隋健飛
腦卒中后尿失禁不僅影響患者生活質(zhì)量,同時(shí)腦卒中后持續(xù)存在尿失禁也是預(yù)后不良的指標(biāo)之一[1]。國外文獻(xiàn)報(bào)道腦卒中后尿失禁的發(fā)病率為28%~79%[2-3],我國數(shù)據(jù)顯示腦卒中后尿失禁的發(fā)病率為44%[4],發(fā)病1年后仍有約33%的患者殘存尿失禁癥狀。有鑒于此,我們回顧分析了近3年我院神經(jīng)科收治的180例腦卒中后遺癥期殘存尿失禁患者的康復(fù)資料,其中97例進(jìn)行了影像尿動力學(xué)檢測并相應(yīng)調(diào)整了康復(fù)方案,報(bào)道如下。
1.1 一般資料 我院于2014年1月~2017年1月期間收治的腦卒中后遺癥期尿失禁患者的臨床資料,其中接受影像尿動力學(xué)檢查并相應(yīng)調(diào)整康復(fù)方案的97例患者作為觀察組,同期未行影像尿動力學(xué)檢查僅接受常規(guī)康復(fù)治療方案的83例患者作為對照組。腦卒中后遺癥期尿失禁患者的納入標(biāo)準(zhǔn):符合中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會中國腦卒中康復(fù)治療指南的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1];既往已經(jīng)接受過系統(tǒng)的康復(fù)治療,接受影像尿動力檢查前病情穩(wěn)定;腦卒中發(fā)病1年后仍然殘存尿失禁癥狀的患者;經(jīng)頭部CT和MRI證實(shí)顱內(nèi)存在陳舊性腦卒中病灶。排除標(biāo)準(zhǔn): 1年內(nèi)有急性期腦卒中、短暫性腦缺血發(fā)作病史的患者;腦卒中發(fā)病前既往曾有下尿路功能障礙病史、下尿路手術(shù)史的患者; 1年內(nèi)曾長期應(yīng)用影響下尿路功能藥物的患者。①觀察組,男63例,女34例;平均年齡(65.1±10.3)歲;病程(6.2±3.5)個(gè)月。②對照組,男51例,女32例;平均年齡(66.5±11.6)歲;病程(6.5±3.3)個(gè)月。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
1.2 方法 觀察組患者在常規(guī)盆底康復(fù)治療基礎(chǔ)上,依據(jù)影像尿動力學(xué)檢查結(jié)果調(diào)整泌尿系治療方案。對照組患者由于未接受影像尿動力學(xué)檢查,僅給予常規(guī)盆底康復(fù)治療。常規(guī)盆底康復(fù)治療具體方法包括:延遲排尿、定時(shí)排尿、排尿習(xí)慣訓(xùn)練、提示排尿、盆底肌訓(xùn)練,具體方法包括訓(xùn)練快速、有力的收縮盆底肌肉2~3s并快速放松肌肉,隨后收縮盆底肌并維持5~10s,然后徹底放松肌肉同樣的時(shí)間?;颊呙咳赵?種不同體位下最少鍛煉2次,每次鍛煉盆底肌肉15~30min,一周完成3次,至少持續(xù)12周。如果患者一般情況較差、認(rèn)知障礙、上肢功能殘疾、家庭護(hù)理?xiàng)l件較差的繼續(xù)選擇留置尿管或膀胱造瘺。觀察組患者在盆底康復(fù)治療的基礎(chǔ)上,逼尿肌過度活動者配合口服高選擇性M受體阻滯劑索利那新5mg,每日1~2次,監(jiān)測殘余尿量變化,如果殘余尿量超過100ml需配合間歇導(dǎo)尿。逼尿肌無反射的患者首選間歇導(dǎo)尿,根據(jù)患者膀胱容量規(guī)律飲水量,一般間歇導(dǎo)尿每日4~6次。逼尿肌過度活動伴逼尿肌收縮功能受損的患者,實(shí)施盆底康復(fù)治療的同時(shí)口服索利那新5mg和а受體阻滯劑鹽酸坦索羅辛,如果殘余尿量超過100ml進(jìn)行間歇導(dǎo)尿。壓力流率測定提示膀胱出口可疑梗阻者口服鹽酸坦索羅辛0.2mg,每晚1次,根據(jù)癥狀改善程度可以調(diào)整到0.4mg,每晚1次。
1.3 評定標(biāo)準(zhǔn) ①影像尿動力檢測:采用Toshiba X線同步透視顯像檢查臺及Laborie數(shù)字化同步儲存的尿動力學(xué)檢查儀,遵循國際尿控學(xué)會尿動力學(xué)技術(shù)規(guī)范(good urodynamic practice,GUP)進(jìn)行操作并進(jìn)行質(zhì)量控制,具體標(biāo)準(zhǔn)參考ICS關(guān)于下尿路功能名詞的標(biāo)準(zhǔn)化報(bào)告[5]。②2組患者分別于康復(fù)干預(yù)前、康復(fù)干預(yù)1及3個(gè)月后進(jìn)行生活質(zhì)量(quality of life,QOL)評分,QOL問卷應(yīng)用國際尿控協(xié)會推薦的下尿路癥狀生活質(zhì)量評分表[6],分值越高表明癥狀越嚴(yán)重。
2.1 影像尿動力學(xué)結(jié)果 觀察組97例患者中,儲尿期膀胱感覺正常23例,膀胱感覺增高54例,減退17例,消失3例。儲尿期膀胱灌注充盈過程中逼尿肌過度活動72例,逼尿肌穩(wěn)定25例。排尿期逼尿肌反射減弱7例, 逼尿肌無反射18例。排尿期膀胱頸開放67例,部分開放12例,未開放18例。排尿期逼尿肌尿道括約肌協(xié)同失調(diào)3例。無膀胱輸尿管返流93例,右側(cè)膀胱輸尿管返流1例,左側(cè)膀胱輸尿管返流2例,雙側(cè)膀胱輸尿管返流1例。10例患者的逼尿肌漏尿點(diǎn)壓力超過40cm H2O。排尿結(jié)束測定殘余尿量有3例患者殘余尿量超過400ml,還有17例患者殘余尿量超過50ml。
2.2 康復(fù)措施 觀察組在常規(guī)盆底康復(fù)治療的基礎(chǔ)上根據(jù)影像尿動力學(xué)結(jié)果調(diào)整康復(fù)方案。觀察組97例患者中72例加用索利那新治療,30例加用鹽酸坦索羅辛治療,25例接受膀胱腔內(nèi)電刺激治療,9例患者同時(shí)接受索利那新和鹽酸坦索羅辛治療,11例患者同時(shí)接受膀胱腔內(nèi)電刺激和鹽酸坦索羅辛治療。
2.3 QOL評分 觀察組康復(fù)干預(yù)1及3個(gè)月后、對照組康復(fù)干預(yù)3個(gè)月后的QOL評分均較干預(yù)前明顯下降(均P<0.05);且觀察組各時(shí)間點(diǎn)均明顯低于對照組(均P<0.05)。見表1。
表1 2組康復(fù)干預(yù)前后QOL評分比較 分,
與干預(yù)前比較,aP<0.05;與干預(yù)1個(gè)月后比較,bP<0.05,與同期對照組比較,cP<0.05
文獻(xiàn)報(bào)道腦卒中后患者尿失禁的發(fā)生率隨病程長短自28%~79%[7-9]。2001年P(guān)atel等[7]報(bào)道急性期腦卒中住院患者尿失禁的發(fā)生率高達(dá)40%。2012年Williams等[8]報(bào)道接近44%的腦卒中幸存患者發(fā)病3個(gè)月時(shí)可以控尿,但發(fā)病1年后仍有38%的患者存在急迫性尿失禁癥狀,如果發(fā)病1年后仍有尿失禁意味著死亡率更高。 國內(nèi)蘇雅苑等[9]報(bào)道住院腦卒中患者發(fā)病 1周和3個(gè)月時(shí)尿失禁的發(fā)生率分別為42.4%和25.6%,長期的尿失禁不僅嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量,甚至影響其存活率及預(yù)后。腦卒中后尿失禁的發(fā)生原因復(fù)雜多樣,Gelber等[10]認(rèn)為主要有5種因素與腦卒中后尿失禁的發(fā)生相關(guān),包括:①腦卒中后控制儲尿和排尿神經(jīng)反射通路的異常;②腦卒中導(dǎo)致的語言障礙(不能表達(dá)尿意)、肢體活動障礙(影響入廁的速度)、認(rèn)知障礙(癡呆)、意識障礙;③腦卒中急性期逼尿肌無反射導(dǎo)致的充溢性尿失禁;④腦卒中恢復(fù)期逼尿肌反射亢進(jìn)導(dǎo)致的急迫性尿失禁;⑤應(yīng)用影響排尿功能的藥物,如三環(huán)類抗抑郁劑、抗膽堿能藥物等。上述五種因素的作用往往是交織存在,隨病程變化各因素對尿失禁的影響程度也會相應(yīng)變化。
腦卒中后尿失禁癥狀可以大致分為兩大類:一類以尿頻、尿急、急迫性尿失禁等儲尿期障礙為主,主要由于腦卒中后膀胱逼尿肌過度活動。另一類以排尿期障礙為主,包括排尿困難、尿潴留、大量殘余尿?qū)е碌某湟缧阅蚴Ы?。這兩類尿失禁的發(fā)生原因截然不同,對于一位腦卒中后尿失禁患者,通過影像尿動力學(xué)判別其尿失禁癥狀發(fā)生的病理生理學(xué)機(jī)制,才能指導(dǎo)治療方案。腦卒中后尿失禁患者的尿動力學(xué)表現(xiàn)非常復(fù)雜。當(dāng)大腦逼尿肌中樞或其傳導(dǎo)纖維損害時(shí)可出現(xiàn)逼尿肌過度活動,是急性期過后常見的尿動力學(xué)表現(xiàn);若中腦保持完整時(shí),一般不出現(xiàn)逼尿肌-尿道括約肌協(xié)同失調(diào),但若小腦或腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)或二者之間的神經(jīng)通路受損,則發(fā)生逼尿肌-尿道括約肌協(xié)同失調(diào)[11]。
本文影像尿動力學(xué)檢查結(jié)果提示膀胱充盈期逼尿肌過度活動、膀胱感覺增高是本組腦卒中后尿失禁的主要原因。鞠彥合等[12]報(bào)道42例腦卒中尿失禁患者中30例(71.4%)為逼尿肌反射亢進(jìn),12例(28.6%)為逼尿肌無收縮,1例(2.4%)表現(xiàn)為逼尿肌-尿道外括約肌協(xié)同失調(diào)。Han等[13]報(bào)道腦梗死患者逼尿肌過度活動發(fā)生率為70.7%,逼尿肌無收縮發(fā)生率為29.3%,而腦出血患者逼尿肌反射亢進(jìn)發(fā)生率為34.6%,逼尿肌無收縮發(fā)生率為65.4%。本組97例腦卒中后尿失禁患者中膀胱充盈期逼尿肌過度活動72例,占比74.2%,與文獻(xiàn)報(bào)道基本相當(dāng)。對于此類患者膀胱訓(xùn)練配合應(yīng)用M受體阻滯劑作為治療逼尿肌過度活動、急迫性尿失禁的一線方案,但應(yīng)用過程中應(yīng)監(jiān)測殘余尿量變化,如果殘余尿量超過100ml,建議配合間歇導(dǎo)尿減少殘余尿量。本文結(jié)果提示腦卒中患者由于腦橋排尿中樞的完整性未遭到破壞,腦卒中患者排尿期逼尿肌收縮與尿道內(nèi)、外括約肌的舒張多呈協(xié)調(diào)狀態(tài),較少出現(xiàn)膀胱輸尿管反流、上尿路積水等并發(fā)癥。鞠彥合等[12]報(bào)道42例腦卒中尿失禁患者中1例(2.4%)患者表現(xiàn)為逼尿肌-尿道外括約肌協(xié)同失調(diào)。本組97例患者僅3例(3.0%)發(fā)現(xiàn)逼尿肌-尿道外括約肌協(xié)同失調(diào),4例發(fā)現(xiàn)膀胱輸尿管返流。但值得警惕的是腦卒中后逼尿肌尿道外括約肌協(xié)同失調(diào)的發(fā)生比例雖然較低,但對尿路安全危害極大,逼尿肌尿道外括約肌協(xié)同失調(diào)導(dǎo)致的膀胱病理性高壓狀態(tài)極易導(dǎo)致膀胱輸尿管返流的發(fā)生,進(jìn)而影響上尿路功能,本組4例發(fā)現(xiàn)膀胱輸尿管返流的患者其中3例有逼尿肌尿道外括約肌協(xié)同失調(diào),這一現(xiàn)象應(yīng)該引起臨床醫(yī)師的警惕。
我們認(rèn)為腦卒中后尿失禁患者原則上都應(yīng)接受尿動力檢查,膀胱的感覺與容量、膀胱的穩(wěn)定性與順應(yīng)性、膀胱安全容量、排尿期逼尿肌壓力、有無膀胱輸尿管反流等都是需要評估的重點(diǎn)。通過尿動力檢查還可以評估上尿路損害的危險(xiǎn)因素,后期所有的針對排尿障礙的治療,都應(yīng)該以保護(hù)上尿路安全、重建安全并符合生理需要的膀胱功能、改善排尿障礙癥狀為核心[14]。鑒于腦卒中后尿失禁患者膀胱逼尿肌過度活動為主要因素,而盆底康復(fù)治療配合高選擇性M受體阻滯劑索利那新能夠抑制逼尿肌過度活動,改善膀胱順應(yīng)性,降低膀胱壓力,因此對于那些有自主排尿訴求同時(shí)殘余尿少于100ml的患者可以選擇應(yīng)用,但應(yīng)用后要監(jiān)測殘余尿量變化,如果殘余尿量超過100ml則需要配合間歇導(dǎo)尿[15]。
綜上所述,治療腦卒中后尿失禁不僅要明確導(dǎo)致排尿障礙癥狀的神經(jīng)損害部位和程度,同時(shí)也要通過尿動力檢查明確下尿路的病理生理改變,根據(jù)尿動力學(xué)個(gè)體化制定康復(fù)治療方案才能達(dá)到理想的效果。
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