高國潔，陳建昌，孫照蓮

(山東大學(xué)附屬省立醫(yī)院，濟(jì)南250021)

阻塞性睡眠呼吸暫停(OSAHS)主要表現(xiàn)為睡眠時(shí)打鼾并伴有呼吸暫停和呼吸表淺，引發(fā)低氧血癥、高碳酸血癥和睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，可以引起心、腦、肺、血管等多臟器損傷，嚴(yán)重影響患者的工作和生活質(zhì)量，甚至可引起嚴(yán)重惡性心律失常和心肌梗死，導(dǎo)致猝死。OSAHS可獨(dú)立引起多種心律失常，增加心血管事件發(fā)病率和病死率［1～3］。2005年 9月 ～2013年10月我們共收治OSAHS患者173例，現(xiàn)觀察其動(dòng)態(tài)心電圖變化。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 OSAHS患者173例為觀察組，其中男119例、女54例，年齡25～66歲。OSAHS診斷標(biāo)準(zhǔn):晚間7 h睡眠中，反復(fù)發(fā)作以阻塞性為主的睡眠呼吸暫停(口和鼻氣流停止至少10 s以上)和低通氣(呼吸氣流降低至正常氣流強(qiáng)度的20% ～50%并伴有4%的血氧飽和度下降)30次以上或每小時(shí)睡眠中睡眠呼吸暫停和低通氣次數(shù)超過5次以上。另取173例同期來我院體檢的健康體檢者為對(duì)照組，其中男115例、女58例，年齡26～69歲。兩組受檢者既往均無心肺器質(zhì)性疾病史。

1.2 動(dòng)態(tài)心電圖檢測(cè)方法 采用世紀(jì)今科WIC-12H 24 h動(dòng)態(tài)心電分析儀進(jìn)行動(dòng)態(tài)心電圖檢查。觀測(cè)項(xiàng)目:①白天夜間各種心律失常發(fā)生情況，包括顯著竇性心律不齊、室性停搏、竇房或房室傳導(dǎo)阻滯、房性早搏、房速、房顫、室性早搏、短陣室速。②ST-T改變:ST段J點(diǎn)后80 ms處呈水平或下斜型下移≥0.01mV，下移持續(xù)時(shí)間 ＞1.0 min，兩次發(fā)作的時(shí)間間隔≥1.0 min，T波呈低平或倒置。觀察結(jié)果分白時(shí)間段(7時(shí)～21時(shí))和夜間時(shí)間段(21時(shí)～次日7時(shí))分別統(tǒng)計(jì)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS11.5統(tǒng)計(jì)軟件。組間比較用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組主要有以下動(dòng)態(tài)心電圖異常:①周期性竇性心律失常、心動(dòng)過緩、心動(dòng)過速、心律不齊反復(fù)出現(xiàn)。②竇性停搏、竇房傳導(dǎo)阻滯和房室傳導(dǎo)阻滯、室性早搏、室速、房速、房顫偶發(fā)或者混合交替出現(xiàn)。③ST-T段呈一過性心肌缺血性改變。觀察組出現(xiàn)竇性心律不齊170例、室性停搏87例、竇房或房室傳導(dǎo)阻滯73例、房性早搏165例、房速48例、室性早搏123例、短陣室速17例、ST-T改變93例，對(duì)照組分別為13、2、1、63、1、29、1、5 例。觀察組心律失常(竇性心律不齊、室性停搏、竇房傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯、房性早搏、房速、房顫、室性早搏、短陣室速)和ST-T改變發(fā)生率高于對(duì)照組，P均＜0.05，詳見表1。觀察組患者夜間出現(xiàn)竇性心律不齊151例、室性停搏78例、竇房或房室傳導(dǎo)阻滯68例、早搏(房性、室性)165例、短陣室速43 例，白天分別為 54、32、21、78、12 例。觀察組患者夜間心律失常(竇性心律不齊、室性停搏、竇房或房室傳導(dǎo)阻滯、早搏、短陣室速)和ST-T改變發(fā)生率高于白天，P均＜0.05

3 討論

OSAHS患者出現(xiàn)心律失常的原因，可能是上氣道解剖異常導(dǎo)致患者睡眠中咽部閉塞或接近閉塞引起進(jìn)行窒息，胸腔負(fù)壓下降、缺氧引起［1］。心律失常的發(fā)生與憋氣、窒息有關(guān)。憋氣時(shí)間越長，心律失常越嚴(yán)重;呼吸暫停消失，心律失常亦顯著減少，甚至完全消失。呼吸暫停時(shí)出現(xiàn)的緩慢及阻滯性心律失常是迷走神經(jīng)張力增高導(dǎo)致，心電圖上表現(xiàn)為竇房、房室傳導(dǎo)阻滯甚至竇性停搏;呼吸運(yùn)動(dòng)恢復(fù)時(shí)出現(xiàn)的加速性心率及異位、快速心律失常則與迷走神經(jīng)張力突然解除、短時(shí)間內(nèi)交感神經(jīng)活性增強(qiáng)導(dǎo)致兩者失衡，引起異位起搏點(diǎn)興奮性增強(qiáng)有關(guān)，心電圖上表現(xiàn)為房速、房顫、短陣室速甚至室顫。在呼吸暫停終止時(shí)刻，心率和收縮壓升高，常發(fā)生室性異位博動(dòng)，心肌氧的需求和動(dòng)脈血氧降低不匹配而發(fā)生暫時(shí)性的心肌缺血，易使心肌受損，此外，在副交感神經(jīng)興奮為主轉(zhuǎn)為交感神經(jīng)興奮為主的過程中，可使心肌異位興奮點(diǎn)的閡值降低，這種情況下誘發(fā)的心律失常也是引起患者猝死的主要原因［5，6］。

正常睡眠由慢波睡眠(SWS)和快速眼動(dòng)睡眠(REM)組成。Schafer等［4］報(bào)道77.8%的患者心肌缺血出現(xiàn)在REM期。正常REM期占睡眠的18%，OSAHS患者REM期延長，打亂正常的呼吸節(jié)律，導(dǎo)致低氧血癥和高碳酸血癥，引起心律失常和猝死。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，OSAHS與心肌缺血關(guān)系密切，OSAHS為冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。OSAHS的一系列病理表現(xiàn)使患者在睡眠期間發(fā)生心肌缺血的可能性大增，甚至無冠心病史的OSAHS患者也可以出現(xiàn)心肌缺血，心電圖表現(xiàn)為典型的缺血性ST-T改變［7］。本研究結(jié)果顯示，OSAHS患者的心律失常和ST-T段改變明顯高于對(duì)照組，與國內(nèi)外文獻(xiàn)相符，進(jìn)一步驗(yàn)證了OSAHS是心律失常和心肌缺血的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

本研究結(jié)果顯示OSAHS患者夜間心律失常和ST-T改變的發(fā)生率顯著高于白天。可能原因是:①OSAHS患者夜間發(fā)病時(shí)低氧血癥引起交感神經(jīng)興奮、血壓升高、冠狀動(dòng)脈痙攣，導(dǎo)致心肌缺血及心律失常。②OSAHS患者睡眠時(shí)上呼吸道狹窄，引起進(jìn)行性窒息，胸腔負(fù)壓下降，導(dǎo)致心肌缺氧，引起心律失常。③OSAHS患者睡眠過程中REM期延長，正常呼吸節(jié)律被打破，導(dǎo)致低氧血癥和高碳酸血癥，引起心律失常和心肌缺血。④睡眠時(shí)周期性的呼吸暫停使交感和副交感神經(jīng)周期性興奮。前者興奮引起兒茶酚胺分泌增加，心動(dòng)過速;而后者興奮可引起心動(dòng)過緩和傳導(dǎo)阻滯。

［1］郭繼鴻，動(dòng)態(tài)心電圖最新進(jìn)展［M］.北京:北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社，2005:354.

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