孟相君

【摘要】 目的 研究高同型半胱氨酸血癥和進展性腦梗死之間的關(guān)系。方法 57例進展性腦梗死患者作為研究組；同期55例健康體檢患者作為對照組， 比較兩組空腹血漿同型半胱氨酸水平。結(jié)果 研究組同型半胱氨酸水平為（22.4±3.6）μmol/L， 高于對照組的（13.7±2.8）μmol/L， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結(jié)論 對于進展性腦梗死患者而言， 高同型半胱氨酸是重要的影響因素。積極預防和治療高同型半胱氨酸血癥有效減少進展性腦梗死的發(fā)生。

【關(guān)鍵詞】 高同型半胱氨酸血癥；進展性腦梗死；臨床研究

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.18.053

腦梗死屬于臨床多發(fā)癥， 根據(jù)相關(guān)研究數(shù)據(jù)調(diào)查顯示， 在心腦血管疾病患者中有六成以上會并發(fā)腦梗死， 如果得不到及時治療可能會致殘甚至死亡， 給患者及家屬帶來不利影響[1]。想要提高進展性腦梗死的診斷和治療效果就必須要明確導致此種疾病發(fā)生的主要原因。早期研究證實同型半胱氨酸和心腦血管疾病的發(fā)生存在相關(guān)性， 所以也是導致此類疾病發(fā)生的高風險因素[2]。本次將針對高同型半胱氨酸血癥和進展性腦梗死之間的關(guān)系進行深入研究， 并以本院所收治的進展性腦梗死患者作為研究對象， 現(xiàn)將研究過程和結(jié)果呈現(xiàn)如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇2014年1月～2016年12月在本院接受治療均符合相關(guān)診斷標準的進展性腦梗死患者57例作為研究組， 同期55例正常體檢患者作為對照組。研究組患者中男30例， 女27例；年齡45～78歲， 平均年齡（58.7±6.7）歲。對照組患者中男29例， 女26例；年齡44～79歲， 平均年齡（58.9±6.8）歲。兩組患者年齡、性別等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 所有參與研究的受檢者均需要在清晨空腹的狀態(tài)下抽取2 ml的靜脈血， 將其放置在有依地酸鈉的抗凝管中， 在常溫下進行離心處理， 處理時間為5 min。再分離血漿， 選擇100 μl的血漿作為本次研究標本， 將其放置在-20℃的環(huán)境下等待檢測。檢測同型半胱氨酸水平的儀器型號為羅氏cobasc 702， 試劑為其配套試劑。比較兩組研究對象的同型半胱氨酸水平。

1. 3 評判標準 本次以同型半胱氨酸水平高低作為評價指標。含量為5.0～15.0 μmol/L的為正常水平；含量15.1～30.0 μmol/L的為輕度增高；含量在30.1～100.0 μmol/L的為中度增高；含量>100.0 μmol/L的為重度增高。高同型半胱氨酸血癥指的是同型半胱氨酸水平>15.0 μmol/L.

1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS23.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

研究組同型半胱氨酸水平為（22.4±3.6）μmol/L， 高于對照組的（13.7±2.8）μmol/L， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

3 討論

關(guān)于進展性腦梗死的研究近幾年呈現(xiàn)出不斷增長的趨勢， 也有很多文獻資料中顯示， 進展性腦梗死疾病的產(chǎn)生會受到多種因素的綜合影響[3]。進展性腦梗死和局部或者全身因素所導致的腦血流灌注量不足和側(cè)支循環(huán)代償不良， 血栓向近心端擴展等現(xiàn)象密切相關(guān)。綜合已有文獻發(fā)表的結(jié)論可以將進展性腦梗死的發(fā)病原因如下：①處于原發(fā)動脈位置的血栓出現(xiàn)異常擴展進而出現(xiàn)原狹窄血管發(fā)生閉塞現(xiàn)象， 或者出現(xiàn)新的狹窄血管等?；蛘咴趥?cè)支血管阻斷的前提下， 使側(cè)支循環(huán)消失。② 對于存在嚴重動脈硬化的患者， 并且伴有潰瘍、血栓不足和狹窄等不良現(xiàn)象。若血栓出現(xiàn)進一步的擴大將會導致血管阻塞現(xiàn)象， 使梗死面積進一步擴大， 使患者的病情變得更加嚴重。③ 雖然腦梗死的面積未出現(xiàn)明顯的擴大現(xiàn)象， 但是因為發(fā)生明顯的腦水腫現(xiàn)象， 從而使患者的病情不斷惡化。④在發(fā)生腦梗死的過程中如果出現(xiàn)酸堿失衡、感染、水電解質(zhì)紊亂等情況， 將會使患者的病情惡化[4-6]。

由高同型半胱氨酸血癥所引起進展性腦梗死現(xiàn)象的發(fā)生， 其作用機制可能為：①當患者體內(nèi)的同型半胱氨酸水平不斷提高， 體內(nèi)的氧自由基也會呈現(xiàn)出不斷增加的生成趨勢， 從而使患者的血管內(nèi)皮細胞發(fā)生損傷。②若患者患有高同型半胱氨酸血癥， 其體內(nèi)的S-腺苷同型半胱氨酸水平也會得到相應的提升， 進而干預內(nèi)皮細胞的凋亡情況， 也會使患者的內(nèi)皮細胞受到不同程度的損傷。另外， 若患者體內(nèi)的同型半胱氨酸水平一直不斷上升， 也會抑制患者體內(nèi)的內(nèi)皮細胞生長[7， 8]。③若出現(xiàn)高同型半胱氨酸血癥， 患者的動脈平滑肌細胞會出現(xiàn)明顯的增生現(xiàn)象， 低密度脂蛋白膽固醇會發(fā)生氧化， 使高密度脂蛋白膽固醇的保護功效削弱， 增加泡沫細胞， 使患者的血管壁加厚， 同時也會使患者出現(xiàn)血管狹窄的現(xiàn)象。④同型半胱氨酸和一氧化碳相互結(jié)合可以產(chǎn)生拮抗作用， 如果患者的內(nèi)皮細胞發(fā)生損傷， 也會影響到一氧化碳的形成， 增加同型半胱氨酸水平， 產(chǎn)生相應的毒性。⑤同型半胱氨酸在經(jīng)過蛋氨酸負荷之后將會升高， 而且還會合并出現(xiàn)低纖溶活性[9， 10]。這個結(jié)果表明纖溶系統(tǒng)和同型半胱氨酸水平之間也存在著某種聯(lián)系。在以上因素的影響下， 會出現(xiàn)動脈粥樣硬化， 導致血栓形成。

在本次研究中， 研究組同型半胱氨酸水平為（22.4±

3.6）μmol/L， 高于對照組的（13.7±2.8）μmol/L， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。由此看出同型半胱氨酸水平和進展性腦梗死疾病的發(fā)生之間存在一定相關(guān)性。

綜上所述， 高同型半胱氨酸血癥和進展性腦梗死存在密切關(guān)系， 也是進展性腦梗死的重要影響因素， 因此應該在進展性腦梗死患者早期積極的預防和治療高同型半胱氨酸血癥， 有效減少進展性腦梗死的發(fā)生。

參考文獻

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[收稿日期：2017-04-27]