林小霞
[摘要] 目的 分析探討硫辛酸聯(lián)合甲鉆胺用于DPN治療的臨床效果。方法 將2016年3月—2018年3月該院收治的126例DPN患者隨機(jī)分為甲鈷胺組及聯(lián)合組(硫辛酸+甲鈷胺),1療程后比較分析兩組患者臨床癥狀緩解情況及治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度變化情況。結(jié)果 臨床癥狀緩解方面,聯(lián)合組總有效率(87.3%)遠(yuǎn)高于甲鈷胺組(50.8%),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。神經(jīng)傳導(dǎo)速度變化情況方面,治療前后兩組MNCV、SNCV均有所提升,但聯(lián)合組改善效果明顯高于甲鈷胺組,無論是本組治療前后的比較,還是治療后與甲鈷胺組的比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 采用硫辛酸聯(lián)合甲鉆胺治療DPN,無論是臨床癥狀還是神經(jīng)傳導(dǎo)速度的改善效果均高于單獨應(yīng)用甲鈷胺,值得推廣。
[關(guān)鍵詞] 糖尿病周圍神經(jīng)病變;硫辛酸;甲鈷胺
[中圖分類號] R587.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1672-4062(2018)10(b)-0189-02
糖尿病周圍神經(jīng)病變(以下簡稱DPN)是糖尿病患者長期血糖控制不佳而引發(fā)的以遠(yuǎn)側(cè)對稱性神經(jīng)病變、神經(jīng)纖維喪失為主要改變的慢性并發(fā)癥,常規(guī)的甲鈷胺靜脈治療較難取得滿意效果,近些年多項研究揭示DPN 的發(fā)病機(jī)制與高血糖時線粒體超氧化物產(chǎn)生過多有關(guān)[1],因此在甲鈷胺基礎(chǔ)上聯(lián)用強(qiáng)抗氧化劑硫辛酸成為當(dāng)前DPN的常用治療手段?,F(xiàn)以該院2016年3月—2018年3月收治的126例DPN患者為研究對象,分析探討硫辛酸聯(lián)合甲鉆胺治療DPN的臨床效果,現(xiàn)報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
126例患者均符合2013年版中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。課題研究報經(jīng)院倫理委員會批準(zhǔn)進(jìn)行,并征得所有患者及家屬同意簽署同意書。126患者具體資料如下:男女54/72,年齡(65.4±6.3)歲,病程(9.2±1.4)年,收縮壓(127±2.3)mmHg,舒張壓(81.4±1.5)mmHg,空腹血糖(6.5±0.4)mmol/L,體重指數(shù)(25.1±0.6)kg/m2,糖化血紅蛋白(6.8±0.4)%,甘油三酯(1.6±0.4)mmol/L,低密度脂蛋白(3.0±0.4)mmol/L,尿微量白蛋白/肌酐比值(6.9±1.1)mg/g。將患者隨機(jī)分為甲鈷胺組及聯(lián)合組,每組63例,兩組患者在性別、年齡、病程等方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
126例患者均給以常規(guī)飲食治療(嚴(yán)格控制血糖)、運(yùn)動治療(餐后30 min慢走等)及藥物治療(常規(guī)降糖)。藥物治療具體措施如下:給予降糖藥物或胰島素,規(guī)律監(jiān)測5個時間點的血糖(每日空腹血糖、三餐后2 h血糖及睡前血糖),控制空腹血糖及餐后2 h血糖在穩(wěn)定狀態(tài),合并高血壓高血脂者給予降壓降脂治療。在此基礎(chǔ)上,甲鈷胺組給予甲鈷胺注射液(國藥準(zhǔn)字H20063086)500 μg加入0.9%氯化鈉溶液250 mL靜脈滴注,1次/d,聯(lián)合組在甲鈷胺組基礎(chǔ)上聯(lián)合硫辛酸(國藥準(zhǔn)字H20110105)進(jìn)行治療,即硫辛酸450 mg加入0.9%氯化鈉溶液250 mL靜脈滴注,1次/d。兩組用藥時間均2周(1療程)。1療程后,觀察兩組患者臨床癥狀緩解情況以及治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度(MNCV及SNCV)變化情況,顯效、有效、無效評價標(biāo)準(zhǔn)參照參考文獻(xiàn)[3]。
1.3 統(tǒng)計方法
采用SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 兩組患者臨床療效比較
聯(lián)合組總有效率87.3%,遠(yuǎn)高于甲鈷胺組總有效率50.8%,兩組相較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組患者神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較
治療前后兩組患者M(jìn)NCV、SNCV均有所提升,但聯(lián)合組改善效果明顯高于甲鈷胺組,無論是該組治療前后的比較,還是治療后與甲鈷胺組的比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2、表3。
3 討論
有數(shù)據(jù)顯示,糖尿病病史5年、10年、20年以上者合并神經(jīng)病變的幾率分別為30%、60%及90%,DPN患者常存在肢體灼痛、刺痛、麻木等伴隨癥狀,嚴(yán)重者會因足部潰瘍、壞疽而被截肢,而高達(dá)68.1%的患者在截肢后5年內(nèi)死亡[4],因此,DPN已成為糖尿病患者致殘、致死的重要危險因素。以往DPN治療主要單獨使用甲鈷胺,但有研究表明該法總有效率僅30%左右[5],該研究中甲鈷胺組有效率雖達(dá)50.8%,但遠(yuǎn)低于聯(lián)合組87.3%的總有效率,兩組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。另有研究[6]揭示,單獨使用甲鉆胺治療對神經(jīng)傳導(dǎo)速度的改善效果不甚理想,該研究中兩組治療前后運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度MNCV、感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度SNCV均有所提升,但甲鈷胺組正中神經(jīng)MNCV、腓總神經(jīng)SNCV及正中神經(jīng)SNCV治療前后差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),和該研究論點基本符合,也揭示了DPN單一甲鈷胺治療的局限性。
Broenlee教授于2001年首次提出DPN的發(fā)病機(jī)制與氧化應(yīng)激損傷有關(guān),此后越來越多研究者指出,糖尿病患者在長期高血糖狀態(tài)下導(dǎo)致的神經(jīng)缺血、缺氧而引發(fā)的氧化應(yīng)激反應(yīng),是導(dǎo)致包括DPN在內(nèi)的多種糖尿病并發(fā)癥的共同機(jī)制[7],因此要控制DPN等糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展,除血糖控制外更要重視氧化應(yīng)激在其中的重要作用,應(yīng)用硫辛酸進(jìn)行抗氧化治療也日漸成為臨床DPN治療的重要手段。在醫(yī)學(xué)界硫辛酸歷來有“萬能抗氧化劑”之說,大量臨床研究表明,硫辛酸與甲鉆胺聯(lián)合應(yīng)用治療DPN,能有效增強(qiáng)患者的抗氧化能力及神經(jīng)傳導(dǎo)速度,提高DPN臨床治療效果,該研究也證明了這一點。該研究中,聯(lián)合組顯效率47.6%,有效率39.7%,總有效率87.3%,遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于甲鉆胺組(顯效率20.6%、有效率30.2%、總有效率50.8%)。在神經(jīng)傳導(dǎo)速度方面,聯(lián)合組MNCV及SNCV無論是治療前后比較還是治療后與甲鈷胺組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),和施兆明[8]的研究結(jié)果基本一致,進(jìn)一步提示無論是臨床癥狀還是神經(jīng)傳導(dǎo)速度的改善效果,聯(lián)合組均較甲鈷胺組效果更為滿意。
總之,目前臨床上關(guān)于糖尿病神經(jīng)病變的治療仍是一個醫(yī)學(xué)難題,該研究雖然提示了硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療DPN取得較為滿意的效果,但樣本數(shù)量較小且缺乏對遠(yuǎn)期DNP臨床轉(zhuǎn)歸的分析研究,故臨床中我們還要繼續(xù)加大研究力度,以更好地為DNP患者減輕痛苦。
[參考文獻(xiàn)]
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(收稿日期:2018-07-24)