(7)：681-8.

[6] Haqqani HM,Kalman JM,Roberts-Thomson KC,et al. Fundamental differences in electrophysiologic and electroanatomic substrate between ischemic cardiomyopathy patients with and without clinical ventricular tachycardia[J]. J Am Coll Cardiol,2009,54(2)：166-73.

[7] Vergara P,Trevisi N,Ricco A,et al. Late potentials abolition as an additional technique for reduction of arrhythmia recurrence in scar related ventricular tachycardia ablation[J]. J Cardiovasc Electrophysiol, 2012,23(6)：621-7.

[8] Arenal á,Hernández J,Calvo D,et al. Safety, long-term results, and predictors of recurrence after complete endocardial ventricular tachycardia substrate ablation in patients with previous myocardial infarction[J]. Am J Cardiol,2013,111(4)：499-505.

[9] Ja?s P,Maury P,Khairy P,et al. Elimination of local abnormal ventricular activities： a new end point for substrate modification in patients with scar-related ventricular tachycardia[J]. Circulation, 2012,125(18)：2184-96.

[10] Tian J,Jeudy J,Smith MF,et al. Three-dimensional contrast-enhanced multidetector CT for anatomic, dynamic, and perfusion characterization of abnormal myocardium to guide ventricular tachycardia ablations[J]. Circ Arrhythm Electrophysiol,2010,3(5)：496-504.

[11] Cochet H,Komatsu Y,Sacher F,et al. Integration of merged delayedenhanced magnetic resonance imaging and multidetector computed tomography for the guidance of ventricular tachycardia ablation： a pilot study[J]. J Cardiovasc Electrophysiol, 2013,24(4)：419-26.

[12] Komatsu Y,Cochet H,Jadidi A,et al. Regional myocardial wall thinning at multidetector computed tomography correlates to arrhythmogenic substrate in postinfarction ventricular tachycardia： assessment of structural and electrical substrate[J]. Circ Arrhythm Electrophysiol, 2013,6(2)：342-50.

[13] 王靖,郭琦,李燁,等. 竇性心律下異常電位消融治療室性心律失常的遠(yuǎn)期預(yù)后[J]. 中華心律失常學(xué)雜志,2014,18(4)：300-3.

[14] Di BL,Santangeli P,Burkhardt DJ,et al. Endo-epicardial homogenization of the scar versus limited substrate ablation for the treatment of electrical storms in patients with ischemic cardiomyopathy[J]. J Am Coll Cardiol,2012,60(2)：132-41.

[15] Di BL,Burkhardt JD,Lakkireddy D,et al. Ablation of Stable VTs Versus Substrate Ablation in Ischemic Cardiomyopathy： The VISTA Randomized Multicenter Trial[J]. J Am Coll Cardiol, 2015,66(25)：2872-82.

[16] Santangeli P,Muser D,Zado ES,et al. Acute hemodynamic decompensation during catheter ablation of scar-related ventricular tachycardia： incidence, predictors, and impact on mortality[J]. Circ Arrhythm Electrophysiol, 2015,8(1)：68-75.

[17] Fernández-Armenta J,Berruezo A,Andreu D,et al. Three-dimensional architecture of scar and conducting channels based on high resolution ce-CMR： insights for ventricular tachycardia ablation[J]. Circ Arrhythm Electrophysiol, 2013,6(3)：528-37.

[18] Berruezo A,Fernández-Armenta J,Mont L,et al. Combined endocardial and epicardial catheter ablation in arrhythmogenic right ventricular dysplasia incorporating scar dechanneling technique[J]. Circ Arrhythm Electrophysiol, 2012,5(1)：111-21.

[19] Berruezo A,Fernández-Armenta J,Andreu D,et al. Scar dechanneling：new method for scar-related left ventricular tachycardia substrate ablation[J]. Circ Arrhythm Electrophysiol,2015,8(2)：326-36.

[20] Tung R,Mathuria NS,Nagel R,et al. Impact of local ablation on interconnected channels within ventricular scar： mechanistic implications for substrate modification[J]. Circ Arrhythm Electrophysio l,2013,6(6)：1131-8.

[21] Irie T,Yu R,Bradfield JS,et al. Relationship between sinus rhythm late activation zones and critical sites for scar-related ventricular tachycardia： systematic analysis of isochronal late activation mapping[J]. Circ Arrhythm Electrophysiol,2015,8(2)：390-9.

[22] Soejima K,Stevenson WG,Maisel WH,et al. Electrically unexcitable scar mapping based on pacing threshold for identification of the reentry circuit isthmus： feasibility for guiding ventricular tachycardia ablation[J]. Circulation, 2002,106(13)：1678-83.

[23] Sasaki T,Mudd J,Steenbergen C,et al. Impact of scar, viable myocardium, and epicardial fat on substrate identification of ventricular tachycardia in a case with nonischemic cardiomyopathy[J]. Pacing Clin Electrophysiol, 2012,35(12)：e345-8.

[24] Sarrazin JF,Kuehne M,Wells D,et al. High-output pacing in mapping of postinfarction ventricular tachycardia[J]. Heart Rhythm, 2008,5(12)：1709-14.

[25] Dickfeld T,Tian J,Ahmad G,et al. MRI-Guided ventricular tachycardia ablation： integration of late gadolinium-enhanced 3D scar in patients with implantable cardioverter-defibrillators[J]. Circ Arrhythm Electrop hysiol,2011,4(2)：172-84.

[26] Mizuno H,Vergara P,Maccabelli G,et al. Contact force monitoring for cardiac mapping in patients with ventricular tachycardia[J]. J Cardiovasc Electrophysiol, 2013,24(5)：519-24.

[27] Jesel L,Sacher F,Komatsu Y,et al. Characterization of contact force during endocardial and epicardial ventricular mapping. Circ Arrhythm Electrophysiol, 2014,7(6)：1168-73.

[28] Tilz RR,Makimoto H,Lin T,et al. In vivo left-ventricular contact force analysis： comparison of antegrade transseptal with retrograde transaortic mapping strategies and correlation of impedance and electrical amplitude with contact force[J]. Europace,2014,16(9)：1387-95.

[29] Vassallo JA,Cassidy D,Simson MB,et al. Relation of late potentials to site of origin of ventricular tachycardia associated with coronary heart disease[J]. Am J Cardiol,1985,55(8)：985-9.

[30] Komatsu Y,Daly M,Sacher F,et al. Electrophysiologic characterization of local abnormal ventricular activities in postinfarction ventricular tachycardia with respect to their anatomic location[J]. Heart Rhythm, 2013,10(11)：1630-7.

[31] Makimoto H,Nakajima I,Miyamoto K,et al. Clinical impact of mapping strategies for treatment of ventricular tachycardias in patients with structural heart disease[J]. Pacing Clin Electrophysiol, 2015,38(5)：630-40.

[32] Dinov B,Arya A,Schratter A,et al. Catheter ablation of ventricular tachycardia and mortality in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy： can noninducibility after ablation be a predictor for reduced mortality[J]. Circ Arrhythm Electrophysiol,2015,8(3)：598-605.

[33] Ghanbari H,Baser K,Yokokawa M,et al. Noninducibility in postinfarction ventricular tachycardia as an end point for ventricular tachycardia ablation and its effects on outcomes： a meta-analysis. Circ Arrhythm Electrophysiol,2014,7(4)：677-83.

[34] Carbucicchio C,Ahmad RN,Di BL,et al. High-density substrateguided ventricular tachycardia ablation： role of activation mapping in an attempt to improve procedural effectiveness[J]. Heart Rhythm, 2013,10(12)：1850-8.

[35] Reddy YM,Chinitz L,Mansour M,et al. Percutaneous left ventricular assist devices in ventricular tachycardia ablation： multicenter experience[J]. Circ Arrhythm Electrophysiol,2014,7(2)：244-50.

本文編輯：陳亞磊，田國祥

R541.71

A

1674-4055(2017)08-1016-04

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10.3969/j.issn.1674-4055.2017.08.43