嚴(yán)世振，王正光,2，張琪涵,2，白學(xué)軍,2，金 花,2

（1. 天津師范大學(xué) 心理學(xué)部，天津 300387；2. 天津師范大學(xué) 心理與行為研究院，天津 300387）

1 引 言

大量研究[1–8]表明，具有特定專業(yè)技能的專家（如專業(yè)運(yùn)動員）的腦結(jié)構(gòu)功能不同于非專業(yè)人員或新手，這些結(jié)果為腦損傷后康復(fù)方案的制定提供了有效的參考。在結(jié)構(gòu)維度上，這些研究多集中于腦的形態(tài)結(jié)構(gòu)（如灰質(zhì)或白質(zhì)體積）上，如：Park等[9]發(fā)現(xiàn)，優(yōu)秀籃球運(yùn)動員小腦蚓部的白質(zhì)體積顯著大于非運(yùn)動員；Paruk等[3]比較了12名訓(xùn)練1年以上的耐力運(yùn)動員和非運(yùn)動員的T1結(jié)構(gòu)像，全腦分析發(fā)現(xiàn)運(yùn)動員全腦灰質(zhì)和白質(zhì)體積大于非運(yùn)動員，但興趣區(qū)分析發(fā)現(xiàn)運(yùn)動員在右側(cè)初級感覺運(yùn)動皮層、右側(cè)額下回和額中回、左側(cè)丘腦的灰質(zhì)體積小于非運(yùn)動員。目前有關(guān)運(yùn)動專家腦白質(zhì)微結(jié)構(gòu)特點(diǎn)的報(bào)道相對較少，有待進(jìn)行更多的實(shí)證研究。

對于白質(zhì)微觀結(jié)構(gòu)的評估，各向異性分?jǐn)?shù)（Fractional Anisotropy，F(xiàn)A）即組織內(nèi)水分子的各向異性成分占全部擴(kuò)散張量的比例（變化范圍是0～1），是目前應(yīng)用最廣泛的反映白質(zhì)微結(jié)構(gòu)的指標(biāo)，它與神經(jīng)纖維軸突和髓鞘的完整性、纖維束的致密度及走行有關(guān)[10]。目前運(yùn)動專家腦白質(zhì)微結(jié)構(gòu)特點(diǎn)的研究尚處于數(shù)據(jù)積累的初始階段，報(bào)道相對較少，專家類型較為分散，結(jié)果的無序性較高。如：Toh等[11]發(fā)現(xiàn)，年輕柔道運(yùn)動員在內(nèi)囊、胼胝體膝部、體部、壓部和上縱束FA均顯著高于對照組，提示專業(yè)訓(xùn)練可能會增加腦白質(zhì)FA和纖維完整性；而J?ncke等[12]的研究發(fā)現(xiàn)，高水平高爾夫球運(yùn)動員在內(nèi)囊、外囊、皮質(zhì)脊髓束附近以及頂蓋處的FA和白質(zhì)體積顯著小于初級運(yùn)動員，提示專業(yè)運(yùn)動訓(xùn)練可能減少腦白質(zhì)FA。Huang等[13]發(fā)現(xiàn)，優(yōu)秀體操運(yùn)動員上、下縱束和額枕下束等白質(zhì)纖維束的FA低于非運(yùn)動員。因此推測，專業(yè)運(yùn)動訓(xùn)練對腦白質(zhì)的影響具有一定的項(xiàng)目和腦區(qū)特異性。不同類型的運(yùn)動對體能、技能和認(rèn)知能力的需要不同，專業(yè)訓(xùn)練優(yōu)先發(fā)展的競爭能力不同，對具體腦區(qū)結(jié)構(gòu)的影響也不同，因此，不同腦區(qū)的白質(zhì)結(jié)構(gòu)或功能的變化出現(xiàn)專業(yè)依賴性也是合理的。此外，僅依靠FA的變化并不能準(zhǔn)確反映白質(zhì)纖維束的變化，進(jìn)一步的研究需要引進(jìn)更多的擴(kuò)散指標(biāo)如軸向擴(kuò)散系數(shù)（Axial Diffusivity，AD）和徑向擴(kuò)散系數(shù)（Radial Diffusivity，RD），以準(zhǔn)確描述白質(zhì)纖維束的變化。因此，腦白質(zhì)的結(jié)構(gòu)變化與專業(yè)運(yùn)動訓(xùn)練之間的關(guān)系尚需更多實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)。

耐力運(yùn)動（如長跑、長距離競走）與體操等技能型項(xiàng)目有質(zhì)的區(qū)別，前者是典型的體能型項(xiàng)目，也是當(dāng)前社會參與度最高的體育項(xiàng)目。以長距離徑賽運(yùn)動員為模型探討耐力運(yùn)動對個(gè)體腦白質(zhì)微結(jié)構(gòu)的可塑性影響具有更好的社會意義。目前，Chang等[14]基于長跑運(yùn)動員興趣腦區(qū)FA的特點(diǎn)探討了耐力訓(xùn)練對腦白質(zhì)微結(jié)構(gòu)的影響，比較了11名長跑運(yùn)動員（每天接受4.2 h訓(xùn)練，至少持續(xù)2.8年）和11名正常大學(xué)生基底神經(jīng)節(jié)的FA差異，發(fā)現(xiàn)長跑運(yùn)動員蒼白球內(nèi)段FA顯著低于非運(yùn)動員，但雙側(cè)基底節(jié)的尾狀核、殼核、蒼白球外段等感興趣區(qū)的FA無顯著差異。這一研究率先為耐力訓(xùn)練改變腦白質(zhì)微結(jié)構(gòu)的可能性提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù)，但它僅限于基底節(jié)特定興趣區(qū)的白質(zhì)變化比較，未比較腦組織的其他區(qū)域，且僅依靠單一的FA指標(biāo)也不能很好地揭示白質(zhì)纖維改變的機(jī)制。FA只能反映水分子擴(kuò)散運(yùn)動各方向差異的程度，如FA減小可能是由于本征（或主要）方向的擴(kuò)散降低，也可能是由于非本征（或次要）方向的擴(kuò)散增加，因此，F(xiàn)A的變化不能確切揭示白質(zhì)變化的具體原因。AD和RD分別描述水分子在平行和垂直于主要纖維束方向上的擴(kuò)散能力，二者的變化能夠反映FA變化的具體原因和機(jī)制。例如：AD的變化能夠反映主要纖維束軸索的改變[15]，對大的軸突變化更敏感；而RD的變化更多反映次要或細(xì)小聯(lián)系纖維，乃至細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)的改變[16?17]。因此，需要通過AD和RD的變化探索長跑訓(xùn)練引起FA變化的深層原因。

纖維束自動定量分析（Automating Fiber-Tract Quantification，AFQ）可自動提取出腦白質(zhì)中20條主要纖維束不同節(jié)點(diǎn)上的擴(kuò)散值進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。與興趣區(qū)分析方法相比，AFQ可以快速、可靠地識別和測量白質(zhì)纖維束，并允許分析沿纖維束軌跡的擴(kuò)散特性，提供更多關(guān)于白質(zhì)微結(jié)構(gòu)的信息。本文采用AFQ技術(shù)重建腦部主要神經(jīng)纖維，比較優(yōu)秀長距離徑賽運(yùn)動員和普通大學(xué)生的腦白質(zhì)主要纖維束擴(kuò)散值，以揭示長距離徑賽運(yùn)動員腦白質(zhì)微結(jié)構(gòu)特點(diǎn)，探討長期耐力訓(xùn)練與腦主要白質(zhì)纖維束微結(jié)構(gòu)改變間的關(guān)系。鑒于目前對專業(yè)運(yùn)動員的白質(zhì)微結(jié)構(gòu)特征尚處于初步探索階段，數(shù)據(jù)量較少且結(jié)果較離散，本文提出假設(shè)：專業(yè)耐力訓(xùn)練可能改變個(gè)體腦內(nèi)纖維束的微觀結(jié)構(gòu)，運(yùn)動員腦內(nèi)特定纖維束的FA和RD、AD不同于非運(yùn)動員。關(guān)于FA和RD、AD的深入研究能提示纖維束改變的位置和特點(diǎn)。

2 研究方法

2.1 被 試

實(shí)驗(yàn)共招募被試59人。運(yùn)動員組為28名曾參加全國及以上級別賽事（包括奧運(yùn)會和世界錦標(biāo)賽）的現(xiàn)役運(yùn)動員（年齡18～28歲），其中，國際級運(yùn)動健將5人，國家級運(yùn)動健將6人，其余為國家一級運(yùn)動員，項(xiàng)目包括3 000 m跑、5 000 m跑、馬拉松賽、20 km和50 km競走。對照組為31名天津某高校非體育學(xué)院、非學(xué)校運(yùn)動隊(duì)學(xué)生（年齡18～25歲），沒有參加過任何全國及以上級別的體育比賽。所有被試經(jīng)愛丁堡問卷測定均為右利手[18]，視力或矯正視力正常且不是色盲或色弱。所有被試身體健康，無腦外傷史、藥物依賴病史、精神病史、神經(jīng)病史及家族病史，無核磁檢查禁忌證。被試在實(shí)驗(yàn)前簽署了知情同意書并填寫自編運(yùn)動經(jīng)歷問卷（包括運(yùn)動或鍛煉時(shí)間、項(xiàng)目、參與的比賽等）。本實(shí)驗(yàn)已通過所在單位倫理委員會批準(zhǔn)。

2.2 磁共振數(shù)據(jù)采集

采用天津師范大學(xué)腦成像中心西門子Prisma 3.0 T磁共振掃描儀和64通道頭線圈。T1全腦結(jié)構(gòu)像采用3D快速磁化預(yù)備梯度回波序列（magnetization-prepared rapid acquisition gradient echo，MPRAGE），TR為2 530 ms，TE為2.98 ms，反轉(zhuǎn)角7°，層厚1 mm，無間隔掃描，視野256 mm×256 mm，矩陣256×256，體素大小為1 mm×1 mm×1 mm，192層，掃描時(shí)間363 s。擴(kuò)散張量成像采用平面回波成像序列（Echo-Planar Imaging sequence，EPI），TR為8 500 ms，TE為63 ms，視野224 mm×224 mm，矩陣112×112，層數(shù)為75，層厚2 mm，無層間隔，體素大小為2 mm×2 mm×2 mm，擴(kuò)散梯度編碼方向64個(gè)，擴(kuò)散加權(quán)系數(shù)（b）為1 000 s/mm2，掃描時(shí)間10 min 56 s。

2.3 纖維束自動定量分析

采用FMRIB Software Library （FSL）對3D-T1加權(quán)圖像進(jìn)行配準(zhǔn)和分割，將預(yù)處理的擴(kuò)散張量圖像和結(jié)構(gòu)像采用AFQ軟件進(jìn)行分析[19]。該軟件為MATLAB工具箱，可用于識別和量化每名被試腦中20條主要白質(zhì)纖維束，包括雙側(cè)的丘腦放射束、扣帶束扣帶回、皮質(zhì)脊髓束、扣帶束海馬回、額枕下束、下縱束、上縱束、弓形束、鉤束以及胼胝體大小鉗。纖維束識別和量化主要包括以下4個(gè)步驟：①重建每個(gè)被試全腦纖維束成像，所有纖維束使用確定性纖維束追蹤成像進(jìn)行跟蹤；②使用自動興趣區(qū)（Regions of Interest， ROI）方法將整個(gè)腦纖維組分割成束，ROI是基于先前的研究定義的，隨后通過將束內(nèi)的每根纖維與概率纖維束圖譜進(jìn)行比較來細(xì)化纖維束；③離散纖維束的清除，通過離散排除算法過濾掉偏離纖維中心的離散纖維；④計(jì)算沿纖維軌跡的擴(kuò)散指標(biāo)，將每根纖維束重新采樣到100個(gè)等距的節(jié)點(diǎn)，獲得每個(gè)節(jié)點(diǎn)的擴(kuò)散指標(biāo)。擴(kuò)散指標(biāo)選取FA、AD和RD以描述全腦白質(zhì)狀態(tài)。

2.4 統(tǒng)計(jì)分析

采用SPSS 22.0（IBM Corp.，Armonk，New York）軟件的卡方檢驗(yàn)或獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)分析運(yùn)動員和非運(yùn)動員在性別、年齡、身體質(zhì)量指數(shù)（Body Mass Index，BMI）、訓(xùn)練（鍛煉）年限、周訓(xùn)練（鍛煉）時(shí)長和受教育年限上的差異。在AFQ分析中，對于每條纖維束首先提取其100個(gè)節(jié)點(diǎn)的擴(kuò)散指標(biāo)FA、MD和RD。采用雙樣本t檢驗(yàn)對每條纖維束各節(jié)點(diǎn)的擴(kuò)散值進(jìn)行組間分析，擴(kuò)散指標(biāo)分析時(shí)將年齡、性別和BMI作為協(xié)變量進(jìn)行控制。每條纖維束多重比較的次數(shù)為100，基于MATLAB 2015R采用FDR方法進(jìn)行多重比較校正，P值為0.05。將組間差異顯著的連續(xù)節(jié)點(diǎn)的擴(kuò)散值進(jìn)行平均，作為這一連續(xù)節(jié)點(diǎn)（節(jié)段）的平均擴(kuò)散指標(biāo)。

3 研究結(jié)果

3.1 人口統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果

運(yùn)動員和非運(yùn)動員在年齡、性別和受教育年限上均不存在顯著差異。在訓(xùn)練（鍛煉）年限和周訓(xùn)練（鍛煉）時(shí)長上，運(yùn)動員顯著大于非運(yùn)動員（表1）。此外，運(yùn)動員的BMI顯著小于非運(yùn)動員，提示后續(xù)分析需將BMI作為協(xié)變量進(jìn)行控制。

表 1 人口學(xué)變量的組間比較（M±SD）Table 1 Comparison of demographic variables between the groups

3.2 AFQ結(jié)果

對運(yùn)動員和非運(yùn)動員20條主要纖維束各節(jié)點(diǎn)水平FA、AD和RD等擴(kuò)散指標(biāo)進(jìn)行雙樣本t檢驗(yàn)（FDR校正，P<0.05）。結(jié)果顯示：在FA上，胼胝體小鉗的節(jié)點(diǎn)3—9和節(jié)點(diǎn)23—41，以及右側(cè)鉤束的節(jié)點(diǎn)1—51均存在顯著差異；在RD上，胼胝體小鉗的節(jié)點(diǎn)5—8和23—41以及右側(cè)鉤束的節(jié)點(diǎn)1—38均存在節(jié)點(diǎn)水平的差異；在AD上，所有主要纖維束的等分節(jié)點(diǎn)均不存在顯著差異。將連續(xù)的差異顯著節(jié)點(diǎn)定義為顯著節(jié)段，計(jì)算節(jié)段內(nèi)各節(jié)點(diǎn)的平均擴(kuò)散值，并進(jìn)行組間比較（表2）。

表 2 擴(kuò)散指標(biāo)組間差異顯著的節(jié)段（M±SD）Table 2 Locations along the white matter tracts showed significant group differences in FA, RD and AD profiles

雙樣本t檢驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動員胼胝體小鉗的前部節(jié)段（節(jié)點(diǎn)3—9）的FA值顯著小于非運(yùn)動員[t（57）=?2.75，P=0.008，Cohen'sd=?0.44]，而在前中部節(jié)段（節(jié)點(diǎn)23—41）的FA顯著大于非運(yùn)動員[t（57）=4.94，P<0.001，Cohen'sd=0.88]；運(yùn)動員右側(cè)鉤束的前半部分節(jié)段（節(jié)點(diǎn)1—51）的FA顯著小于非運(yùn)動員[t（57）=?3.14，P=0.003，Cohen'sd=?0.67]。上述結(jié)果呈現(xiàn)于圖1，其中（A）和（B）分別描述運(yùn)動員和非運(yùn)動員胼胝體小鉗和右側(cè)鉤束各節(jié)點(diǎn)的FA，黑色虛線所指示的區(qū)域?yàn)榻M間差異顯著的節(jié)點(diǎn)。圖2為通過AFQ重建的胼胝體小鉗（A）和右側(cè)鉤束（B）。

運(yùn)動員胼胝體小鉗的前部節(jié)段（節(jié)點(diǎn)5—8）的RD顯著大于非運(yùn)動員[t（57）=2.12，P=0.039，Cohen'sd=0.28]，而在胼胝體小鉗的前中部節(jié)段（節(jié)點(diǎn)23—41）的RD顯 著 小 于 非 運(yùn) 動 員[t（57）=?3.50，P<0.001，Cohen'sd=?0.57]。運(yùn)動員右側(cè)鉤束的前部節(jié)段（節(jié)點(diǎn)1—38）的RD顯著大于非運(yùn)動員[t（57）=3.18，P=0.002，Cohen'sd=0.34]。上述結(jié)果呈現(xiàn)于圖3，其中（A）和（B）分別描述運(yùn)動員和非運(yùn)動員胼胝體小鉗和右側(cè)鉤束各節(jié)點(diǎn)的RD，黑色虛線所指示的區(qū)域?yàn)樵赗D上組間差異顯著的節(jié)點(diǎn)。

圖 1 運(yùn)動員與非運(yùn)動員在胼胝體小鉗（A）和右側(cè)鉤束（B）各節(jié)點(diǎn)FA的組間比較Figure 1 The pointwise comparison of FA profiles between athletes and control groups in callosum forceps minor (A) and right uncinate (B)

圖 2 AFQ重建的胼胝體小鉗（A）和右側(cè)鉤束（B）Figure 2 Callosum forceps minor (A) and uncinate (B)reconstructed using AFQ

圖 3 運(yùn)動員與非運(yùn)動員在胼胝體小鉗（A）和右側(cè)鉤束（B）各節(jié)點(diǎn)RD的組間比較Figure 3 The pointwise comparison of RD profiles between athletes and control groups in callosum forceps minor (A) and right uncinate (B)

4 討 論

本文發(fā)現(xiàn)運(yùn)動員較非運(yùn)動員在胼胝體小鉗前中部節(jié)段的FA增高，而RD降低。纖維束此節(jié)段內(nèi)FA的變化主要源于徑向擴(kuò)散率的改變，即在胼胝體小鉗前部各向異性的增加是由于非軸向擴(kuò)散的減小所致，提示運(yùn)動員胼胝體小鉗前部次要方向聯(lián)系纖維較非運(yùn)動員減少。運(yùn)動員胼胝體小鉗前部節(jié)段和右側(cè)鉤束部分節(jié)段的FA下降而RD升高，證明運(yùn)動員這2條纖維束上述位置各向異性的下降是由于非軸向擴(kuò)散增加所致，提示運(yùn)動員纖維束這些節(jié)段次要方向聯(lián)系纖維較非運(yùn)動員增加。綜上，耐力運(yùn)動可能影響腦纖維束的微觀結(jié)構(gòu)，且這種影響具有一定的位置特異性。

胼胝體是最大的連合纖維，對左右半球間的協(xié)調(diào)活動具有重要作用。經(jīng)過胼胝體膝部的纖維彎向前，連接兩側(cè)額葉的前部，稱胼胝體小鉗或胼胝體額鉗。鉤束連接額葉下部和顳葉前部皮層，該纖維束相對于其他纖維束在發(fā)育中成熟更晚，有著更大的結(jié)構(gòu)可塑性[20]。本文在胼胝體小鉗和右鉤束發(fā)現(xiàn)了FA和RD的組間差異，結(jié)果支持“運(yùn)動可強(qiáng)化腦特定纖維束”的觀點(diǎn)。先前以其他類型運(yùn)動員為對象的研究結(jié)果也提示了專業(yè)訓(xùn)練和腦特定纖維束FA間的相關(guān)性，如：Yao等[21]比較了25名國家級足球運(yùn)動員和25名非運(yùn)動員之間的腦白質(zhì)結(jié)構(gòu)差異，發(fā)現(xiàn)足球訓(xùn)練引起胼胝體FA增大；Toh等[11]采用確定性纖維追蹤技術(shù)對14名年輕柔道運(yùn)動員和7名同齡對照組的運(yùn)動纖維束、胼胝體和上縱束進(jìn)行重建，并通過參數(shù)分析獲得擴(kuò)散指標(biāo)，發(fā)現(xiàn)柔道運(yùn)動員內(nèi)囊的FA增加18%，胼胝體膝部FA增加22%，胼胝體部FA增加13%，胼胝體壓部FA增加16%，上縱束FA增加16%。此外，在其他非運(yùn)動員群體中，體力活動或有氧訓(xùn)練和白質(zhì)纖維FA值之間的正相關(guān)也間接提示運(yùn)動強(qiáng)化纖維束完整性。如Yao等[22]發(fā)現(xiàn)，與同齡對照組相比，規(guī)律性太極拳鍛煉者（平均鍛煉年限8.45±5.1年，鍛煉時(shí)長為1～15年）在胼胝體壓部呈現(xiàn)更大的FA，且鍛煉的年限越久、太極拳水平越高，胼胝體壓部FA值越大。

訓(xùn)練后發(fā)生的FA變化被認(rèn)為是反復(fù)進(jìn)行某項(xiàng)運(yùn)動或運(yùn)動學(xué)習(xí)的結(jié)果，與個(gè)體在該活動項(xiàng)目上的行為改善有關(guān)[23?24]。耐力運(yùn)動員胼胝體小鉗前中部更高的FA可能與他們長期進(jìn)行耐力訓(xùn)練引起的雙側(cè)下肢協(xié)調(diào)活動能力增加有關(guān)。胼胝體在左右半球間的協(xié)調(diào)活動具有重要作用。長跑和長距離競走屬于雙側(cè)肢體對稱運(yùn)動的周期性項(xiàng)目，運(yùn)動過程要求左右半球持續(xù)、穩(wěn)定地保持協(xié)同激活，促使雙側(cè)下肢肌肉保持長時(shí)間的協(xié)調(diào)運(yùn)動，使個(gè)體能在保持平衡的前提下更快地完成向前的位移。雙側(cè)下肢肌肉運(yùn)動的協(xié)調(diào)性是步態(tài)正常和個(gè)體保持平衡的重要保障。胼胝體FA也被證實(shí)與下肢平衡和步態(tài)控制功能有關(guān)[25–27]，如Kim等[28]發(fā)現(xiàn)步態(tài)障礙患者多條受損的白質(zhì)纖維束中胼胝體FA值與步態(tài)障礙的相關(guān)性最為顯著。這一結(jié)果也得到了其他具有高協(xié)調(diào)要求項(xiàng)目研究結(jié)果的間接支持，如在柔道、足球和太極拳等高肢體協(xié)調(diào)的運(yùn)動項(xiàng)目中也發(fā)現(xiàn)訓(xùn)練引起了胼胝體FA的升高[21?22,29]。

本文結(jié)果進(jìn)一步提示，RD減小可能是專業(yè)運(yùn)動員特定纖維束FA升高的原因。RD的減少一般解釋為神經(jīng)元軸突具有更高的髓鞘化程度[30]。受制于細(xì)胞和分子通路的測量技術(shù)，目前尚無直接證據(jù)證明運(yùn)動可使人腦纖維束的髓鞘化程度更高，但動物實(shí)驗(yàn)為這種可能性提供了間接的證據(jù)。Jensen等[31]讓脫髓鞘后的幼鼠立即進(jìn)行14 d的跑輪活動發(fā)現(xiàn)，鼠髓磷脂堿性蛋白增加48%，髓鞘化的軸突密度增加了2.11倍，證明跑輪活動促進(jìn)了幼鼠的髓鞘再生。Mandyam等[32]的動物實(shí)驗(yàn)也證明了長期運(yùn)動可增強(qiáng)形成髓鞘的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的生成。Chen等[33]對運(yùn)動相關(guān)神經(jīng)可塑性變化分子機(jī)制的研究結(jié)果進(jìn)一步強(qiáng)化了此類間接證據(jù)的支撐力，他們發(fā)現(xiàn)：與對照組相比，連續(xù)21 d進(jìn)行每天1 h跑步活動的小鼠，細(xì)胞層面的變化是少突膠質(zhì)祖細(xì)胞的增殖和分化能力增強(qiáng)，進(jìn)而促進(jìn)了大腦內(nèi)側(cè)胼胝體軸突髓鞘化；分子層面的變化是腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）表達(dá)的增強(qiáng)并激活了運(yùn)動皮層雷帕霉素靶蛋白通路，而雷帕霉素靶蛋白通路的表達(dá)有效增長了運(yùn)動組小鼠突觸后致密物的長度和厚度，以及運(yùn)動皮層第五層錐體神經(jīng)元的興奮性突觸后電位的幅度，表明跑步運(yùn)動有效促進(jìn)了突觸形成和皮層中突觸的傳遞功能。已有研究[34?36]發(fā)現(xiàn)，人類長期運(yùn)動訓(xùn)練增強(qiáng)BDNF、胰島素樣生長因子的表達(dá)和蛋白質(zhì)水平。如Leckie等[34]發(fā)現(xiàn)，老年人進(jìn)行為期1年有氧運(yùn)動（步行）后血清中的BDNF濃度增加，推測運(yùn)動強(qiáng)化了相關(guān)纖維束軸突的髓鞘化，其分子和細(xì)胞機(jī)制可能與神經(jīng)營養(yǎng)因子調(diào)節(jié)的細(xì)胞水平的神經(jīng)膠質(zhì)生成、神經(jīng)發(fā)生的增加有關(guān)。由于當(dāng)前運(yùn)動相關(guān)分子研究主要依賴動物模型，且分子間的作用機(jī)制尚不清晰，因此，對運(yùn)動強(qiáng)化纖維束完整性潛在分子、細(xì)胞機(jī)制的解釋尚待更多人類研究證據(jù)進(jìn)一步驗(yàn)證。

本文發(fā)現(xiàn)胼胝體小鉗前部和右側(cè)鉤束的FA降低主要由RD升高所引起。不少研究也發(fā)現(xiàn)了優(yōu)秀運(yùn)動員在特定纖維束上FA的下降，如：高水平高爾夫運(yùn)動員比低水平高爾夫運(yùn)動員和非運(yùn)動員的內(nèi)囊后肢有更低的FA[12]；世界級體操運(yùn)動員右側(cè)鉤束島葉皮層部分以及上、下縱束和額枕下束的FA均顯著低于非運(yùn)動員[13,37]。相似地，體育運(yùn)動對腦白質(zhì)擴(kuò)散性的這種影響也得到了部分運(yùn)動干預(yù)研究的支持。雖然持續(xù)時(shí)間幾個(gè)月的干預(yù)訓(xùn)練在運(yùn)動總量和運(yùn)動強(qiáng)度上難以匹配職業(yè)性訓(xùn)練，在對腦結(jié)構(gòu)的可塑性影響上也不能完全等同于職業(yè)訓(xùn)練，但其結(jié)果也能在一定程度上說明運(yùn)動的影響。Clark等[38]考察了有氧運(yùn)動（騎自行車或跑步機(jī)訓(xùn)練）對25名57～86歲老年人白質(zhì)微觀結(jié)構(gòu)的影響，發(fā)現(xiàn)經(jīng)過6個(gè)月的訓(xùn)練后被試左側(cè)鉤束的FA下降。Xiong等[39]對聽障兒童進(jìn)行11周運(yùn)動（跑步游戲、跳繩或武術(shù)）干預(yù)后，其胼胝體膝部FA降低，且腦白質(zhì)完整性與抑制行為表現(xiàn)存在相關(guān)。

對于FA下降的生理意義，臨床或亞臨床研究[40?43]較為一致地認(rèn)為是源于髓鞘化減少或軸向擴(kuò)散率的增加，反映了纖維的損傷，多與生理或認(rèn)知功能下降有關(guān)。如：原發(fā)性書寫震顫患者額中回和殼核FA顯著小于正常人[44]；主觀認(rèn)知下降患者在包括雙側(cè)皮質(zhì)脊髓束、上縱束、下縱束、額枕束、胼胝體大小鉗、海馬體、丘腦前輻射和小腦在內(nèi)的廣泛區(qū)域表現(xiàn)出FA降低[45]。FA的下降也可能和腦組織的其他特性有關(guān)，如交叉纖維數(shù)量和少突膠質(zhì)細(xì)胞的增加，或是軸突直徑和纖維密度的變化等，如研究發(fā)現(xiàn)直徑較大的纖維束的FA較低[17]。目前的DTI技術(shù)尚難以明確分離出引起RD或AD變化的細(xì)胞層面的微結(jié)構(gòu)變化原因。專業(yè)運(yùn)動員或普通人運(yùn)動干預(yù)后特定腦區(qū)白質(zhì)或纖維束FA下降的生理意義目前尚無肯定性解釋。結(jié)合本文研究結(jié)果推測，運(yùn)動員FA的下降伴隨著RD的增加而軸向擴(kuò)散率沒有變化是一種運(yùn)動引起的適應(yīng)性變化而非病理性損傷，更深層的原因可能和運(yùn)動導(dǎo)致非軸向的髓鞘化完整性提高有關(guān)，也可能和運(yùn)動引起樹突棘的增加有關(guān)。Huang等[13]把觀察到的優(yōu)秀體操運(yùn)動員雙側(cè)上、下縱束FA的降低解釋為運(yùn)動促進(jìn)軸突直徑增大引起的。Herting等[46]認(rèn)為，運(yùn)動性FA減少可能和長期有氧訓(xùn)練引起更多的軸突分支生長或膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增加有關(guān)。上述解釋也得到動物模型研究的支持，如：Krityakiarana等[47]以nestin-GFP轉(zhuǎn)基因小鼠作為研究對象，發(fā)現(xiàn)經(jīng)過7 d跑輪運(yùn)動，小鼠脊髓胸段少突膠質(zhì)細(xì)胞的標(biāo)志物NG2水平增高，提示自主運(yùn)動提升了小鼠少突膠質(zhì)細(xì)胞的數(shù)量；Ghiani等[48]發(fā)現(xiàn)與無運(yùn)動對照組相比，經(jīng)過7 d和28 d跑輪運(yùn)動后的大鼠脊髓髓磷脂相關(guān)糖蛋白水平分別降低52%和62%，而抑制髓磷脂相關(guān)糖蛋白的表達(dá)促使更多的軸突分支生長。

本文還發(fā)現(xiàn)，同樣的訓(xùn)練可能對不同位置的纖維束或同一纖維束的不同位置的擴(kuò)散性產(chǎn)生不同影響，這可能與不同腦區(qū)有不同功能特點(diǎn)及運(yùn)動訓(xùn)練對不同解剖亞區(qū)的影響不同有關(guān)[49]。先前也有研究發(fā)現(xiàn)了訓(xùn)練對纖維束影響的多樣性，如：Yao等[22]發(fā)現(xiàn)，參與太極拳鍛煉的老年人胼胝體壓部的FA大于同齡對照組，而在胼胝體體部和膝部無顯著差異；Fissler等[50]以高癡呆癥風(fēng)險(xiǎn)老年人為對象發(fā)現(xiàn)，短期運(yùn)動訓(xùn)練或生活方式與胼胝體膝部的白質(zhì)微結(jié)構(gòu)并無相關(guān)；Schmithorst等[51]發(fā)現(xiàn)自童年早期就接受音樂訓(xùn)練的成年人，胼胝體膝部的FA高于對照組，而放射冠和內(nèi)囊的FA低于對照組。

本文也存在一定的局限性：①纖維追蹤標(biāo)準(zhǔn)相對嚴(yán)格，部分被試的雙側(cè)弓狀束和雙側(cè)皮質(zhì)脊髓束因算法因素未能完成追蹤，可能對數(shù)據(jù)的完整性有一定影響。②本文并未獲得被試的認(rèn)知表現(xiàn)結(jié)果，忽視了運(yùn)動誘導(dǎo)的認(rèn)知表現(xiàn)變化，今后可以進(jìn)一步闡明訓(xùn)練誘導(dǎo)的腦結(jié)構(gòu)、腦功能變化和認(rèn)知變化之間的潛在關(guān)系。③DTI指標(biāo)并不是特定神經(jīng)生物學(xué)特性的特異性指標(biāo)。其他組織特性，如膠質(zhì)細(xì)胞數(shù)量和交叉纖維數(shù)量的增加可能會引起FA的降低。目前DTI技術(shù)尚不能區(qū)分上述機(jī)制的各自貢獻(xiàn)，因此在解釋健康人群DTI參數(shù)變化上的個(gè)體差異時(shí)應(yīng)謹(jǐn)慎。

5 結(jié) 論

本文基于AFQ考察運(yùn)動員和非運(yùn)動員腦部主要纖維束白質(zhì)完整性差異，并探索耐力訓(xùn)練引起的白質(zhì)完整性變化的深層原因，發(fā)現(xiàn)長距離徑賽運(yùn)動員因耐力訓(xùn)練其胼胝體和右鉤束部分節(jié)段的FA不同于非運(yùn)動員，且FA的變化主要源于徑向擴(kuò)散率的改變。得出結(jié)論：耐力訓(xùn)練可能改變了腦白質(zhì)微觀結(jié)構(gòu)，為體能型運(yùn)動強(qiáng)化腦神經(jīng)元間的纖維連接提供了依據(jù)。

作者貢獻(xiàn)聲明：

嚴(yán)世振：調(diào)研文獻(xiàn)，分析數(shù)據(jù)，撰寫論文；

王正光：采集數(shù)據(jù)，核實(shí)數(shù)據(jù)；

張琪涵：招募被試，采集、核實(shí)數(shù)據(jù)；

白學(xué)軍：招募被試，核實(shí)數(shù)據(jù)；

金 花：設(shè)計(jì)論文框架，指導(dǎo)修改論文。